29) Классификация, номенклатура и общая характеристика бактериофагов.

Бактериофаги - вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (ДНК или, реже, РНК). Бактериофаги инфицируют строго определенные бактерии, взаимодействуя со специфическими рецепторами клетки. По специфичности взаимодействия различают следующие бактериофаги: поливалентные, взаимодействующие с родственными видами бактерий; моновалентные, взаимодействую­щие с бактериями определенного вида; типо­вые, взаимодействующие с отдельными типа­ми (вариантами) бактерий данного вида. Взаимодействие фагов с бактериямиможет протекать, как и у других вирусов, по: продуктивному, абортивному интегративному типам. При продуктивном типе взаимодействия образуется фаговое потомство, бактерии лизируются; приабортивном типе— фаговое по­томство не образуется и бактерии сохраняют свою жизнедеятельность; приинтегративном типе — геном фага встраивается в хромосому бактерии и сосуществует с ней. В зависимости от типа взаимодействия различают вирулент­ные и умеренные бактериофаги. Вирулентные бактериофаги взаимодейс­твуют с бактерией по продуктивному типу. Проникнув в бактерию, они репродуцируются с образованием 200—300 новых фаговых частиц и вызывают лизис бактерий. Взаимодействие бактериофага с бактерией напоминает взаимо­действие вирусов человека с клеткой хозяина. Специфическая адсорбция фагов на бактери­альной клетке происходит при наличии ком­плементарных рецепторов липопротеиновой или липополисахаридной природы в ее кле­точной стенке. На бактериях, лишенных кле­точной стенки (протопласты, сферопласты), бактериофаги не адсорбируются. Некоторые фаги в качестве рецепторов используют поло­вые пили бактерий. Умеренные бактериофаги в отличие от ви­рулентных взаимодействуют с чувствитель­ными бактериями либо по продуктивному, либо по интегративному типу. Продуктивный цикл умеренного фага идет в той же последовательности, что и у ви­рулентных фагов, и заканчивается лизисом клетки. Приинтегративном типевзаимодейс­твия ДНК умеренного фага встраивается в хромосому бактерии, реплицируется синх­ронно с геномом размножающейся бактерии, не вызывая ее лизиса. ДНК бактериофага, встроенная в хромосому бактерии, называетсяпрофагом, а культура бактерий —лизогенной. Такое сосуществование бактерии и умерен­ного бактериофага называетсялизогенией (от греч.lysis — разложение,genea — происхож­дение). Профаг, ставший частью хромосомы бактерии, при ее размножении передается по наследству потомкам.

31) Механизмы противовирусного иммунитета. Взаимодействие вирусов с иммунокомпетентными клетками. Клеточные иммунные реакции.

Истинными иммунокомпетентными клетками являются Т- и В-лимфоциты. Только Т- и В-лимфоциты способны. Распозновать антиген с помощью клонально экспрессированных антигенспецифических TCR и BCR, Развивать антигенспецифические иммунные реакции, направленные на элиминацию антигена, Создавать клоны себе подобных клеток после стимуляции антигеном, Формировать иммунную память, Развивать иммунную толерантность. Другие клетки иммунной системы не способны реализовать полный набор свойств иммунокомпетентных клеток, хотя им бывают присущи отдельные из вышеперечисленных характеристик. Клональный принцип организации популяций Т- и В-лимфоцитов означает, что каждая клетка экспрессирует уникальный по специфичности антигенраспознающий рецептор. В процессе пролиферации она формирует клон лимфоцитов, способных распознать именно этот единственный антиген. В-лимфоциты - отвечают за гуморальный адаптивный иммунный ответ, направленный преимущественно на поражение внеклеточных инфекционных агентов. Различают 2 популяции – В1 и В2. T-лимфоциты служат главной популяцией в развитии клеточно-опосредованного иммунного ответа. Их антигеннезависимое развитие происходит изначально в костном мозге, а завершается в тимусе. Различают следующие популяции Т-лимфоцитов: Т-хелперы, Т-киллеры и регуляторные т-лимфоциты. T-хэлперы маркер CD4 – функциональная субпопуляция Т-клеток, продуцирующих разлиные цитокины, участвующих в распозновании антигенного пептида в комплексе с MHC II на АПК, в генерации цитотоксических Т-лимфоцитов, в межклеточной кллоперации с В-клетками, направляю их дифференцировку по пути плазматических клеток, секретирующих антитела. Цитотоксические Т-лимфоциты, Т-киллеры, маркер CD8, - клетки-киллеры, поражающие инфицированные вирусом клетки-мишени, опухолевые клетки, клетки трансплантата. Распознает антиген в комплексе с MHC I. Регуляторные Т-лимфоциты, Т-супрессоры, маркер CD4, CD25 – разделяются на природные (естественные), развивающиеся в тимусе, и индуцированные на переферии из CD4 Th0 Т-хэлперов. Основная функция – подавление активированных Т-хэлперов и Т-киллеров. Различают природные и адаптивные (индуцибельные) Т-супрессоры. В очаге иммунного воспаления Т-эффекторы ГЗТ, активированные при контакте с микробными антигенами, продуцируют лимфокины, индуцирующие микробоцидные механизмы фагоцитов. В результате усиливается внутриклеточная гибель захваченных фагоцитами возбудителей. Гибель клеток-«мишеней» вместе с паразитирующими в них возбудителями может наступить вследствие их распознавания Т-киллерами, специфически сенсибилизированных против микробных антигенов. Другой механизм гибели зараженных клеток носит название антителозависимой цитотоксичности (АЗЦТ). Он заключается в распознавании микробных антигенов на мембране зараженной клетки-«мишени» антителами, адсорбированными на Fc-рецепторах NK-клеток или макрофагов. При этом цитотоксичность является результатом действия лизосомных ферментов и других продуктов секреции данных клеток. В целом клеточные механизмы обеспечивают защиту организма против факультативно и облигатно внутриклеточных паразитов, что позволяет оценивать напряженность специфического иммунитета по результатам кожно-аллергической реакции. Этим же объясняется и тот факт, что наиболее эффективными для специфической профилактики таких инфекций являются вакцины из живых ослабленных микроорганизмов, активирующие клеточные механизмы иммунитета.