БИЛЕТ 1

2.Несовершенный амелогенез – это генетически детерминированные нарушения структуры эмали зубов. Основные жалобы сводятся к изменению цвета зубов, повышению их чувствительности, появлению на поверхности эмали углублений, борозд, ямок. Постановка диагноза «несовершенный амелогенез» базируется на основе собранного анамнеза, данных физикального осмотра, результатов рентгенографии.

Причины несовершенного амелогенеза.Несовершенный амелогенез является наследственным пороком развития эмали. Передача мутантного генетического материала осуществляется как через половую Х-хромосому, так и через аутосомы.

Классификация несовершенного амелогенеза

• Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. Зубы нормальной формы. Наблюдается снижение толщины эмали, вследствие чего развивается дизокклюзия. На щечных стенках в продольном направлении расположены точечные дефекты. Чашеобразные углубления часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что в последующем приводит к сколу бугров, снижению высоты прикуса, смещению суставной головки височно-нижнечелюстного сустава. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-коричневого. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.

• Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы.Характеризуется нормальной толщиной эмали со сниженным содержанием минеральных веществ. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного, матово-белого (при «снежной шапке») до янтарного. Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами. Для гипокальцификационной формы несовершенного амелогенеза характерны следующие признаки: изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов. Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение ее от дентина.

• Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали.

• Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы.Сохраняется достаточная толщина слоя эмали, как правило, только в пришеечной области, что объясняется более высоким уровнем кальцификации. Также часто наблюдается рассасывание непрорезавшихся зубов.

Лечение несовершенного амелогенеза

На первом этапе проводится реминерализирующая подготовка. С этой целью используют аппликации фтор- и кальцийсодержащих препаратов. Процедуры проводят через каждые 3 месяца. Также стоматологи рекомендуют покрывать пораженные участки эмали фторидами и в домашних условиях.

Устранение эстетического дефекта при несовершенном амелогенезе может осуществляться как с помощью реставраций, так и путем протезирования. Так как кислотное протравливание агрессивно воздействует на твердые ткани зубов, композиционные материалы рекомендуют использовать позже. На начальном этапе для восстановления жевательных поверхностей боковых зубов применяют стеклоиономерные цементы. Это обусловлено их биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, приемлемой эстетикой.Оптимальным методом восстановления эстетики и функции является ортодонтическая подготовка с последующим протезированием.

Несовершенный дентиногенез (по классификации МКБ-С- незавершенный дентиногенез, код К00.51)– наследственный порок развития дентина.Диагностика включает сбор анамнеза, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. При наличии показаний проводят эндодонтическое лечение с последующим покрытием зубов коронками. При утрате нескольких зубов целостность зубных рядов восстанавливают с помощью съемных протезов.

Классификация несовершенного дентиногенеза

1 тип несовершенного дентиногенеза. Строение эмали в пределах нормы. Нарушается структура околопульпарного дентина. Дентинные трубочки сужены, облитерированы. Наблюдается гипоминерализация дентина. Преколлагеновые волокна не превращаются в коллагеновые.Зубы приобретают серый цвет, форма коронок чаще в пределах нормы, наблюдается патологическая стираемость. Дети жалуются на повышенную кровоточивость десен, появление подвижности зубов.

Синдром Стентона-Капдепона (2 тип). Характеризуется нарушением строения эмали, уменьшением ее толщины, неоднородной структурой дентина, прогрессирующей кальцификацией пульповой камеры, дегенеративными изменениями в цементе. В дентине уменьшено количество трубочек, отмечается низкое содержание минеральных веществ.Зубы янтарного цвета с прогрессирующим стиранием эмали, вследствие чего возникает гиперестезия дентина.

3 тип несовершенного дентиногенеза. Дентинный матрикс атипичен, с характерными проявлениями фиброза. Наблюдается увеличенное количество интерглобулярного дентина, неоднородное строение припульпарного дентина, расширение пульповой камеры.

Лечение несовершенного дентиногенеза

Лечение несовершенного дентиногенеза требует комплексного подхода. Основная задача – максимально щадящим способом сохранить зубы. С этой целью показана реминерализирующая терапия. В качестве препаратов для восстановления минерального состава используют кальций- и фторсодержащие средства. При наличии апикальных очагов разрежения костной ткани проводят эндодонтическое лечение с последующим покрытием зубов коронками. В случае утраты зубов показано ортопедическое лечение. Для замещения дефектов зубных рядов, а также с целью предотвращения развития зубочелюстных деформаций применяют съемные протезы. Несъемные мостовидные конструкции при несовершенном дентиногенезе используют редко. Повышение высоты прикуса проводят с помощью съемных капп.

Если несовершенный дентиногенез является изолированной патологией, прогноз более благоприятный. При раннем обращении пациентов, эффективном эндодонтическом лечении, своевременном покрытии пораженных зубов коронками функциональную целостность зубочелюстной системы удается сохранить.

БИЛЕТ 2

КАРИЕС ЗУБОВ (caries dentis) – патологический пр-с в тв.тк.зуба, проявляющийся после их прорезывания, возникающий в рез-те сочетанного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов, и сопровождающийся ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЕЙ и ПРОТЕОЛИЗОМ тв.тк.зуба с последующим образованием дефекта в виде полости

Кариес зубов (K02)

K02.0 Кариес эмали.Стадия "мелового пятна" [начальный кариес]

K02.1 Кариес дентина

K02.2 Кариес цемента

K02.3 Приостановившийся кариес зубов

се факторы, которые провоцируют образование дефектов твердых тканей, называются кариесогенными. Их условно разделяют на общие и местные.

Общие факторы:

• Несбалансированное питание и плохая питьевая вода. Для того чтобы ваши зубы всегда оставались крепкими и белыми, необходимо обязательно употреблять в достаточных количествах мясо, рыбу, овощи, фрукты, крупы, молочные продукты. Нужно ограничить мучное и сладости, так как углеводы являются прекрасной средой для размножения микробов в полости рта. Следует помнить, что жевание твердых овощей и фруктов (яблок, моркови) обеспечивает очистку зубов от остатков пищи.

• Соматические болезни. Наличие заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, иммунной и других систем организма значительно повышает риск возникновения кариеса.

• Генетическая предрасположенность, которая определяется полноценностью структуры твердых тканей зуба, их стойкостью к неблагоприятным воздействиям.

• Стрессы, радиация и другие экстремальные факторы, которые могут воздействовать на человеческий организм.

Местные факторы:

• Зубная бляшка, налет и камень, в которых сосредоточено большое количество микробов. К микроорганизмам, которые вызывают кариес, относятся стрептококки и актиномицеты. Отложения зубного налета более выражены у людей с плохим гигиеническим состоянием полости рта и сниженным иммунитетом. Зубной камень представляет собой твердые зубные отложения. Он образуется в результате осаждения солей кальция в зубной налет. Его нельзя почистить обычной зубной щеткой. Для удаления зубного камня применяют ультразвуковой метод.

• Изменения свойств и состава слюны. В норме в сутки вырабатывается до 2 литров слюны, которая смывает остатки пищи с зубов. Слюна имеет щелочную среду, поэтому может нейтрализовать кислоты, которые вырабатываются микроорганизмами. Снижение выделения ее повышает риск развития кариеса.

• Наличие в полости рта остатков углеводной пищи, которые являются наилучшим питательным субстратом и средой обитания для микробов.

• Неправильная структура твердых тканей зуба (низкая степень минерализации эмали, сниженное содержание кальция и фтора). Формирование ее начинается еще во время беременности. Поэтому в этот период будущей маме рекомендуется рационально питаться, не употреблять противопоказанных медикаментов, которые могут нарушить закладку зубов, не курить.

• Состояние пульпы зуба, так как именно она обеспечивает выработку заместительного дентина и восстановление зубных тканей после их повреждения.

• Общее состояние зубочелюстной системы (наличие аномалий прикуса, протезов, брекет-систем в полости рта).

• Плохая гигиена полости рта. Необходимо чистить зубы дважды в день утром и вечером после приема пищи. Можно применять зубные пасты, которые обладают противокариозным действием. Зубные промежутки очищают с помощью зубных нитей (флоссов). После каждой трапезы нужно полоскать рот проточной водой или ополаскивателем для полости рта. Раз в полгода обращайтесь к стоматологу для проведения профессиональной гигиенической чистки зубов с помощью ультразвука.

Оценка гигиенического состояния полости рта:

1.Гигиенический индекс Федорова-Володкиной

2.Индекс гигиены Green & Vermillion

3.Индекс эффективности гигиены полости рта Podshadley & Halley

Для оценки этого индекса проводится окрашивание вестибулярных поверхностей 16, 11, 26, 31 зубов и язычных поверхностей 36 и 46 зубов. Обследуемая поверхность зуба условно делится на 5 участков: центральный, медиальный, дистальный, срединно-окклюзионный, срединно-пришеечный. В каждом из участков проводится оценка в баллах:

0 баллов - отсутствие окрашивания

1 балл - окрашивание любой интенсивности

Индекс эффективности гигиены рассчитывается по формуле:

ИГ = сумма баллов для всех зубов

число обследованных зубов

Гигиеническое состояние при значении индекса — 0 оценивается как отличная гигиена, при значении индекса — 0,1-0,6 как хорошая, при значении индекса — 0,7-1,6 как удовлетворительное, при значении индекса более — 1,7 признается неудовлетворительной.

4.Индекс скорости образования мягкого зубного налета.

Определение скорости образования проводится путем прокрашивания исследуемых поверхностей зубов (зуба) раствором Люголя. Вначале проводится контролируемая очистка поверхностей исследуемых зубов. В дальнейшем в течение 4 дней исследуемых зубов и затем проводится повторное прокрашивание поверхностей тех же зубов.

Оценка степени покрытия этих поверхностей мягким зубным налетом производится по пятибалльной системе. Разность показателей прокрашенности раствором Люголя поверхностей исследуемых зубов между 4 и 1 сутками отражает скорость его образования.

Эта разница, выраженная менее 0,6 баллов, свидетельствует об устойчивости зубов к кариесу, а разница более 0,6 баллов свидетельствует о подверженности зубов кариесу.

2.Клиновидный дефект – локальная деструкция твердых тканей зуба (преимущественно резцов, клыков и премоляров), возникающая на вестибулярной поверхности и имеющая форму клина. Клиновидный дефект представляет собой V-образное углубление с блестящей гладкой поверхностью; сопровождается умеренной гиперестезией зубов и нарушением эстетики.

Клиника клиновидного дефекта

1. Начальные проявления без видимой глазом спада ткани, выявляемые с помощью лупы. Повышенная чувствительность к внешним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерная гиперестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, расположенными под углом 40-45 °. Средняя глубина дефекта 0,2 - 0,3 мм, длина 3,5 - 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающееся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие - после 40 лет .

Диагностика клиновидного дефекта

Обычно клиновидный дефект выявляется в процессе осмотра и оценки стоматологического статуса пациента. При проведении клинического осмотра врач-стоматолог учитывает типичную локализацию дефекта, конусовидную форму, плотность ткани. Клиновидный дефект, в первую очередь, следует дифференцировать от эрозии зубов, поверхностного и пришеечного кариеса.

Исследование стоматологического статуса предполагает оценку индексов (КПУ, гигиены полости рта, гингивального, периодонтального и др.), проведение термопробы. Важным диагностическим этапом является анализ окклюзионных взаимоотношений зубных рядов.

Для исключения сопутствующих заболеваний пациенту с клиновидным дефектом может потребоваться консультация эндокринолога, гастроэнтеролога.

Лечение клиновидного дефекта

В комплексном лечении клиновидного дефекта могут быть задействованы специалисты различных стоматологических направлений: терапевты, ортодонты, ортопеды.

Независимо от стадии клиновидного дефекта, в первую очередь, осуществляется устранение причинно значимых факторов: исключаются газированные напитки, производится подбор средств гигиены и ухода за зубами, производится оптимизация окклюзии (избирательное пришлифовывание зубов). В ряде случаев может потребоваться лечение с помощью брекет-систем, установка искусственных коронок на отдельные зубы.

Если клиновидный дефект диагностирован в стадии начальных или поверхностных изменений, лечение должно быть направлено на стабилизацию процесса. С этой целью проводится комплексная реминерализирующая терапия (устранение гиперестезии зубов): аппликации растворов глюконата кальция и фторида натрия, глубокое фторирование эмали, прием поливитаминно-минеральных комплексов и пр.

Для реставрации средних и глубоких клиновидных дефектов чаще всего используется пломбирование с помощью жидкотекучего композита светового отверждения, стеклоиономерных или компомерных материалов. После пломбирования полости клиновидного дефекта возможна установка на переднюю поверхность зуба керамического винира.

При опасности перелома зуба предпочтение отдается несъемному протезированию с помощью металлокерамических или безметалловых коронок.

Прогноз и профилактика клиновидного дефекта

При отсутствии лечения клиновидный дефект склонен к неуклонному прогрессированию, приводящему к разрушению зуба. Методы лечения клиновидных дефектов, используемые на сегодняшний день, к сожалению, не лишены своих недостатков. Так, реставрации клиновидного дефекта с помощью пломбировочных материалов недолговечны и требуют частой замены пломб; коронки и виниры устраняют только эстетический дефект, но не препятствуют возникновению клиновидных дефектов на соседних зубах. Поэтому эстетическая реставрация клиновидного дефекта обязательно должная сочетаться с оптимизацией окклюзии.

Профилактика образования клиновидных дефектов заключается в правильном подборе средств ухода за полостью рта (зубных щеток, паст), обучении пациентов методике чистки зубов, проведении регулярных профилактических осмотров, отказе от употребления агрессивных по своему химическому составу напитков.

БИЛЕТ 3

1.Билет 1 и повторить индексы

Распространенность кариеса

Чем старше исследуемая возрастная группа, тем выше распространенность и интенсивность кариеса. Среди детей в возрасте 12 лет распространенность кариеса составляет от 61% до 96%. Что же касается взрослого населения, то распространение кариеса составляет 100%. То есть практически каждый житель России страдает от этого коварного заболевания.

Чаще всего кариесом поражаются естественные ямки и углубления на поверхности зубов, а также те поверхности зуба, которые трудно очистить от зубного налета – жевательные поверхности зубов, фиссуры, шейки зубов, слепые ямки, межзубные промежутки. При этом, согласно статистике распространенности кариеса, верхние зубы чаще поражаются кариесом, чем нижние. Любопытно, но из верхних зубов чаще страдают от кариеса передние зубы, а из нижних зубов – наоборот, задние. При этом нет разницы между распространенностью кариеса среди мужчин и среди женщин – как одни, так и другие в равной степени подвержены кариесу.

Интенсивность кариеса

Для оценки интенсивности кариеса применяют так называемый индекс кариеса – показатель интенсивности развития заболевания у каждого отдельного пациента. Индексы кариеса для взрослых выражаются общим числом удаленных, запломбированных и кариозных зубов, индексы кариеса для детей выражаются общим числом запломбированных и кариозных зубов.

Для того, чтобы высчитать индекс распространенности и интенсивности кариеса среди обследуемых людей, следует сначала определить индивидуальный индекс каждого отдельного человека, а затем высчитать среднее арифметическое в группе.

Распространенность и интенсивность кариеса составляет в России практически все 100% среди всех возрастных групп. Просто среди детей и подростков чаще встречаются ранние формы кариеса, которые успешно поддаются лечению. Среди взрослых доминируют поле поздние формы развития кариеса.

2.Патологическая стираемость зубов – быстро прогрессирующая убыль эмали и дентина с уменьшением высоты коронки отдельных или всех зубов. Патологическая стираемость зубов сопровождается изменением анатомической формы зубных коронок, повышенной чувствительностью зубов, нарушением окклюзии, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Убыль твердых тканей зуба в первую очередь приводит к изменению анатомической формы зубной коронки и внешнего вида зубных рядов. Уменьшение высоты зубной коронки зависит от степени патологической стираемости зубов; в особо тяжелых случаях зубы стираются до уровня шейки. Патологический процесс может захватывать отдельные единицы, группы зубов или все зубы, с одной или обеих сторон, в области одной или обеих челюстей. Стертые поверхности зубов могут быть гладкими, полированными либо иметь ячеистую, фасеточную, узорчатую, ступенчатую форму.

Эстетическая неудовлетворенность своей внешностью может быть вызвана тем, что при улыбке верхние зубы становятся не видны, что создает эффект «беззубого рта». В связи с этим пациенты с патологической стираемостью зубов стараются улыбаться, не размыкая губ.

Патологическая стираемость зубов сопровождается явлениями гиперестезии при термических, химических, механических воздействиях. Острые края зубов часто вызывают травмы слизистой оболочки щеки и губ. По мере прогрессирования стирания твердых тканей развиваются нарушения прикуса, происходит уменьшение высоты нижней трети лица, опущение уголков рта, резкое обозначение носогубных и подбородочных складок.

При дисфункции ВНЧС возникает симптомокомплекс, характеризующийся болями в суставе, мышцах лица, шейной и затылочной области, голове; щелканьем и хрустом в суставе; нарушением зрения и слуха, ксеростомией, глоссалгией и пр.

Лечение патологической стираемости зубов

Лечение патологической стираемости зубов, в зависимости от выраженности процесса, проводится стоматологами-терапевтами или ортопедами. Основные усилия специалистов должны быть направлены на устранение этиологических факторов патологической стираемости зубов, восстановление утраченных твердых тканей, нормализацию окклюзионных взаимоотношений.

С целью ликвидации причинных факторов патологической стираемости зубов проводится коррекция минерального обмена, лечение эндокринной патологии, борьба с вредными привычками, установка или замена протезов. Для устранения гиперестезии зубов назначается комплексная реминерализующая терапия: прием минерально-витаминных комплексов, электрофорез, аппликации фторсодержащих препаратов. Осуществляется пришлифовывание острых краев зубов, способных повредить окружающие мягкие ткани; протезирование концевых дефектов зубных рядов с использованием мостовидных и частичных съемных протезов. При бруксизме назначается ношение ночной защитной каппы.

Восстановление анатомической формы зубов (эмали, режущего края, коронковой части) может включать реставрацию зубов с помощью пломбировочных материалов, культевых вкладок и искусственных коронок (цельнолитых, металлокерамических, керамических и др.), виниров и люминиров. В далеко зашедших случаях патологической стираемости зубов протезированию должны предшествовать подготовительные мероприятия по повышению прикуса с помощью назубных и зубодесневых капп.

Прогноз и профилактика патологической стираемости зубов

Лечения физиологической стираемости зубов не требуется. В случае повышенной убыли твердых тканей зубов должен быть составлен индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий с учетом причин, характера и степени патологии. Истирающиеся зубы в большей степени подвержены сколам эмали и стенки зуба, развитию пульпита и периодонтита. С помощью современных методов ортопедии и ортодонтии во всех случаях удается ликвидировать эстетические и функциональные нарушения, вызванные повышенной стираемостью зубов.

Профилактические меры должны включать своевременную коррекцию неправильного прикуса, бруксизма, адентии; изменение условий труда, борьбу с патологическими привычками; нормализацию обменных процессов в организме.

БИЛЕТ 4

1.Билет 2

Кариесрезистентность – это устойчивость зубов к кариесу. Резистентность зубов к кариесу формируется у здоровых людей, которые не отягощены перенесёнными и хронически сопутствующими заболеваниями и их последствиями, соблюдающих правильную диету, с употреблением пищи, которая содержит все необходимые макро- и микроэлементы.

Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается:

• Правильным формированием и развитием тканей зуба;

• Химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

• Низкой проницаемостью эмали зуба;

• Полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

• Наличием на поверхности зуба пелликулы;

• Достаточным количеством ротовой жидкости и её составом;

• Оптимальным химическим составом слюны и её минерализирующей активностью; Хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

• Свойствами зубного налёта и бляшки;

• Правильной гигиеной полости рта;

• Особенностями питания;

• Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта;

• Правильным формированием зачатков зубов во внутриутробном развитии;

• Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зубов.

• ММСИ

I. Клинические формы:

1. Стадия пятна (кариозная деминерализация):

а) прогрессирующая (белые или светло-желтые пятна);

б) интермитирующая (коричневые пятна);

в) приостановившаяся (темно-коричневые пятна).

2. Кариозный дефект (дезинтеграция):

А. Кариес эмали (поверхностный).

Б. Кариес дентина:

а) средней глубины;

б) глубокий.

В. Кариес цемента.

II. По локализации:

1) фиссурный кариес;

2) кариес соприкасающихся поверхностей;

3) кариес пришеечной области.

III. По течению:

1) быстротекущий кариес;

2) медленнотекущий кариес;

3) стабилизированный процесс.

IV. По интенсивности поражения:

1) единичные поражения;

2) множественные поражения;

3) системное поражение.

• ВОЗ

Классификация кариеса:

1. По глубине поражений тканей зуба:

— начальный,

— поверхностный,

— средний,

— глубокий

2. По патоморфологическим изменениям:

— кариес в стадии пятна (белое пятно, светло-коричневое пятно, чёрное),

— кариес эмали (поверхностный кариес),

— средний кариес,

— средний углублённый кариес (соответствует клинике глубокого).

3. По локализации:

— фиссурный,

— аппроксимальный,

— пришеечный.

4. По степени активности заболевания:

— компенсированная форма,

— субкомпенсированная форма,

— декомпенсированная форма.

5. Основная: классификация кариеса по ВОЗ (МКБ-10, 1995):

- кариес эмали

- кариес дентина

- кариес цемента.

6. Зональная классификация (Лукомский, 1949).

1. Кариозное пятно: а) меловое-острый процесс; б) пигментированное-хронический.

2. Поверхностный кариес (кариес эмали), острый и хронический.

3. Средний кариес (кариес дентина), острый и хронический.

4. Глубокий кариес (кариес надпульпарного дентина), острый и хронический.

2.

• Острая травма

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т.д.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.Из травм молочных зубов наиболее часто встречается вывих зуба, реже перелом, еще реже отлом коронки. Повреждения постоянных зубов в порядке уменьшения частоты располагаются следующим образом: отлом части коронки, вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей разного возраста, однако молочные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные - в 8-9 лет.В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании.Иногда в результате ушиба возникают разрыв сосудистого пучка, кровоизлияние в пульпу. Состояние пульпы оценивают путем определения ее электровозбудимости, которое проводят через 2-3 дня после травмы.

• Вывих зуба

Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти при незначительном воздействии, например при разжевывании жесткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целости десны.

• Хроническая травма

Хроническая травма довольно часто встречается в повседневной практике и нередко приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование узур на резцах, истирание твердых тканей являются следствием длительно действующих механических факторов.Образование узур и неровностей обычно не сопровождается болевыми ощущениями

Диагностика

Дифференцировать ушиб зуба следует от перелома корня, при котором может быть такая же клиническая картина, однако перелом корня зуба четко определяется на рентгенограмме.

Лечение

Лечение заключается в создании покоя для зуба. Это достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно.

При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием ее отбеливают гидроперитом.

Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в первые 15-30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значительная его часть.

Лечение хронической травмы состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других - восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора.

Профилактика травм зубов во многом зависит от поведения самого индивида, его осторожности в быту и на производстве. При занятиях травмоопасными видами спорта необходимо использовать защитные каппы и шлемы.

Билет №5

1. Слюна ,ротовая жидкость. Физиологическое значение. Влияние на обменные процессы в эмали при патологии и норме.

Слюна— прозрачная бесцветная жидкость, жидкая биологическая среда организма, выделяемая в полость рта тремя парами крупных слюнных желёз (подчелюстные, околоушные, подъязычные) и множеством мелких слюнных желёз полости рта. В полости рта образуется смешанная слюна или ротовая жидкость(микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности и различные компоненты пищи, компоненты зубного налёта и зубного камня).

Слюна:

• смачивает полость рта,

• способствуя артикуляции,

• обеспечивает восприятие вкусовых ощущений,

• смазывает и склеивает пережёванную пищу, способствуя глотанию,

• очищает полость рта, обладает бактерицидным действием,

• предохраняет от повреждения зубы.

ФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

1. Защитная - обеспечивается бактерицидной активностью ряда ферментов (лизоцима, липазы, РНК-азы, ДНК-азы), опсонинов и др.

2. Пищеварительная - слюна создает необходимые условия для формирования и скольжения пищевого комка по пищеводу, наличие а-амилазы и мальтазы способствует ферментации углеводов.

При нарушении целостности ЗЧС и ослаблении жевательной функции, слюны выделяется больше, чем при интактном зубном аппарате, компенсируя недостаточность жевательной функции.

3. Трофическая - состоит в поддержании постоянного увлажнения слизистой, высокого уровня физиологической регенерации и метаболических процессов.

4. Инкреторная - заключается в выработке веществ, сходных по действию с гормонами — инсулиногюдобного белка, глюкагона, паротина, эритропоэтина, тимотропного фактора и др.

5. Очищающая - за счет очищения и смывания микроорганизмов, остатков пищи с поверхности слизистой оболочки и зубов.

6. Минерализующая - обеспечивается механизмами, препятствующими выходу из эмали составляющих ее компонентов из слюны в эмаль (гидроксиапатит, гидроксифторапатит).

Установлено, что эмаль первые два года после прорезывания характеризуются наибольшей восприимчивостью зубов к кариесу. Слюна обеспечивает «созревание» эмали и формирует особые свойства ее поверхностного слоя, формируя их кариесрезистентность или кариесвосприимчивость.

У лиц с кариесом найдены функциональные нарушения слюнных желез: уменьшение объема и быстрая истощаемость секреции, снижение функциональной мобильности и реактивности.

Тонкая эмаль, ее неплотная структура, ямки, бороздки, складки, углубления, несозревшие фиссуры способствуют быстрому развитию кариозного процесса зубов. В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды, а остальная часть - в состоянии покоя.

Снижение функциональной активности слюнных желез имеет серьезные отрицательные последствия:

1) ↓ степень омывания слюной зубов, ↓резистентность эмали к деминерализующим воздействиям;

2) при ↓секреции слюны ↓самоочищение полости рта, это способствует развитию микрофлоры;

3) ↓выделения минеральных компонентов со слюной у восприимчивых к кариесу лиц отрицательно влияет на гомеостаз в полости рта.

Нарушение функциональной активности слюнных желез оказывает отрицательное влияние на процессы минерализации зубов.