Регуляція діяльності серця

Пристосування діяльності серця до мінливих потреб організму здійснюється за допомогою регуляторних механізмів.До внутрішньо серцевих механізмів належать внутрішньоклітинні,регуляція міжклітинних взаємодій та нервові механізми-внутрішньосерцеві периферичні рефлекси.Позасерцеві механізми включають екстракардіальні нервові та гуморальні механізми регуляції діяльності серця. Серцевим викидом називають к-сть крові,що виштовхується правим або лівим шлуночком в одиницю часу.В нормі ця величина варіює у широких межах:за необхідності серцевий викид може збільшуватись більш ніж у 5 разів у порівнянні зі станом спокою.Оскільки шлуночки з’єднані послідовно,їхні викиди при кожному скороченні мають бути приблизно однаковими.Так,якщо викид правого шлуночка буде лише на 20% більше,ніж викид лівого,то через кільк хвилин неодмінно настане набряк легенів в результаті переповнення кров’ю малого кола кровообігу.Однак в нормі цього не відбуваєься,що свідчить про наявність механізма,що узгоджує викиди обох шлуночків. Така здатність серця до адаптації зумовленя двома типами регуляторних механізмів:1)внутрішньосерцевою регуляцією,пов’язаною з властивостями самого міокарда та 2)екстракардіальною регуляцією,котра здійснюється ендокринною та вегетативною нервовою с-ми. Зміни діяльності міокарді ґрунтуються на фізіологічних властивостях структур серця.Вони можуть змінюватись залежно від кровонаповнення порожнин органа,а також під впливом різних нейрогуморальних регулювальних впливів.

Внутрішньоклітинні механізми регуляції забезпечують зміни інтенсив­ності діяльності міокарда в залежності від кількості крові, що притікає до ньо­го. Сила скорочень міо­ карда пропорційна ступеню вихідної довжини його м'язових волокон, тобто ступеню розтягнення міокарда під час діастоли. Чим більше розтягнута кожна клітина міокарда під час діастоли, тим сильніше вона зможе скоротитися під час систоли. Тому серце перекачує в артеріальну систему стільки крові, скільки притікає до нього з вен. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Фран­ка - Старлінга. Згідно з цим законом, серцевий викид прямо пропорційний кін- цеводіастолічному тиску. Цей ефект є проявом гетерометричної саморегуляції серця. У цього закона є винятки, або обмеження його дії. При збільшенні кінце- водіастолічного об'єму зі 130 до 180 мл скорочення серця посилюються, а при перебільшенні 180 мл - навпаки, ослаблюються, оскільки нитки актину і міози­ну не перекриватимуться при надмірному перерозтягненні серця. Механізм Франка - Старлінга забезпечує збільшення ударного об'єму в разі підвищення венозного припливу у відповідний відділ (лівий або правий) серця. Він сприяє посиленню серцевих скорочень в разі зростання опору вики­ду крові. Остання обставина може бути наслідком або підвищення діастолічно- го тиску в аорті (легеневій артерії), або звуження вихідних отворів при вадах серця. У цьому разі можна уявити таку послідовність розвитку змін. Підвищен­ня діастолічного тиску в аорті призводить до різкого збільшення коронарного кровотоку, що механічно розтягує кардіоміоцити. Це призводить до вмикання механізму Франка - Старлінга: посилюються серцеві скорочення та підвищу­ється ударний об'єм. Це явище називають ефектом Анрепа. На відміну від гетерометричної гомеометрична саморегуляція серця ви­являється без зміни довжини кардіоміоцитів у діастолі. Так, у разі часткового перетискання аорти внаслідок підвищення тиску в лівому шлуночку зростає на­вантаження на серце. Знижений при цьому систолічний об'єм крові відновлюється до попередніх значень через кілька скорочень за рахунок їх по­силення.

Екстракардіальні механізми регуляції серця. Нервовий центр блукаю­чих нервів зазвичай перебуває у стані постійного збудження - так званого центрального тонуса. За нормальних умов кровообігу по блукаючих нервах до серця постійно надходять гальмівні впливи. Припинення цих впливів після пе­ретину обох блукаючих нервів у собаки викликає прискорення скорочень серця. У людини тимчасового вимкнення впливів блукаючих нервів досягають введенням алкалоїду атропіну. У таких випадках скорочення серця різко прис­корюються. Видалення обох зірчастих вузлів, від яких йдуть до серця симпатичні не­рви, не призводить до стійкого зниження частоти серцевих скорочень, оскільки тонус нервових центрів, від яких до серця йдуть симпатичні нерви, або відсут­ній, або слабко виражений. Підтримання центрального тонусу блукаючих нер­вів зумовлене рефлекторними впливами, тобто забезпечується аферентними ім­пульсами від різних рецепторів, передусім з дуги аорти та каротидної пазухи.Перетин цих нервів так само прискорює серцеві скорочення, як і пе­ретин самих блукаючих нервів. Тонус ядер блукаючих нервів підвищується при збільшенні вмісту в крові адреналіну, а також іонів кальцію. На відміну від блукаючих нервів волокна симпатичних нервів не вступа­ють у взаємодію з інтракардіальними регуляторними процесами. Вони здійс­нюють на серце лише стимулюючий вплив, тобто позитивний іно-, хроно-, бат- мо- та дромотропний ефекти. Центри блукаючих та симпатичних нервів підпорядковані центрам гіпо­таламуса. В ньому містяться структури, здатні регулювати окремі функції сер­ця. У природніх умовах ці структури працюють злагоджено. Гіпоталамус є ін­тегративним центром, який може змінювати будь-які параметри серцевої діяль­ності і стан різних відділів серцево-судинної системи, щоб забезпечити потре­би організму в різних умовах існування. Однак і гіпоталамус забезпечує пристосування серцево-судинної системи не автономно, а за командами, що надходять з вищих відділів мозку - лімбічної системи та нової кори.

Рефлекторна регуляція серцевої діяльності здійснюється за участі усіх вищезазначених структур. Рефлекторні зміни роботи серця виникають при под­разненні хемо- і механорецепторів, розміщених як в утвореннях самої системи кровообігу, так і поза нею. Рецептори судинної системи збуджуються при зміні тиску крові або гуморальними подразниками. Ділянки судин, в яких містяться такі рецептори дістали назву судинних рефлексогенних зон. Найважливішими є зони дуги аорти та розгалуження сонноі артерії (каротидна пазуха). В них міс­тяться пресорецептори, подразнення яких рефлекторно уповільнює серцеві ско­рочення, ослаблює діяльність серця і знижує тиск в аорті (рефлекси Ціона- Людвіга і Герінга) . Що вищий тиск крові в судинній рефлексогенній зоні, то частіші аферентні Рефлекторні зміни серцевої діяльності виникають також при подразненні рецепторів інших кровоносних судин, наприклад, при підвищенні тиску в леге­невій артерії уповільнюється робота серця (рефлекс Паріна, що розвантажує мале коло кровообігу від надлишку крові). Підвищення тиску крові у порожни­стих венах та правому передсерді зумовлює рефлекторне прискорення серцевих скорочень (рефлекс Бейнбріджа). Серцева діяльність може змінюватись також при подразненні рецепторів багатьох внутрішніх органів. Класичний приклад вагального рефлексу описа­ний Гольцем: легке постукування по шлунку та кишечнику жаби спричинює зупинку серця або уповільнення його скорочень До вагальних рефлексів нале­жить також окосерцевий рефлекс Даніні-Ашнера (уповільнення серцевих ско­рочень на 10-20 за хвилину при натискуванні на очні яблука) Рефлекторне прискорення і підсилення серцевої діяльності спостерігають при больових подразненнях та емоційних реакціях радості, гніву а також при м'язовій роботі. Зміни серцевої діяльності при цьому виникають завдяки імпу­льсам, що надходять до серця по симпатичних нервах. Умовнорефлекторні реакції лежать в основі тих явищ, що забезпечують так званий передстартовий стан спортсменів. Перед стартом у них змінюється дихання, обмін речовин, серцева діяльність так, як це буває під час змагання. Цей факт свідчить про участь кори великих півкуль в регуляції діяльності сер­ця.

Гуморальна регуляція серцевої діяльності. Зміни діяльності серця виника­ють і при дії на нього біологічно активних речовин в крові. Катехоламіни (ад­реналін, норадреналін) різко збільшують силу і частоту серцевих скорочень. При інтенсивних фізичних навантаженнях або у стані емоційного збудження мозковий шар наднирників посилює продукцію адреналіну. Це спричинює різке посилення серцевої діяльності, необхідне у таких умовах. Подібно, але значно слабше діють гормони підшлункової залози глюка­гон і щитоподібної - тироксин. Перший посилює, а другий прискорює скоро­чення серця. Вплив іонів. Зміни іонного складу крові також здатні змінити роботу сер­ця. Різке збільшення вмісту К' у крові, зумовлюючи зменшення величини спів- і відношення між внутрішньоклітинною та позаклітинною концентрацією К', пі­двищує потенціал спокою. У відповідь на це калієва проникність мембрани збі­льшується. Як наслідок, ЧСС знижується, а передсердно-шлуночкова затримка подовжується. І за дворазового підвищення рівня калію в крові серце може зу­пинитися. Цей ефект застосовують у клінічній практиці під час проведення хі­рургічних операцій на серці. Зниження концентрації К нижче рівня 4 ммоль/л призводить до росту пейсмекерної активності та почастішання серцевих скоро­чень. Збільшення концентрації в позаклітинному середовищі (в крові) діє на серце подібно до калію, депресуючи його роботу. Але у відповідь на зни­ження вмісту Ка⁺ в крові знижується ЧСС, що може навіть призвести до зупин ки серця.Ці впливи ґрунтуються на порушенні трансмембранного Na^+,,Ca²⁺транспортування,а аткож співвідношення збудливості та скоротливості серця.

Гормональні впливи.Більшість гормонів й інших біологічно активних речовин, лікарських засобів виливає на фікцію серця опосередковано, через іонну проникність мембран. Такі сполуки. як норадреналін (НА), ангіотензин. гістамін, сприяють збільшенню кількості активних повільних каналів. У ре­зультаті підвищується кальцієва проникність і спостерігають позитивні іно- і хронотропний ефекти. Взаємодія НА з Р-адренорецепторами, гістаміну - з Н_:- рецепторами мембрани кардіоміоцитів за посередництвом підвищення внутрі­шньоклітинного вмісту циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) активіє по­вільні Са²⁺-канали. Збільшення вхідного кальцієвого потоку призводить до по­довження фази «плато», а відтак, - до посилення скорочення кардіоміоцитів. До того ж зростає швидкість спонтанної деполяризації водіїв ритму, що зумовлює почастішання серцевих скорочень. Інші сполуки, що підвищують вміст цАМФ. також справляють позитивний інотропний вплив на серце. У міокарді містяться і два типи а-адренорецепторів. а_г Адренорецептори містяться на мембранах кардіоміоцитів. І взаємодія НА з ними стимулює утво­рення таких посередників, як інозитолфосфат і діацилгліцерол, котрі підвищу­ють активність виходу Са² із саркоплазматичного ретикулюму і збільшують чутливість до них міофібрил. а₂-Адренорецептори розташовані на пресинаптичній мембрані симпатич­них і парасимпатичних терміналій. Збудження їх гальмує виділення медіатора з нервових закінчень, завдяки чому відбувається між нейронна авто- і взаєморе- гуляція. Крім того, гормони, що активіють аденілатциклазу (утворення цАМФ), можуть впливати на міокард й опосередковано: через посилення розщеплення глікогену й окиснювання глюкози. Такі гормони, як адреналін, глюкагон, інсу­лін, посилюючи інтенсивність утворення АТФ, також забезпечують позитивний інотропний ефект. Катехоламіни збільшують силу скорочення серцевого м'яза, не змінюючи його довжини, що зумовлено їхнім впливом через Рі-адренорецептори і цАМФ. Глікозиди наперстянки (дигіталіс) посилюють серцеві скорочення, інгібуючи Nа⁺, К" -АТФазу в клітинних мембранах м'язових волокон. Унаслідок цього зростає внутрішньоклітинна концентрація № і зменшується активність Na⁺,Са²'-обміну (Са²⁺ залишається всередині м'язового волокна). Навпаки, стимуляція утворення циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) інактивує повільні кальцієві канали та негативно впливає на роботу се­рця. Ацетилхолін (АХ) впливає на кардіоміоцити через взаємодію з М₂- холінорецепторами. Але АХ крім цього збільшує проникність мембрани для K і тим самим призводить до гіперполяризації. Наслідок цих впливів - менша швидкість деполяризації, зменшення тривалості ПД і зниження сили серцевих скорочень.