2. Теории наркоза.

Механизм действия анестетических веществ окончательно не выяснен, нет общепринятой теории наркоза. Возникновение наркоза объясняли химическими и физическими свойствами анестетических средств. В результате чего и были предложены различные теории наркоза: лизисная (растворимость жиров) теория, абсорбционная теория, теория нарушения проницаемости клеток, теория нарушения окислительных процессов – это теория удушения и др.

В России больше принята теория разлитого торможения коры головного мозга и частично подкорковых образований, в т. ч. ретикулярной формации, которое наступает непосредственно под действием анестетических средств (Н. И. Пирогов, И. М. Сеченов, И. П. Павлов, И. Е. Введенский, В. С. Галкин и др.).

3. Ингаляционный наркоз.

Этот наркоз вызывается путём введения наркотических средств через дыхательные пути:

а) через наркозную лицевую или ларингеальную маску;

б) через интубационную трубку – через рот, через нос – в трахею или в бронхи;

в) через трахеостому – в трахею или бронхи.

Для ингаляционного наркоза применяют жидкости: эфир, фторотан (флюотан), наркотан, пентран; газообразные вещества: закись азота, ксенон, этилен и др. Существующие особенности действия фармакологических веществ и клиническое течение наркоза объясняют различия в технике проведения наркоза. В большей степени применялся эфирный наркоз; поэтому силу наркотических препаратов, клинику, осложнения и опасности сравнивают с этим видом наркоза.

Эфирный наркоз является эталоном, по которому сверяют проведение других видов наркоза.

Многие анестезиологи и сейчас считают эфир надёжным и безотказным препаратом для проведения наркоза, особенно при отсутствии условий для проведения современных видов обезболивания: наличие препаратов, аппаратуры, обученного персонала.

Клиническое течение эфирного наркоза.

Различают 4 основные клинические стадии эфирного наркоза:

I стадия – стадия аналгезии (торможение коры)

а) сознание постепенно затемняется, полностью не выключается;

б) речь бессвязная;

в) тактильная, температурная чувствительность, рефлексы сохраняются;

г) болевая чувствительность резко ослаблена и исчезает;

д) лицо гиперемировано;

е) пульс, дыхание учащены.

В 1954 году Артузио предложил делить I стадию на уровни (фазы):

I.1. – начало усыпления, нет полной анестезии и нет амнезии;

I.2. – полная анестезия и частичная амнезия;

I.3. – полные анестезия и амнезия.

В настоящее время на уровне I.3. проводят большинство хирургических вмешательств: на сердце, лёгких, сосудах с применением миорелаксантов, ИВЛ и др.

II стадия – стадия возбуждения

торможение коры и растормаживание подкорки.

Пациент напоминает человека в алкогольном опьянении: неадекватность поведения, резкое двигательное и речевое возбуждение. При осмотре определяются гиперемия лица, выраженная саливация, расширение зрачков. Отмечается повышение А/Д, выражены кашлевой и рвотный рефлексы, дыхание учащено, но может быть остановка дыхания и сердца, непроизвольное мочеиспускание, стул. В этот момент пациент может выпрыгнуть в окно. Длительность стадии возбуждении зависит от применяемого наркотического препарата и её продолжительность составляет от 1 до 10-12 минут. Раньше пациента во время операции привязывали, либо на операционном столе его держали 5 – 6 человек.