- •Учебное пособие
- •Содержание
- •I.Основы клинической патофизиологии
- •II.Острые повреждения пищеварительной системы……………49
- •III. Острые повреждения дыхательной системы…………………69
- •IV. Расстройства функции
- •V. Острые повреждения центральной
- •I.Основы клинической патофизиологии сердечно-сосудистой системы
- •1.1.Изменение физико-химических и электрофизиологических свойств кардиомиоцитов
- •Нарушения автоматизма синусового узла и латентных водителей ритма.
- •1.2.Ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда
- •1.3. Адаптивная реакция миокарда в ответ на ишемию-перфузию, гибернация миокарда
- •1.4.Преконденцирование и постконденцирование миокарда
- •Дистантное ишемишеское преконденсирование миокарда (дипкм).
- •Механизмы ранней фазы липк.
- •1.5.Ремоделирование сердца
- •Ишемия миокарда.
- •1.6.Расстройство вегетативной иннервации сердца
- •Синдром функциональных нарушений при симпатических трунцитах.
- •II. Острые повреждения пищеварительной системы
- •2.1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Астеноневротический симптомокомплекс.
- •Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения.
- •2.2.Синдром токсическоей печеночной недостаточности
- •Факторы риска токсического поражения печени.
- •Диагностика.
- •III.Острые повреждения дыхательной системы
- •3.1.Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Осложнения респираторного дистресс-синдрома.
- •Диагностика респираторного дистресс-синдрома.
- •Лечение респираторного дистресс-синдрома.
- •3.2 Острая пневмония
- •Крупозная пневмония.
- •IV. Расстройство функции выделительной системы
- •4.1.Синдром острой почечной недостаточности
- •Преренальная опн.
- •Ренальная опн.
- •Постренальная опн.
- •Опн при полиорганной недостаточности.
- •4.2.Хроническая почечная недостаточность
- •4.3.Нефротический синдром
- •4.4. Пиелонефрит
- •4.5.Почечнокаменная болезнь
- •4.6.Почечная колика
- •4.7.Приниипы профилактики и терапии заболеваний почек
- •V. Острые повреждения центральной нервной системы
- •5.1.Синдром острой церебральной недостаточности (оцн)
- •5.2.Острое нарушение мозгового кровобращения
- •Основная
- •Приложение тестовые задания с эталонами ответов
- •I.Патофизиология сердечно_сосудистой системы
- •II.Патофизиология пищеварительной системы Патология печени
- •III.Патофизиология дыхательной системы
- •IV.Патофизиология выделительной системы Патология почек
- •V. Патофизиология нервной системы
- •Введение в клиническую патофизиологию органов и систем: Учебное пособие
- •450000, Г.Уфа, ул.Ленина, 3
Синдром функциональных нарушений при симпатических трунцитах.
Боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, ангиоспастические реакции и другие функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы при симпатикоганглионитах или трунцитах описаны многими, однако трактовка патогенеза и клинической значимости этих нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы различна.
Участие симпатических узлов в сердечном болевом синдроме можно представить себе двояко: либо раздражение из синаптических узлов, спускаясь по сердечным нервам к сердцу, ведет к нарушению коронарного кровообращения и процессов метаболизма - к стенокардии, либо, поднимаясь к болевым центрам, оно создает ощущение боли в сегменте, иннервируемом соответствующими симпатическими узлами. Поражение симпатических узлов, снабжающих симпатической иннервацией сердце, ведет к проекции болей в области сердца, симулирующих приступ стенокардии. В литературе приведены противоположные взгляды на участие симпатических узлов пограничного ствола в происхождении стенокардии. Одни считают, что симпатические ганглиониты и трунциты могут явиться источником патологических рефлексов со стороны сердца, начиная от рефлекторной стенокардии и кончая инфарктом миокарда. Другие, описывая симпатико-ганглионарный синдром с сердечными болями, склонны трактовать боли в сердце как экстракардиальные, т. е. не связанные с нарушениями коронарного кровообращения и функциями сердца. В настоящее время уже имеются клинические данные, позволяющие считать, что в сердечном болевом синдроме при симпатических трунцитах сердце может принимать участие. Еще в 1936 г. была выделена ганглионарная форма стенокардии. Описаны и другие проявления функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы при симпатических трунцитах.Экспериментальные, клинические и патологоанатомические наблюдения достаточно убедительно показали влияние шейных и верхнегрудных симпатических узлов на трофику миокарда и коронарное кровообращение. Сердечный болевой симптомокомплекс характеризуется болями двух типов. Боли одного типа длительные (несколько часов и даже суток), мучительные, с эмоциональной окраской, гиперпатические; эти боли часто носят жгучий характер или определяются как давящие, ноющие, прокалывающие, опоясывающие, разлитые по всей половине грудной клетки, часто с широкой иррадиацией в лопатки, в левую руку и левую ногу, в левую половину шеи и головы. Боли эти провоцируются физическим напряжением, ходьбой, эмоциями. Иногда они сопровождаются чувством страха, затрудненным дыханием. Сосудорасширяющие средства на эти боли не влияют. По своему характеру эти боли являются симпатическими - симпатальгии. Боли другого типа приступообразные в области сердца или за грудиной, сжимающего, сдавливающего характера, кратковременные, проходящие от валидола и нитроглицерина. Возникают они, как правило, на высоте симпатальгии и не провоцируются физической нагрузкой. Эти боли по своему характеру являются стенокардитическими. В период длительных симпатических болей нередко можно выявить изменения функций сердца в виде учащения сердечного ритма, появления экстрасистолии, изменения громкости сердечных тонов, появления расщепления сердечных тонов и изменений электро- и баллистокардиограммы, характерных для коронарной недостаточности. Изменения функций сердца большей частью кратковременны, держатся несколько дней. Таким образом, симпатальгии могут протекать с участием сердца. Можно думать, что нарушение симпатической иннервации сердца приводит к коронарным и обменным нарушениям, в частности к нарушению окислительных процессов в миокарде, и в связи с этим к относительной недостаточности кровоснабжения миокарда, что дает основание для выделения ганглионарной формы стенокардии. Таким образом, патологический процесс в симпатических узлах, имеющих отношение к иннервации сердца, может приводить к спазмам коронарных сосудов и обменным нарушениям в миокарде. Клинически это проявляется стенокардией (ганглионарная ее форма). Наряду с экстракардиальными болями наблюдают и симпатические, проецирующиеся только в область сердца. Возможно и сочетание при симпатикоганглионитах болей двух типов. Как известно, симпатикоганглиониты могут вести к нарушениям сердечного ритма в виде тахибрадикардии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии без болевого синдрома или в сочетании с ним. Нередко нарушения сердечного ритма, как и болевого синдрома, выявляют только при обострении синдромов симпатического ганглионита. Нарушения сократительной функции сердца в результате измененной симпатической иннервации проявляются одышкой при сравнительно небольших физических нагрузках, что подтверждают баллистокардиографические исследования. Как правило, они увеличиваются при обострении симпатикоганглионита. При симпатикоганглионитах имеет место ярко выраженный вазомоторный симптомокомплекс в виде спазма сосудов и цианоза, синдрома Рейно, акропарестезий на руке на стороне поражения в зоне иннервации патологически измененного симпатического узла (узлов). Вазомоторные нарушения часто наблюдают у больных с болевым симптомокомплексом. В большинстве симпатических ганглионитов и трунцитов этиологическим фактором являются инфекции (грипп, ангины,ревматизм, бруцеллез и др., заболевания позвоночника, деформирующий спондилез или дискоз), нередко налицо сочетание нескольких факторов. Явления симпатикоганглионита могут присоединиться к ранее имевшейся органической патологии сердца, например к атеросклеротическому, кардиосклерозу или ревматическому поражению сердца. Тогда присоединение симпатико-ганглионитов осложняет клиническое течение органической патологии сердца типичным сенсорно-болевым, аритмическим и вазомоторным симптомокомплексами. У больных стенокардией на почве коронарного атеросклероза присоединение симпатикоганглионита накладывает свой отпечаток на клиническую картину сердечных болей - возникают гиперпатические симпатальгии, возникают или учащаются приступы стенокардии. При симпатикоганглионитах, вызванных инфекцией, или этиологически связанных с очагом хронической инфекции, наряду с этиологической терапией применяют патогенетические методы лечения, направленные на понижение возбудимости симпатических узлов. К методам наиболее эффективной патогенетической терапии симпатикоганглионитов с преобладанием раздражения функций симпатических узлов относят ганглиоблокирующие средства. Последние блокируют межнейронную передачу возбуждения в периферических вегетативных ганглиях, в результате чего меняется реактивность ганглионарных клеток. Наиболее эффективен гексаметон (аналог гексония), менее эффективны тетамон и пахикарпин. После введения гексаметона у многих больных после первых же инъекций исчезают или уменьшаются боли, прекращается сердцебиение. У части больных могут появиться осложнения: сухость во рту, расстройство аккомодации, головокружение при вставании после инъекций, запоры.
