Глава 2 ведение больных сахарным диабетом в послеоперационном периоде

Оперативное вмешательство и анестезия вызывают резкие гормонально-метаболические изменения практи­чески у всех больных. При сахарном диабете эти наруше­ния выражены в значительно большей степени, а норма­лизация их происходит в более поздние сроки после операции. Осложнения сахарного диабета потенциально опасны и могут повлиять на исход любого, даже мини­мального, оперативного вмешательства. Опыт работы специализированных клиник показывает, что на со­временном этапе развития хирургии, анестезиологии и диабетологии риск хирургического лечения у больных са­харным диабетом можно свести к минимуму не только при плановых, но и при экстренных оперативных вмешатель­ствах. Это достигается путем целенаправленного об­следования больных сахарным диабетом до операции, правильной организации предоперационной подготовки, рационального хирургического лечения и адекватного ве­дения послеоперационного периода.

В настоящее время общепринятыми являются клас­сификация типов диабета, разработанная Комитетом экспертов ВОЗ в 1980 г., и некоторые ее модификации. В классификации подчеркивается гетерогенность типов диабета, дается их клиническая

8

характеристика, но не акцентируется внимание на различных по тяжести клини­ческих формах заболевания. Выделяются два основных типа сахарного диабета: 1) инсулинзависимый (I тип) и 2) инсулиннезависимый (II тип).

Инсулинзависимый (I тип) диабет характеризуется выраженной недостаточностью секреции инсулина и со­ставляет около 10 % среди всех больных сахарным диабе­том. Это диабет молодых (ювенильный диабет), таҺ как у абсолютного большинства больных заболевание диагно­стируется в возрасте до 45 лет. Клиническими признаками заболевания являются внезапное начало, постоянный де­фицит массы тела («тощий» диабет). Гипергликемия является зеркальным отражением секреции инсулина, ко­торая под влиянием лечения или спонтанно может умень­шаться или увеличиваться. Типична наклонность к кето-ацидозу, в период которого секреция инсулина минималь­на или отсутствует. Гипергликемия корригируется только инсулином; сахаропонижающие таблетированные препа­раты не эффективны.

Для диабета I типа характерна также неадекватная секреция глюкагона, поскольку -клетки островков под­желудочной железы не регистрируют изменений содержа­ния глюкозы в плазме. В период декомпенсации диабета I типа и кетоацидоза постоянно регистрируется усиление секреции катехоламинов и кортизола. Воз­можно, это происходит вторично как гормональный ответ на глюкозурию и гиповолемию. Возникает порочный круг, разорвать который только введением экзогенного инсули­на не всегда удается. В таких ситуациях необходимы специальные мероприятия, направленные на блокаду секреции катехоламинов и кортизола.

Инсулиннезависимый (II тип) диабет составляет около 90 % всех больных диабетом. Как правило, диабет этого типа впервые диагностируется у больных старше 30 лет, характеризуется наличием семейной и генетиче­ской предрасположенности. Различают две группы боль­ных диабетом II типа: с ожирением (80—90%) и без ожирения (10—20%).

Инсулиннезависимый диабет является медленно про­грессирующим заболеванием без наклонности к кетоацидозу. Нормальный уровень сахара крови поддержива­ется с помощью диеты, приема сахаропонижающих пре­паратов и введением инсулина. В начале заболевания секреция инсулина у большинства больных не нарушена;

только при ожирении иногда выявляется снижение уров­ня инсулина в крови. Содержание глюкагона постоянно повышено. Указанные изменения обусловлены, как правило, повреждением нейрогуморальных регуляторных механизмов секреции инсулина, а не патологическими изменениями в самих L-клетках панкреатических островков

(островки Лангерганса). При высоком уровне гипергликемии и глюкозурии у больных диабетом.II типа возникает порочный круг по типу хронического стрессового воздействия с выра­женной реакцией симпатической нервной системы. Повы­шение содержания сахара в крови ведет к усилению секреции катехоламинов и других контринсулярных гор­монов, что в свою очередь увеличивает уровень гипер­гликемии. Параллельно развивается гиперосмолярный синдром. В связи с описанным порочным кругом больные диабетом II типа чрезвычайно чувствительны к стрес­совым воздействиям. Под влиянием их может наступить декомпенсация заболевания, ликвидировать которую удается только с помощью экзогенного введения инсулина.

При описании особенностей диабета I и II типов мы остановились только на некоторых признаках нарушения углеводного обмена. Не вдаваясь в детали, считаем не­обходимым подчеркнуть, что при каждом типе диабета выражены нарушения жирового, белкового и водно-электролитного обмена на фоне существенного гормо­нально-метаболического дисбаланса.

В классификации типов диабета, разработанной Ко­митетом экспертов ВОЗ в 1980 г., и модификациях этой классификации выделяется специальный раздел «Другие типы диабета», имеющий большое значение для эндо­кринологов. Хирургу полезно знать, что в этот раздел включены заболевания, при которых возможно развитие симптоматической гипергликемии (вторичный диабет). Гипергликемия ликвидируется после излечения основного заболевания. Вторичный диабет возникает у больных раком поджелудочной железы, при заболеваниях (в том числе хирургических) других эндокринных желез, под действием некоторых лекарственных препаратов.

К группе «Другие типы диабета» следует отнести и так называемый малый хирургический диабет — сочета­ние ацидоза, гипергликемии и глюкозурии, выявляемое у некоторых больных в послеоперационном периоде. При этом состоянии не требуется специальных лечебных ме­роприятий.

М. С. Маргулис и др. (1985) у 2500 больных после экстренных оперативных вмешательств по поводу различ­ных заболеваний определяли уровень сахара в крови и со­держание глюкозы в моче в первые часы после операции. Гипергликемия зафиксирована у 83%, глюкозурия— у 74 %, ацетонурия — у 3 % больных. Среди 2500 обсле­дованных не было лиц с ранее диагностированным диа­бетом. При более детальном обследовании после операции

9

истинный диабет выявлен только у 0,2 % больных. Пока­зана определенная зависимость между нарушением углеводного обмена (симптоматической гипергликемией и глюкозурией) и возрастом оперированных. В группе больных в возрасте 51—60 лет Гипергликемия зафикси­рована у 80%, глюкозурия—у 70%, ацетонурия— у 5,1 % обследованных. У больных старше 60 лет анало­гичные показатели были равны соответственно 99, 95 и 6,3%.

В классификации Комитета экспертов ВОЗ 1980 г. выделены больные со снижением толерантности к глю­козе и со статистически достоверным риском развития сахарного диабета. Эти состояния ранее обозначались как предиабет, латентный скрытый или химический диа­бет и др. Они могут выявляться при длительном обсле­довании в период подготовки к наркозу и плановой опе­рации. В послеоперационном периоде у больных этой категории возможно более существенное нарушение показателей углеводного обмена, поэтому следует обсу­дить с эндокринологом меры профилактики и коррекции нарушений углеводного обмена.

Имея представление о типах сахарного диабета, хи­рург может правильно оценить степень риска оператив­ного вмешательства и прогнозировать возможность ра­звития осложнений в послеоперационном периоде. Для выбора правильной тактики хирург должен проконсуль­тировать больного с опытным эндокринологом. Прежде всего, необходимо выявить, в какой степени длительная гипергликемия и сопутствующие гормонально-метаболи­ческие нарушения повлияли на структуру и функцию различных органов и систем. Такие поздние осложнения сахарного диабета необходимо ликвидировать до опе­рации, поскольку именно в этом и состоит профилактика развития осложнений в послеоперационном периоде.

Патологические изменения сердечно-сосудистой сис­темы выявляются одинаково часто у больных с сахарным диабетом как I, так и II типа и являются основной при­чиной смерти после операции. Наиболее реальную угрозу для жизни больных сахарным диабетом представляет атеросклероз коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца является типичным компонентом патологического процесса у больных среднего возраста с диабетом I типа и диагностируется практически одновременно с сахарным диабетом II типа.

Клиническое течение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом имеет специфические осо­бенности. Риск внезапной смерти от острой коронарной недостаточности при диабете в 1,5 раза выше у мужчин и в 3 раза выше у женщин по сравнению с аналогичной возрастной группой без диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом возникает в 3—4 раза чаще, чем у больных, не страдающих диабетом. Летальность среди больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета в 2—3 раза превышает средние показатели ле­тальности при этом заболевании. Атипичные безболевые формы инфаркта миокарда, летальность при которых особенно высока, наиболее опасны в послеоперационном периоде. Скрытые кардиопатия и недостаточность левого желудочка у больных сахарным диабетом часто выяв­ляются именно в этом периоде. Нарушения вегетативной иннервации сердца как одно из проявлений диабети­ческой невропатии могут быть причиной внезапной смер­ти даже при кратковременных операциях под барбитуровым наркозом. Указанные факторы необходимо учиты­вать до, во время и после операции.

Нарушения мозгового кровообращения занимают второе место среди причин смерти больных сахарным диабетом. Это осложнение регистрируется приблизитель­но у 10 % больных, оперированных по экстренным пока­заниям или в плановом порядке.

Структурно-функциональные нарушения в почках и изменение сократительной функции , мочевого пузыря, объединяемые общим термином «диабетическая нефропатия», значительно осложняют течение послеоперацион­ного периода. При инсулинзависимом диабете нефропатия характеризуется признаками нефротического синдрома, а при инсулиннезависимом — синдромом арте­риальной гипертензии. Протеинурия ведет к развитию выраженной гипопротеинемии. В более тяжелых случаях появляются симптомы хронического пиелонефрита и хро­нической почечной недостаточности, что может иметь решающее значение для исхода хирургического лечения. В отсутствие профилактического лечения после операции могут развиться выраженный токсико-септический синд­ром и декомпенсация диабета.

Типичное проявление диабетической невропатии — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, что в послеоперационном периоде выражается в развитии пареза желудка и кишечника, вплоть до появления симптомов функциональной кишеч­ной непроходимости, которую у отдельных больных са­харным диабетом чрезвычайно трудно отличить от меха­нической кишечной непроходимости. Достаточно надеж­ных способов медикаментозной

10

профилактики нарушения эвакуации содержимого из желудка и кишечника в пос­леоперационном периоде у больных диабетом не сущест­вует, поэтому основное значение имеет введение специ­альных зондов в просвет желудка, тонкой или толстой кишки, осуществляемое после окончания операции на органах брюшной полости. Об этом необходимо помнить потому, что электростимуляция моторно-эвакуаторной функции тонкой или толстой кишки после операции у больных сахарным диабетом менее эффективна, чем у больных, не страдающих диабетом. Диабетический кетоацидоз в послеоперационном пе­риоде является причиной возникновения острых крово­точащих язв в желудке, синдромов псевдоперитонита и псевдонепроходимости, о чем более подробно сказано ниже.

Печеночная недостаточность в послеоперационном периоде у больных диабетом возникает чаще всего на фоне скрыто протекающей жировой дистрофии печени. Детальное изучение функции печени перед операцией, особенно с использованием радионуклидных методов исследования, своевременное проведение соответствующей медикаментозной терапии позволяют предотвратить развитие острой печеночной недостаточности.

Многочисленными исследованиями показано, что у больных сахарным диабетом выявляются одновременно активация компонентов свертывающей и угнетение фак­торов противосвертывающей систем крови. При инсулиннезависимом диабете практически постоянно регистри­руется повышение уровня фибриногена, определяются фибриноген В, растворимые комплексы мономера фибрина и конечные продукты распада фибриногена. Для I и II ти­пов диабета типичны снижение фибринолитической ак­тивности крови, усиление агрегации эритроцитов и тром­боцитов. Выраженные изменения в сосудисто-тромбоцитарном компоненте гомеостаза, гиперкоагуляционный сдвиг в системе плазменных факторов свертываемости и снижение литической активности крови создают бла­гоприятный фон для возникновения и развития тромбоэмболических осложнений у больных сахарным диабетом в послеоперационном периоде. Этот факт заслуживает особого внимания, так как усиление адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов и синдром гиперкоагуляции типичны для наиболее распространенных гнойно-воспали­тельных хирургических заболеваний и осложнений. Сле­довательно, можно с уверенностью говорить о состоянии взаимоотягощения в плане развития тромбоэмболических осложнений при гнойно-воспалительных процессах у больных сахарным диабетом. Иммунологическая реак­тивность при сахарном диабете снижена, поэтому даже минимальная хирургическая инфекция представля­ет высокую потенциальную опасность для таких боль­ных.

Факторы, вызывающие изменение течения нормаль­ного раневого процесса при сахарном диабете, различны. Чтобы свести к минимуму количество послеоперационных осложнений, необходимо знать особенности заживления ран при этом заболевании. Несмотря на наличие диабе­тической микроангиопатии и потенциальной опасности хирургической инфекции, фатальной неизбежности раз­вития осложнений в послеоперационной ране не сущест­вует. Рациональная инсулинотерапия способствует нор­мализации раневого процесса. В первые 7 сут после операции инсулин необходим для пролиферации эндо­телия капилляров и фибробластов, регуляции хемотаксиса лейкоцитов, процессов гликолиза, синтеза трополлагена, из которого позднее, но уже без участия инсулина обра­зуются коллагеновые волокна. Большое значение в предупреждении развития нагноения в послеоперационной ране имеют профилактическая антибиотикотерапия и применение средств, способствующих повышению иммунологической реактивности макроорганизма.

В зависимости от типа диабета больные по-разному реагируют на «хирургический стресс» (эмоциональные переживания в ожидании операции, наркоз, операцион­ная травма, послеоперационные осложнения и др.). Это связано с особенностями действия стрессовых гормо­нов — катехоламинов, глюкагона, кортизола и гормона роста. Несмотря на то, что гипергликемия в силу биоло­гических особенностей организма человека является существенным антистрессорным фактором, при инсулинзависимом диабете усиленная секреция гормонов стрессорной группы легко вызывает декомпенсацию диабета, формируя порочный круг. В связи с этим больным са­харным диабетом I типа в период подготовки к операции и в раннем послеоперационном периоде показана тера­пия, направленная на угнетение секреции катехоламинов. У больных инсулиннезависимым диабетом на первый план выступает контринсулярное действие гормонов стрессовой группы. Это является дополнительным аргу­ментом для перевода больных сахарным диабетом II типа на лечение инсулином.

Краткий анализ факторов риска при наркозе, опера­тивном вмешательстве и в послеоперационном периоде дает основание утверждать, что наилучшими способами профилактики послеоперационных осложнений у больных сахарным диабетом являются детальное обследование с привлечением специалистов узкого профиля и рацио­нальная предоперационная подготовка.

11

Одним из основных элементов предоперационной подготовки и послеоперационного

ведения больных са­харным диабетом следует считать мероприятия по кор­рекции нарушений углеводного обмена. Следует выделить две основные группы больных: оперируемых по экстрен­ным показаниям и подготавливаемых к плановым опе­ративным вмешательствам.

При поступлении больных с сахарным диабетом для экстренного хирургического вмешательства риск разви­тия осложнений в послеоперационном периоде наиболее высок. Показания к экстренной операции у больных с декомпенсированным сахарным диабетом должны быть строго аргументированы. У больного с диагностированным ранее сахарным диабетом только угрожающее жизни кровотечение является основанием для отказа от обсле­дования и хотя бы минимальной предоперационной под­готовки. Во всех остальных случаях следует выяснить у больного или сопровождающих его лиц данные о дли­тельном заболевании и применявшихся методах коррекции углеводного обмена. Если больной получает инсулин, нужно обязательно узнать тип препарата и время послед­ней его инъекции.

В приемном отделении или в отделении интенсивной терапии, куда пациента помещают для подготовки на несколько часов перед операцией, берут кровь для опре­деления содержания глюкозы, калия, натрия, мочевины, остаточного азота, хлоридов и стандартных бикарбона­тов. Желательно как можно раньше получить сведения о гематокрите, ОЦК, ЦВД и КОС. Экстренно исследуют мочу на содержание сахара и ацетона. Эта информация необходима не только для проведения короткой

(в тече­ние 2—4 ч) энергичной подготовки больного к операции, но и для рациональной инфузионной терапии в после­операционном периоде.

В более сложном положении хирург находится в тех случаях, когда больной не знает о наличии у него сахар­ного диабета или из-за тяжести его состояния сбор анам­неза затруднен. В таких ситуациях помогает диабетологическая настороженность хирурга. Резко выраженные признаки дегидратации, парез желудка и кишечника, «фруктовый» запах ацетона в выдыхаемом воздухе поз­воляют заподозрить декомпенсированный диабет и провести соответствующие диагностические исследо­вания.

Другую задачу, которую хирург обязан решить при обследовании больного с сахарным диабетом и призна­ками острого заболевания органов брюшной полости, можно сформулировать следующим образом: являются ли острые заболевания органов брюшной полости причи­ной декомпенсации сахарного диабета или признаки острого живота служат симптомом декомпенсации диа­бета.

Известно, что декомпенсация сахарного диабета (диабетический кетоацидоз) часто характеризуется при­знаками острого заболевания органов брюшной полости, получившими название «псевдоперитонит» и «псевдо­непроходимость». Наиболее детально это состояние изучили I. СатрЬеП и соавт. (1975), 211 раз наблюдав­

шие диабетический кетоацидоз у 140 больных. Боли в животе и напряжение мышц передней брюшной стенки зафиксированы у 83 % больных. В 22 % наблюдений возникли серьезные диагностические трудности при выяс­нении причины болевых ощущений. В остальных слу­чаях биохимическая основа боли не вызывала сомнений. Часть «сомнительных» больных были оперированы, но заболеваний органов брюшной полости у них не обнару­жено. Некоторые из них умерли в раннем послеопера­ционном периоде.

На основании собственного опыта и литературных данных мы считаем возможным утверждать, что симпто­матика острого живота при декомпенсации сахарного диабета у молодых больных (до 40 лет) с инсулинзависимым диабетом чаще имеет биохимический генез. При обследовании больных старше 40 лет с диабетом как I, так и II типа следует приложить максимум усилий, чтобы достоверно подтвердить или исключить органическую природу заболевания. Необходимость дифференциальной диагностики причин появления симптомов острого живо­та может возникнуть у больных сахарным диабетом и в послеоперационном периоде после плановых и экстрен­ных операций.

Как до, так и после операции в течение 4—6 ч по­казана энергичная инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дегидратации, гипергликемии и нормали­зацию кислотно-основного состояния. Одним из компо­нентов инфузионной терапии является инсулин. При подготовке больного с сахарным диабетом к экстренной операции не следует назначать коллоидные растворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, рондекс), же-латиноль, препараты поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, полидез, неокомпенсан), так как они повы­шают осмотическое давление крови и могут спровоци­ровать развитие гиперосмолярной некетонемической диабетической комы в раннем послеоперационном пе­риоде.

Инсулинотерапию начинают после получения данных о содержании глюкозы в крови. Если эта информация задерживается, то без особого риска с ранее диагности­рованным диабетом можно ввести внутривенно 8—12 ЕД простого инсулина вместе с 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. При получении точной инфор­мации об уровне

12

глюкозы крови внутривенно одномо-ментно вводят 10 ЕД простого инсулина на каждые

5,55 ммоль/л, превышающие уровень 13,9 ммоль/л. Интраоперационную

инсулинотерапию проводит анестезиолог в зависимости от лабораторных показателей.

После операции больных сахарным диабетом необ­ходимо поместить в палату или отделение интенсивной терапии для наблюдения, профилактики послеоперацион­ных осложнений и проведения хорошо контролируемой инфузионной терапии. В 1-е сутки содержание глюкозы в крови рекомендуется исследовать через каждые 3—4 ч. Не следует добиваться нормализации ее уровня в плазме, так как при этом увеличивается опасность развития гипогликемии. «Хирургическим уровнем» считается гипергликемия в пределах 11,1—13,9 ммоль/л.

Следует помнить, что уровень глюкозы в крови и, следовательно, потребность в инсулине зависят от конк­ретной клинической ситуации. Более высокие дозы инсу­лина необходимы больным с высокой температурой тела, токсико-септическим синдромом, сниженной физической активностью. Потребность в инсулине уменьшается при ликвидации этих симптомов, прогрессирующем снижении массы тела, увеличении физической активности. Наибо­лее простым является скользящий график введения про­стого инсулина, который используют тогда, когда уровень глюкозы можно определять через 4—6 ч: при концентра­ции глюкозы в крови до 9,99 ммоль/л простой инсулин не вводят, при 9,99—13,3 ммоль/л вводят 5 ЕД, при 13,5— 22,2 ммоль/л — 10 ЕД, при содержании глюкозы бо­лее 22,2 ммоль/л — 15 ЕД.

В некоторых случаях для коррекции уровня глюкозы крови как до операции, так и в послеоперационном пе­риоде целесообразно назначать инсулин в малых дозах по схеме, предложенной К. И. Мышкиным и др. (1982) (табл. 2.1).

Ответную реакцию на введение первичной дозы оце­нивают по скорости снижения концентрации глюкозы в крови через 1 ч после введения. Снижение уровня глюкозы на 2,77 ммоль/л и более расценивают как гиперреакцию на первичную дозу простого инсулина, снижение на 1,11— 2,77 ммоль/л — как нормальную реакцию, менее чем на 1,11 ммоль/л — как гипореакцию. При диабетическом кетоацидозе дозы инсулина при последующем лечении зависят от реакции на первичную дозу.

Для планового хирургического лечения большинство больных сахарным диабетом поступают, зная о своем заболевании. Вопрос о целесообразности и сроках

Таблица 2.1. Схема лечения больных диабетом малыми дозами инсулина в послеоперационном периоде

Уровень глюкозы в крови, ммоль/л	Доза простого инсулина
8,82—11,10 11,10—13,87 13,87—16,65 Более 16,65	8 ЕД через 4 ч 8 » » 3 » 8 » » 2 « 12 »

хирургического вмешательства обсуждается в поликлинике эндокринологом совместно с хирургом, которые должны составить план амбулаторного обследования и начать подготовку к операции. Если диабет впервые диагно­стирован в хирургическом стационаре, то необходимо провести дополнительное обследование для исключения вторичного диабета.

У больных с сахарным диабетом в условиях хирур­гического стационара определяют уровень сахара в крови натощак в 7 ч утра и в 15 ч. При наличии показаний уровень сахара изучают дополнительно в 11 и 22 ч. Обя­зательно биохимиӇеское исследование крови: определение содержания общего белка, альбуминов, фракций

глобулинов,электролитов, хлоридов,креатинина,остаточного азота и КОС.

Кроме исследования глюкозурического профиля кро­ви, желательно установить порог проницаемости почек для глюкозы. Больным с высоким или нормальным по­чечным порогом (1600—1800 мг/л) в послеоперационном периоде инсулин более удобно вводить по скользящему графику.

Для организации рационального лечения в послеопе­рационном периоде важнейшее значение имеет клиҽиче­ская оценка тяжести сахарного диабета. Широко применявшаяся ранее классификация тяжести сахарного диабета в зависимости от уровня гипергликемии и дозы инсулина в настоящее время оставлена, так как в ней не учитываются тип диабета и его поздние осложнения. Предложено несколько классификаций степени компен­сации диабета.

Наиболее приемлема для практической работы оценка компенсации диабета (хорошая, достаточная, недоста­точная компенсация), рекомендуемая W.Hartig (1979). Принципы этой 13

классификации подтверждены нами анализом результатов лечения в послеоперационном периоде более чем у 300 больных с сахарным диабетом. Хорошая компенсация характеризуется отсутствием глюкозурии и уровнем гипергликемии натощак до 7,77 ммоль/л при соблюдении диеты или приеме сахаропонижающих средств. Достаточной считается компенса­ция при уровне гипергликемии натощак до 9,99 ммоль/л и количестве сахара в моче в пределах 0—5 г/сут, если больной соблюдает диету или принимает сахарпонижа-ющие таблетки, и при уровне гипергликемии до 11,1 ммоль/л и глюкозурии до 20 г/сут, если больной получа­ет инсулин. Более высокие показатели гипергликемии и глюкозурии оцениваются как недостаточная компен­сация.

Принципиально важным элементом подготовки боль­ного к операции и ведения раннего послеоперационного периода является назначение сбалансированной диеты или парентерального питания. На 1 кг массы тела боль­ной с сахарным диабетом после операции должен получать 1,5—2 г белков, 0,75—1,5 г жиров и 4—6 г углеводов, адекватное количество минеральных солей и витаминов. Энергетическая ценность такой диеты 1200— 1400 ккал в сутки. При парентеральном питании в каче­стве углеводного компонента вместо глюкозы теоретиче­ски более выгодно использовать фруктозу или сорбитол. Организм больного сахарным диабетом может утилизи­ровать до 50 г этих препаратов в сутки.

Принципиально важным моментом являются отмена пероральных противодиабетических препаратов и перевод больных на лечение простым инсулином за 2—3 сут до операции и в течение, по крайней мере, 7 сут после нее. Мы полагаем, что при решении вопроса о целесообразно­сти отмены сахарпонижающих препаратов нужно учи­тывать следующие положения: 1) хирургический стресс и общая анестезия являются чрезвычайными активными диабетогенными факторами, вызывающими существенное повышение уровня глюкозы в крови, усиление кетоноге-неза в печени, липолиза, белкового голодания, что делает практически невозможным прогнозирование их воздей­ствия на организм больного; 2) только введением простого инсулина удается быстро и эффективно контро­лировать уровень глюкозы в крови; 3) не только содер­жание глюкозы в крови, но и концентрация инсулина имеют значение для нормального заживления раны и профилактики гнойных осложнений.

Решение вопроса об отмене препарата зависит от длительности фармакологического действия. Средства короткого действия типа толбутамида (бутамид), фенформина можно отменять за 48 ч до операции, а препараты длительного действия, такие, как хлорпропа-мид или букарбан, — не позднее чем за 72 ч. При этом следует помнить, что у большинства сахарпонижающих препаратов длительного действия биологический период полураспада колеблется в пределах 36—48 ч, а гипогли-кемизирующее их действие регистрируется на протяже­нии 60—65 ч. После отмены препаратов гипергликемия появляется через неопределенный срок. При переводе больного на инсулин возможно развитие хлорпропамид-индуцированной гипогликемии в период вмешательства или в раннем послеоперационном периоде. Нормальный для данного больного уровень глюкозы в крови после отмены пероральных сахарпонижающих препаратов до операции и в послеоперационном периоде поддерживают инсулином по скользящему графику.

Препараты инсулина пролонгированного действия за 2—3 сут до операции заменяют инъекциями простого инсулина. Суммарная доза простого инсулина должна быть на 20 % меньше индивидуальной дозы использо­ванного ранее пролонгированного инсулина. Дозу и количество инъекций простого инсулина до операции и в послеоперационном периоде уточняют при повторных исследованиях уровня глюкозы в плазме и моче.

Инсулинотерапию, начатую в предоперационном периоде, продолжают и после операции. Специальными исследованиями показано, что резкие колебания уровня глюкозы в плазме за 24—48 ч до операции, во время операции и в раннем послеоперационном периоде играют основную роль в развитии тромбогеморрагических осложнений, нарушений функции и органического повреждения сердечно-сосудистой системы. Эти факторы являются основной причиной смерти больных сахарным диабетом после операции. В настоящее время летальный исход, связанный с декомпенсацией диабета в послеопе­рационном периоде, должен рассматриваться как чрезвы­чайное происшествие.

В многочисленных рекомендациях по инсулинотерапии до операции и в раннем послеоперационном периоде указывается на необходимость увеличить или, наоборот, уменьшить суточную дозу простого инсулина, предлага­ются разнообразные схемы дробления суточной дозы инсулина, указывается на целесообразность использова­ния как простого, так и пролонгированного инсулина и т. д.

Мы полагаем, что на современном этапе развития хирургии и диабетологии плановые оперативные вмеша­тельства у больных сахарным диабетом должны прово­диться только в тех хирургических стационарах, где имеется возможность круглосуточно определять содер­жание глюкозы в крови экспресс-методом. Инсулиноглюкозотерапия в раннем послеоперационном периоде должна проводиться только под контролем уровня глюкозы экспресс-методом через 4—6 ч, а при показани­ях и более часто.

14

Некоторым больным с лабильным диабетом и при нередко регистрируемом нарушении всасывания инсулина, введенного подкожно или внутримышечно, показано внутривенное введение препарата. Наиболее часто используется модифицированная методика, разработан­ная Е. Меуег и соавт. (1979). Особенность ее заключает­ся в том, что необходимую инфузионную терапию и внутривенное введение глюкозы и инсулина осуществля­ют через две изолированные системы на протяжении всего раннего послеоперационного периода до тех пор, пока больной не начнет полноценно питаться естествен­ным путем.

Раствор инсулина на изотоническом растворе хлорида натрия готовят следующим образом. К 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия добавляют 100 ЕД простого инсулина. Смесь энергично встряхивают. Для предотвра­щения абсорбции инсулина в растворе на стенках флакона и трубках инфузионной системы добавляют 20—40 мл 20 % раствора альбумина.

За 1—2 ч до операции производят венепункцию и начинают инфузию 5 % раствора глюкозы со скоростью 50 мл/ч. В эту же вену через ту же инфузионную систему из другого флакона через тройник вводят специально приготовленный раствор инсулина. Скорость введения определяют по формуле, предложенной Е. Меуег и соавт.

(1979):

* В системе СИ 1 ммоль/л соответствует 1 мг%, умноженному на 0,5551.

Такой режим введения 5 % раствора глюкозы и инсулина на изотоническом растворе хлорида натрия с добавлением альбумина через единую инфузионную сис­тему при показаниях применяют в течение всего раннего послеоперационного периода. Через другую инфузионную систему в другую вену проводят инфузионную тера­пию растворами, не содержащими глюкозы. Коҽтроль за уровнем сахара крови осуществляют через 6—8 ч, после чего корригируют скорость введения инсулина. После восстановления возможности естественного пита­ния внутривенную инфузию инсулина прекращают, и препарат начинают вводить под кожу по схеме, разрабо­танной до операции.

Положительными сторонами описанной выше методи­ки внутривенного введения инсулина являются отсутст­вие контакта инсулина и глюкозы с другими инфузионными средами и лекарственными препаратами в момент введения, достаточно надежная сӂабилизация уровня сахара крови, возможность независимого инфузионного лечения других гормонально-метаболических изменений, связанных с основным хирургическим заболеванием и оперативным вмешательством.

При других схемах лечения инсулином в послеопера­ционном периоде проводят также инфузию инсулиноглюкозных смесей. Существуют различные рекомендации по приготовлению таких смесей. На основании нашего опыта мы полагаем, что при уровне сахара крови до 8,3 ммоль/л на 1 г сухого вещества глюкозы следует вводить 0,25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюко­зы). При гипергликемии в пределах 8,3—11,1 ммоль/л 1 ЕД простого инсулина вводят из расчета 1 ЕД на 3 г сухого вещества глюкозы, а при содержании глюкозы, превышающем 11,1 ммоль/л,— 1 ЕД на 2 г. Профилак­тика абсорбции простого инсулина на стенках флакона и трубках инфузионной системы описана выше.

После плановых оперативных вмешательств перевод больного на лечение по схеме, разработанной до опера­ции, следует начинать не ранее чем через 24 ч после операции и только в тех случаях, когда не возникает проблем с питанием естественным путем, нет осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нет признаков нарушения функции печени и почек. В случае отсутствия указанных условий инсулинотерапию продолжают в режиме 1-х послеоперационных суток до тех пор, пока состояние больного не станет стабильным.

При неосложненном послеоперационном периоде инсулинотерапию простым инсулином отменяют через 7сут, после чего больного лечат, так же как до поступления в хирургический стационар. Дозу пролонгированного инсулина увеличивают на 20 % по сравнению с дозой простого инсулина. При переводе на таблетированные препараты сначала вечернюю инъекцию инсулина заменяют соответствующей дозой сахарпонижающего средства. Через сутки отменяют дневную инъекцию. Естественно, переход на привычное (до операции) лечение осуществляют под контролем уровня глюкозы и крови и при необходимости корригируют его.

При тяжелом состоянии больного, обусловленном нарушением функции нескольких

15

органов и систем и осложнениями в послеоперационном периоде, инсулино-герапию проводят в режиме 1-х послеоперационных суток и изменяют в соответствии с конкретной клинической ситуацией.

Наиболее опасными нарушениями углеводного обмена в послеоперационном периоде у больных с сахарным диабетом следует считать гипогликемию, диабетический кетоацидоз и гиперосмолярный синдром.

Развитие гипогликемии в послеоперационном периоде может быть связано с несколькими факторами. Наиболее часто гипогликемия является следствием передозировки инсулина, особенно у больных, которым его назначают впервые, или погрешностей в методике его введения (использование инсулина для инъекции без предвари­тельного взбалтывания содержимого флакона, сочетанное внутримышечное или подкожное введение инсулина).

Гипогликемия всегда является отражением процесса, при котором количество гормона является избыточным по отношению к поступлению глюкозы из эндо- и экзогенных источников. Обычно снижение уровня сахара ниже физиологических величин наступает через 3 ч после подкожного введения инсулина. Поэтому по времени развитие гипогликемии может совпасть с моментом выведения больного из наркоза или транспортировкой из операционной в палату интенсивной терапии. Следует помнить, что у больных с сахарным диабетом симптомы гипогликемии возникают при быстром снижении высокого уровня глюкозы крови до физиологически нормальной концентрации (3,33—6,66 ммоль/л). Более часто клиническая картина гипогликемии развивается при содержа­нии глюкозы в плазме 2,78 ммоль/л.

Другой причиной гипогликемии в раннем послеоперационном периоде является печеночная или почечная недостаточность. В таких ситуациях нарушаются в первую очередь механизмы инактивации инсулина. Разви­тие гипогликемии в раннем послеоперационном периоде может спровоцировать прием до операции -блокаторов (анаприлин, обзидан, индерал). Гиперчувствительность к инсулину у этих больных обусловлена снятием антагони­стического действия адреналина, реализуемого через -адренергические рецепторы. У больных с инсулиннезависимым диабетом секреция инсулина может усиливаться под действием поступающей в составе инфузата аминокисло­ты лейцина или ее метаболитов — изовалериановой и -кетоизокапроновой кислот. Менее выраженное гипогликемизирующее действие оказывают другие аминокислоты с разветвленной цепью (изолейцин, валин).

Наконец, при ликвидации хирургического заболевания (дренирование гнойника, ампутация конечности, холецистэктомия или аппендэктомия) может существенно умень­шиться потребность в экзогенном инсулине, который, не определяя достаточно часто уровень глюкозы в крови, продолжают вводить в тех же дозах.

Клинические проявления гипогликемии, связанной с избыточным введением простого инсулина, характеризу­ются в первую очередь стимуляцией симпатико-адренало-вой системы, в результате чего усиливается как секретор­ная функция мозгового слоя надпочечников, так и актив­ность симпатической нервной системы. Повышенная секре­ция катехоламинов вызывает стенокардию, сердцебиение, аритмию, отек легких, инфаркт миокарда, дрожь, повышенную потливость, пиломоторные реакции. В меньшей степени и позднее проявляются симптомы, непос­редственно связанные с низким уровнем глюкозы и обусловленные дефицитом снабжения глюкозой головно­го мозга (нейрогликемия) и сопровождающим его сниже­нием потребления мозгом кислорода.

Гликемия и гипоксия ЦНС клинически проявляются потерей сознания, местными и генерализованными судорогами, нарушением кровотока в отдельных участках мозга и соответственно локальными неврологическими изменениями, такими, как афазия, гемиплегия, наруше­ния зрения, синдром височной или лобной доли. Эти симптомы носят обычно транзиторный характер, но при длительных или повторных эпизодах гипогликемии пов­реждения ЦНС становятся необратимыми из-за гибели клеток головного мозга. Неврологические нарушения более часто развиваются при синдроме гипогликемии у больных с инсулиннезависимым диабетом с уже сущест­вующими изменениями сосудов головного мозга, что создает впечатление острых нарушений мозгового кровообращения.

Экстренные мероприятия при синдроме гипогликемии в послеоперационном периоде проводят в следующей последовательности:

1) экспресс-методом определяют уровень глюкозы, уменьшают скорость вливания инсулина, при возможно­сти дают больному внутрь раствор глюкозы;

2) если указанные мероприятия неэффективны, то внутривенно вводят 40 мл 20 % раствора глюкозы;

3) повторяют указанные лечебные мероприятия с интервалом в 15 мин, если симптомы гипогликемии сохраняются или рецидивируют;

4) после выявления причины гипогликемии стремятся к ее устранению.

Гипергликемия в послеоперационном периоде регист­рируется практически постоянно. Мы

16

уже говорили о допустимом «хирургическом уровне» гипергликемии, который в какой-то степени является профилактикой более опасного гипогликемического состояния. При опре­деленных условиях под влиянием множества причин у больных диабетом I типа и реже II типа на фоне гипер­гликемии развивается диабетический кетоацидоз. При инсулинзависимом диабете кетоногенез стимулируется в основном дефицитом инсулина, при инсулиннезависимом — усиленной секрецией контр инсулярных гормонов, главным образом катехоламинов. При любом типе диабета уровень кетоновых тел в плазме коррелирует с функцио­нальным состоянием почек и их кровоснабжением.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза характеризуется уже описанными симптомами острого живота, гиперпноэ, сонливостью, признаками дегидрата­ции и гиповентиляции. Частота дыхания повышается незначительно, но увеличивается его глубина. Можно уловить «фруктовый» запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Прогрессивно нарастает парез желудка и кишечника. Несмотря на дегидратацию, сохраняется обильный диурез. В развернутой фазе диабетического кетоацидоза проявляются признаки нарушения перифери­ческого кровообращения.

Лечение диабетического кетоацидоза и гиперосмоляр-ного синдрома, развивающихся на фоне гипергликемии в послеоперационном периоде у больных с сахарным диабетом, заключается в использовании модифицированной Е. Меуег и соавт. (1979) методики инсулинотерапии, проведении мероприятий по ликвидации дегидратации и коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений.