Отравление кислородом (гипероксия)

Кислород - агент хроноконцентрационного действия, а сжатый кислород это яд общетоксического действия. При отравлении кислородом, в первую очередь, страдают центральная нервная и кардио-респираторная системы.

Причины

Все живые организмы, использующие кислород в качестве окислителя, миллионы лет адаптировались к обитанию в его среде. Прежде всего, это антиокислительная защита клеток организма и его биохимических процессов.

Отравление кислородом в основном возникает при использовании регенеративной водолазной техники, при проведении оксигенобаротерапии, при применении для дыхания газовых смесей под повышенным давлением, и, в завершении, при дыхании сжатым воздухом при очень высоком давлении. Из вышесказанного можно сделать вывод: отравление кислородом происходит при дыхании им при повышенном парциальном давлении и усиливается с течением времени.

Нормой для человеческого организма является парциальное давление кислорода равное 0,21атм. При заметном увеличении этого значения свободный кислород растворяется в плазме крови и переносится от легких к клеткам, не используя гемоглобин. В связи с уменьшением восстанавливаемости гемоглобина нарушается естественная транспортировка углекислого газа. Происходит, на первый взгляд, парадоксальное явление: при огромном избытке кислорода организм страдает от гиперкапнии и гипероксической гипоксии, также наблюдается нарушение метаболизма. Все это вместе взятое приводит к патологическим и физиологическим изменениям в организме.

По мере нарастания гипероксии в организме начинают развиваться приспособительные защитные реакции, направленные на ограничение поступления кислорода к клеткам и тканям. К таким реакциям можно отнести уменьшение количества гемоглобина, снижение кровяного давления, уменьшение просвета сосудов, брадикардия.

Но различные ткани организма имеют разную структуру и состав. В связи с этим влияние гипероксии на них неодинаково. В первую очередь страдает легочная ткань, центральная нервная система и инактивируются многие ферменты. Если парциальное давление кислорода увеличивается или возрастает время его воздействия, в организме происходят патологические сдвиги, которые и определяют основные клинические формы проявления отравления кислородом.

Признаки

Различают три формы отравления кислородом:

• Легочная;

• Судорожная;

• Сосудистая.

Легочная форма возникает при длительной гипероксии с невысокими показателями парциального давления кислорода, порядка 0,5атм. Само название этой формы говорит о месте поражения – легочная ткань. Именно там развиваются патологические отклонения, а характерные признаки локализуются в верхней части тела. К ним относятся: кашель и боль в груди, появляется ощущение удушья, отдышка. Наблюдается повышенное потоотделение и бледность кожных покровов, приступы удушья. В дальнейшем может развиваться отек легких, происходят деструктивные изменения с последующими осложнениями в виде ателектаз, эмфизем и инфекционными поражениями, приводящими к острой дыхательной недостаточности, что при непринятии мер ведет к гибели пострадавшего.

Судорожная форма гипероксии возникает при значительных показателях парциального давления кислорода более 2,5атм. В данном случае в первую очередь страдает центральная нервная система. Эта форма отравления развивается последовательно. Различают три стадии развития: предвестников, судорог, терминальную.

На стадии предвестников пострадавшие отмечают онемение кончиков пальцев, возможно, верхней губы, и в некоторых случаях других участков тела. Повышается утомляемость. Ощущается общее недомогание. Появляются признаки расстройства центральной нервной системы, к ним можно отнести чувство необоснованного страха, беспокойства, извращение вкуса и обоняния. Появляются нарушения зрительного и слухового анализаторов. Возникают головокружение, тошнота, холодный пот. Начинается подергивание губ и мимических мышц лица. Продолжительность стадии предвестников зависит от величины парциального давления кислорода и составляет период от нескольких минут до получаса.

Судорожная стадия начинается с потери сознания, судорожных приступов клонического характера. Общее состояние напоминает эпилептический припадок. Периоды припадков чередуются с периодами покоя. В дальнейшем периоды покоя уменьшаются, судороги начинают носить тонический характер и, в завершении, наступает опистотонус. Во время судорожных приступов может наступить смерть от остановки дыхания. Внешний вид пострадавшего характеризуется выпячиванием глазных яблок, зрачки занимают крайние положения (сужены или расширены), гиперсальвацией, возможны рвота, дефекация и мочеиспускания, дыхание частое и глубокое. При прекращении гипероксии на судорожной стадии пострадавший не приходит в сознание, а погружается в длительный сон, который длится несколько часов. При пробуждении возможны двигательные и эмоциональные возбуждения.

Терминальная стадия характеризуется ослаблением судорог и упадком дыхательной деятельности, которая быстро прогрессирует. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Сосудистая форма наблюдается при высоких показателях гипероксии. Внезапное расширение сосудов напоминает состояние коллапса. Пострадавшие отмечают онемение пальцев, головокружение, звон в ушах, мелькание перед глазами, общую слабость. В последствии наступает потеря сознания. Происходят множественные кровоизлияния в кожные и слизистые покровы. Возможна внезапная смерть.