1

1. 4. Профилактика и интенсивная терапия острых нарушений кровообращения

В ближайшем послеоперационном периоде острые нарушения гемодинамики могут быть вызваны волемиче-ской, сосудистой или сердечной недостаточностью, а так­же внезапной остановкой кровообращения (остановка сердца).

1.4.1. Послеоперационная гиповолемия

Причиной послеоперационной гиповолемии являются невосполненная во время операции кровопотеря, продол­жающееся внутреннее или наружное кровотечение, экс­судация жидкости через серозные оболочки и ткани в зоне оперативного вмешательства, наружные потери жидкости (через органы дыхания, мочеотделения, кожу, кишечные свищи, дренажи, обширные раневые поверхно­сти, с рвотными массами). Паретическое состояние ки­шечника с «секвестрацией» жикостей в «третьем» прост­ранстве (желудок, кишечник, брюшная или плевральная полость) может быть дополнительным источником после­операционной гиповолемии, развивающейся обычно на 2—5-е сутки после операции.

Организм значительно хуже переносит гиповолемию, чем анемию. Снижение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) на 20 % сопровождается падением артериально­го давления до 80 мм рт. ст., тогда как снижение объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) на 20 % достаточно хорошо компенсируется. Вместе с тем продолжающаяся после операции кровопотеря относится к наиболее опас­ным видам гиповолемии, поскольку ведет не только к гло­булярному, но и к плазменному дефициту.

В начальной стадии гиповолемии основным и биоло­гически целесообразным механизмом компенсации явля­ются уменьшение емкости сосудистого русла и развитие централизации кровообращения с обеднением звена мик­роциркуляции, снижением органного кровотока, раскры­тием артериовенозных анастомозов. Снижение ОЦК рефлекторно через барорецепторы ведет к гиперпродукции АДГ задней долей гипофиза и увеличению канальцевой реабсорбции воды, активации функции коры надпочечни­ков с повышением секреции глюко- и минералокортикои-дов, а также выделением катехоламинов и ренина.

Если дегидратация и гиповолемия резко выражены, то указанные компенсаторные механизмы становятся несостоятельными. При нарастающей гиповолемии условия тканевого кровотока ухудшаются вследствие снижения

гидростатичского давления и спазма прекапиллярных сфинктеров. Ишемия клеток в зоне микроциркуляции ведет к метаболическому ацидозу и продукции вазоактивных веществ (серотонин, гистамин, кинин, калликреин, брадикинин), которые вызывают нарушение проницасрло ги капиллярной стенки и расслабление прекапиллярного финктера. В этой стадии резко увеличивается емкость Япиллярного русла и наступает фаза децентрализации ровообращения, которая клинически характеризуется взкой артериальной гипотонией, частым, малым пульсом, акроцианозом, снижением ЦВД, минутного и ударного объемов сердца (МОС, УОС), олигурией.

Вторично вызванное снижение сердечного выброса иеньшает кровоток в коже (бледность, акроцианоз, потливость), почках (олигоанурия), печени (нарушение фактически всех ее функций), кишечнике (изменение |креторной и моторной функций, развитие интоксикации, анемического невроза), легких (нарушение газообменных и негазообменных функций), сердце (нарушение ме-аболизма и сердечная недостаточность). Развивается арактерный циркуляторно-метаболический синдром, называемый гиповолемическим шоком, который в зависимости от степени выраженности и продолжительности может быстро привести к летальному исходу или к «полиорганной недостаточности» с сомнительным прогнозом.

Профилактика послеоперационной гиповолемии состоит в полноценном (по темпу, объему и качеству) возме­щении операционной кровопотери и ОЦК, адекватном обезболивании во время и после операции, применении [«различных вариантов пролонгированной эпидуральной аналгезии, качественном выполнении хирургического вме­шательства с надежным местным гемостазом и минимальной кровопотерей, обеспечении адекватного газооб-ена и коррекции нарушений метаболизма во время операции и ближайшем послеоперационном периоде, адеквтном замещении потерь воды и коррекции электролитных нарушений.

Интенсивная терапия послеоперационной гиповолемии предполагает проведение комплекса мероприятий. Инфузионно-трансфузионная терапия направлена, прежде всего, на восполнение объема циркулирующей ридкости. Гемотрансфузия приводит иногда к развитию ложнений, поэтому надо придерживаться следующего правила: при кровопотере менее 1 л (дефицит ОЦК 15 %) компенсация гиповолемии может быть произведена кристаллоидами и плазмозаменителями по принципам гиперволемической гемодилюции с применением алгоритма:

для полиглюкина — 0,3 ККК, реополиглюкина — 0,1 ККК, раствора Рингера — 0,6 ККК [Шифрин Г. А., Олейник П. П., 1984]. При кровопотере более 1 л и снижении содержания гемоглобина до 80 г/л возникает необходи­мость в гемотрансфузии. Падение содержания гемоглоби­на ниже 80 г/л недопустимо. Надежная компенсация гемодинамики и кислородного режима при острой опера­ционной кровопотере с дефицитом ОЦК до 30 % может быть достигнута применением трансфузионной програм­мы по алгоритму: для раствора Рингера — 0,67 ККК, 10 % раствора альбумина — 0,2 ККК, полиглюкина — 0,25 ККК, донорской крови — 0,5, реополиглюкина — 0,2 и 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия — 0,07 [Шифрин Г. А., ОлейникП.П., 1984].'

При операционной кровопотере в объеме более 30 % ОЦК после выполнения

2

трансфузионной программы, со­ставленной по объему, в течение 3 сут после операции не­обходимо проводить компонентную трансфузионную тера­пию в соответствии с количественным дефицитом цирку­лирующих гемоглобина, белка и плазмы.

Критериями адекватности инфузионно-трансфузионной терапии могут служить артериальное давление, пульс, ЦВД (60—100 см вод. ст.), содержание гемогло­бина более 80 г/л, гематокрит более 30%, ОЦК. более 4,5 л/мин, МОЕ не менее 5 л/мин, почасовой диурез бо­лее 40 мл.

Однако конечной целью трансфузионной терапии яв­ляется обеспечение соответствия между возможным тран­спортом кислорода и его фактической потребностью. В связи с этим представленные критерии адекватности являются лишь ориентировочными. Более точное пред­ставление о кислородотранспортной функции дает пока­затель ВТ02 (возможный транспорт кислорода), отража­ющий величину минутного объема кровообращения (МОК), кислородсвязывающую величину гемоглобина (1,34 мл) и количество гемоглобина в крови (НЬ).

ВТ0₂ (мл/мин) = МОК (мл/мин) X 1,34 X НЬ (г/л).

При содержании гемоглобина, равном 100 г/л, и МОК — 5000 мл/мин ВТ02 составляет 670 мл/мин.

Таким образом, управление ВТ02 становится возможным, с одной стороны, за счет возмещения кровопотери и повышения содержания гемоглобина, с другой — за гчет кардиотонизирующей терапии и повышения МОК. Однако указанные возможности имеют определенные пределы. Целью трансфузионной терапии является воз­мещение кровопотери до величин, обеспечивающих на­дежную кислородтранспортную функцию крови и снимаю­щих напряженную компенсаторную реакцию сердечно­со­судистой системы.

После тщательных исследований и расчетов [Шиф­рин Г. А., 1984] количество консервированной крови (ККК), необходимой для трансфузии, можно рассчитать по формуле:

ККК = ВТО ₂• 0,08 • МТ • НЬ • 10,

где МТ — масса тела.

Так, если масса тела 70 кг, содержание гемоглобина в крови 80 г/л, а ВТ0₂ 600 мл/мин, то ККК составляет 600- 0,08- 70- 80- 10, т.е. 1520 мл. При алгоритме, который для реополиглюкина равен 0,2 ККК, а для 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия — 0,07 ККК, к данному количеству Һрови следует добавить 300 мл реополиглюки­на и 110 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия.

Одновременно с мероприятиями, направленными на ликвидацию 'послеоперационной анемии и гиповолемии, производят коррекцию водно-электролитного баланса, КОС, углеводного, жирового и белкового метаболизма. Большое внимание уделяют поддержанию адекватного газообмена.