10) Вирус иммунодефицита человека. Строение вирусной частицы. Цикл репродукции.

ВИЧ — в-с иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита. В настоящее время выделено 2 типа в-са иммунодефицита человека (ВИЧ): ВИЧ-1 - это основной возбудитель ВИЧ-инфекции; основные места распространения - Северная и Южная Америка, Европа и Азия. ВИЧ-2 - это менее вирулентный аналог ВИЧ-1, редко вызывает типичные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита и не так широко распространен. ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами: 1. непосредственным разрушением клеток в-сом 2. запрограммированной клеточной смертью 3. убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям. Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству ретров-сов, генетический аппарат которого представлен РНК. В-сы представляют собой сферические частицы размером от 80 до 100 нм, которые состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. Так же, как и другие в-сы, они способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Важнейшей особенностью ретров-сов (в результате чего они и были названы ретров-сы) является наличие фермента обратной транскриптазы, который позволяет в-су преобразовывать свою РНК в в-сную ДНК, а затем внедрять её в ДНК клетки-хозяина. Жизненный цикл возбудителя ВИЧ-инфекции включает определённые фазы: 1. В-с связывается со специфическими рецепторными молекулами на поверхности Т-лимфоцита (СD4-клетки) и проникает в клетку, сбрасывая оболочку. 2. На матрице в-сной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия, которая затем достраивается в двух цепочную ДНК-копию. 3. ДНК-копия перемещается в ядро клетки (действующий фермент на данном этапе – интеграза). Там она образует кольцевую структуру и встраивается в ДНК клетки. 4. ДНК-копия может сохраняться в клетке в течение нескольких лет. Ее присутствие обнаруживается в крови со специфическими антителами. 5. Вторичная инфекция организма стимулирует транскрипцию ДНК-копии - синтез в-сной матричной РНК. 6. На в-сной матричной РНК клеточные рибосомы осуществляют синтез в-сных белков. 7. Из вновь синтезированных в-сных белков и в-сной РНК происходит сборка новых в-сных частиц; выход их из клетки часто заканчивается гибелью клетки.

21) Возбудитель дельта-вирусной инфекции. Биологические свойства и роль в патологии.

Сем-во: Unassigned, Род: Deltavirus. Дельта-вирус (HDV) – возбудитель гепатита, впервые был обнаружен в 1977 г. М. Ризетто в ядрах гепатоцитов у больных с хроническим гепатитом В. Мелкий=22-27нм., состоит из однонитчат. - РНК и протеиновой (белковой) внешней оболочки. Имеет суперкапсид. Дефектный – может размножаться только в присутствии вируса Гепатита В. В составе вируса имеется два белка: поверхностный – HBs АГ, который кодируется геномом вируса гепатита В и внутренний белок, который кодируется геномом вируса дельта-гепатита. Источником вируса служат больные острым или хроническим HDV и вирусоносители. Передача вируса происходит через кровь, возможна при медицинских манипуляциях, но инфицирующая доза HDV значительно выше по сравнению с НВV. Возможна передача HDV половым путем, при бытовых контактах и вертикально. Для дельта-инфекции известны две формы заражения: коинфекция, при которой происходит одномоментное инфицирование НВV и HDV, и суперинфекция – заражение HDV носителя НВV. Наличие дельта-инфекции утяжеляет течение НВV-гепатита и ухудшает прогноз (увеличивается частота цирроза и рака пени).