ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

Стенокардия— болевой синдром, обусловленный острой ишемией миокарда, сопровождающийся рядом проявлений: приступообразной, сжимающей или давящей болью длительностью несколько минут, локализующейся за грудиной или в области сердца, реже в надчревье, в области шеи и нижней челюсти слева, иррадиирующей в левую руку, под левую лопатку, в нижнюю челюсть. Боль исчезает после приема нитроглицерина. Во время приступа стенокардии нередко возникают рефлекторное торможение мышц конечностей, мышц грудной клетки, спазм полых органов, сопровождающиеся вынужденным застывшим положением, появлением чувства страха смерти, резкой слабости.

Стенокардия напряжения появляется чаще всего во время ходьбы, особенно утром в сырую, ветреную, холодную погоду. Во время остановки боль проходит. Боль может появиться при сильных отрицательных эмоциях, после обильной еды, при вздутии живота, натуживании при дефекации.

Стенокардия напряжения подразделяется на три формы. Впервые возникшая стенокардия длится до 1 мес; стабильная стенокардия напряжения — более 1 мес и характеризуется стереотипной реакцией больного на одну и ту же нагрузку. Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности болевых приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боль привычного характера.

Стенокардия покоя проявляется болью, которая возникает в покое (особенно ночью) или во время обычных для больного нагрузок, может быть частой, сильной и продолжительной (до 20— 30 мин), иногда сопровождается желудочковыми экстрасистолами.

Болевые приступы при вариантной стенокардии носят индивидуальный характер, чаще всего регулярно появляются в строго определенное время суток — ночью во сне или утром после пробуждения, длятся 10—15 мин. Физическая нагрузка редко вызывает приступ. Могут быть длительные ремиссии.

Нестабильная стенокардия — учащение и усиление болевых приступов, появление их при меньших нагрузках, присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя; рассматривается нередко как предынфарктное состояние.

Боль при инфаркте миокарда отличается от приступа

стенокардии в первую очередь длительностью (часы) и интенсивностью, не снимается нитроглицерином, иногда и повторным введением наркотических препаратов. Зона локализации и иррадиация боли может быть весьма обширной, чаще всего захватывает всю переднюю часть грудной клетки. У больного возникают чувство страха смерти, двигательное беспокойство, сердечная недостаточность, коллапс, (кардиогенный шок), аритмия (при мониторном наблюдении—почти в 100% случаев). При инфаркте передней стенки левого желудочка может быть шум трения перикарда. Температура повышается спустя 6—8 ч после болевого приступа и сохраняется в течение нескольких дней. К концу 1-х суток возникают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до палочкоядерных нейтрофильных грануЛоцитов, анэозинофилия, появляется гиперферментемия (повышение уровня аминотрансфераз, в особенности аспарагиновой, изоэнзима I спектра ЛДГ). Спустя 4—8 ч появляются изменения на ЭКГ в виде «коронарной волны», уменьшается величина зубца R и возникает патологический зубец Q.

Для мелкоочагового инфаркта миокарда

характерны большая продолжительность болевого приступа (до 30 мин и более), отсутствий эффекта от приема нитроглицерина, некоторое снижение артериального давления. В течение 1—2 дней после болевого приступа несколько повышается температура тела, изменяется состав крови (лейкоцитоз и содержание аминотрансфераз, нарушается соотношение изоферментов лактатдегидрогеназы, появляются фракции MB креатинфосфокиназы и др.).

ЭКГ-признаки характеризуются изменениями зубца Т и смещением ST над изоэлектрической линией, которые нормализуются на протяжении 2—4 нед.

Стенокардия, осложненная очаговой дистрофией

миокарда, характеризуется изменениями отрезка ST и зубца Т, которые удерживаются на ЭКГ после окончания приступа в течение от нескольких часов до нескольких дней.

Боль при расслаивающей аневризме аорты напоминает

боль при инфаркте миокарда и возникает обычно у лиц, длительно страдающих высокой артериальной гипертензией. Характерно, что наибольшей интенсивности она достигает вначале — в момент разрыва аорты, иррадиирует в затылок и вдоль позвоночного столба. Обычно больные погибают в течение нескольких минут. Если больной выживает, что бывает при неполном разрыве, возникает мигрирующий характер боли: она появляется в поясничной и паховой областях, брюшной полости в связи с распространением гематомы, развиваются нарушения кровотока в различных сосудистых областях и в определенной последовательности, а также появляются признаки, связанные с кровоизлияниями в различные органы. Важны рентгенологическое и ангиографическое исследования аорты.

Боль при тромбоэмболии легочной артерии также

напоминает болевой синдром при инфаркте миокарда. Отличием является резкий цианоз, поверхностное и резко учащенное («рыбье») дыхание, отсутствие клинических симптомов застоя в малом круге кровообращения.

На рентгенограмме — обрубленные и расширенные корни легких, отсутствует легочный рисунок на стороне поражения, на ЭКГ — симптомы острой перегрузки правых отделов сердца (правограмма, легочные зубцы Р). В дальнейшем возможно присоединение инфаркта легких. Правильному распознаванию помогают указания на недавно перенесенную полостную операцию или инфаркт миокарда, ранний послеродовой период, наличие обострения тромбофлебита глубоких вен голени.