16

Гіпертонічні кризи: стандарти діагностики, надання невідкладної допомоги та профілактика

Актуальною проблемою сучасної кардіології є гіпертонічні кризи (ГК). Вони зустрічаються часто (у 25–40 % випадків) і є небезпечними при артеріальній гіпертензії (АГ). Незважаючи на те, що діагностика ГК проводиться легко і цьому питанню присвячена величезна кількість науково­практичних робіт, смертність при розвитку ГК у хворих на гіпертонічну хворобу залишається дуже високою. Відомо, що смертність при ГК в Україні серед усіх країн Європи залишається найбільш високою.

Хворі, які перенесли ускладнений ГК, помирають протягом наступних 3 років від хронічної ниркової недостатності (ХНН) (рівень доказів А), інсультів (В). Цей ризик збільшується з віком (А) та тривалістю артеріальної гіпертензії (В).

Визначення. ГК — це гострий значний підйом артеріального тиску (АТ), що супроводжується клінічною симптоматикою ураження органів­ мішеней у результаті нервово­-судинних і гуморальних порушень. При ГК відбувається підвищення систолічного АТ на 20–100 мм рт.ст., діастолічного АТ — на 10–50 мм рт.ст. або до 210/120 мм рт.ст.

Етіологія. Причиною різкого підвищення АТ є фактори, що сприяють розвитку ГК (надмірне вживання кухонної солі, різні зміни клімато­метеорологічних факторів, стресові ситуації, гостра відміна бета­адреноблокаторів (БАБ), клофеліну, допегіту після тривалого їх застосування; зловживання міцною кавою, заваркою чаю, тютюнопаління, вживання алкоголю; гіперінсоляція; зміна гормонального спектра в жінок при клімаксі, перед менструацією тощо).

Основні патогенетичні ланки розвитку гк [2, 4, 9]:

1. Гіперактивація симпато­адреналової системи.

2. Гостра та постійно наростаюча затримка натрію та води.

3. Накопичення кальцію в ендотелії судин, ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину ІІ, альдостерону, що призводять до спазму судин, підвищення АТ.

4. Зниження вазодилатуючих факторів (простацикліну та оксиду азоту).

5. Відбувається формування системних і гемодинамічних порушень (церебральних, коронарних, ренальних, периферичних, макро­ і мікроциркулярних) з розвитком тканинної та органної ішемії, пошкодження ендотелію.

6. Судинний механізм: підвищення загального периферичного опору судин у результаті збільшення вазомоторного (нейрогуморальні впливи) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.

7. Кардіальний механізм у відповідь на збільшення частоти серцевих скорочень, об’єму циркулюючої крові, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).

До факторів ризику розвитку ГК належать чоловіча стать, негроїдна раса, тютюнопаління, прийом пероральних контрацептивів і низький соціально­економічний статус. ГК частіше зустрічаються у віці 40–50 років, вони можуть спостерігатись при паренхіматозних захворюваннях нирок, реноваскуляризації, АГ, дифузних захворюваннях сполучної тканини, феохромоцитомі, васкулітах, передеклампсії, черепно­мозкових травмах. Кризам сприяють вживання пігулок для схуднення, засобів від простуди, НПЗП, кокаїну, трициклічних антидепресантів, інгібіторів МАО. Вони виникають при раптовій відміні клонідину, БАБ тощо.