5 курс / Детские инфекции / Shpora_s_polyami_2

Лечение. Тетрациклин, доксициклин, левомицетин. 10-15% тифозный статус (status typhosus). Харак-ны псих нарушения, психомоторное возбуждение, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон с кошмарами, больные боятся заснуть, дезориентацию, бред, галлюцинации, потеря сознан, выписка не ранее 12 дня апирексии - рассасывание гранулём

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ (сыпной спорадический тиф) Болезнь Брилля представляет собой рецидив

эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и харак-ся спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса IgG). Осложнения редко (пневмонии, тромбофлебиты).

ЛЕПТОСПИРОЗ

Возбудители - аэробная подвижная спиралевидная бактер представители рода Leptospira, нити жемчуга Источник инфекции - больные и переболевшие животные (мыши). Мех передачи - фекальнооральньй (загряз выделен грызунов), контактный (с выделен гр в воде и животных попали лептоспиры) через поврежден кожи и неповреждённые слизистые

пищевым путём, а ЭПКП -- бытовым. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. ЭПКП -- возбудители энтероколитов у детей первого года жизни.

ЭИКП -- возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей старше 1 года и взрослых. ЭТКП -- возбудители холероподобных заболеваний у детей в возрасте до 2 лет и взрослых.

ЭПКП I класса вызывают заболевание в основном у детей раннего возраста. Инкуб период несколько дней. Осн клиника - диарея, рвота, выраженный синдром интоксикации и быстрой дегидратации. Возможно развитие септического процесса. ЭПКП II класса поражают и взрослых; клиника заболевания часто напоминает сальмонеллёз. ЭИКП вызывают дизентериеподобные эшерихиозы, клинически сходные с шигеллёзами. Инкуб период 1-3 дня, остро с умеренными проявле-ями синдрома интоксикации - головной болью, слабостью, повыш t тела от субфебрильной до высокой, ознобом. Вскоре присоединяются схваткообразные боли в животе, возникает диарея, в испражнениях возможны пат-кие примеси - слизь и даже прожилки крови. Возможны тенезмы и ложные позывы. Клиника, ЭТКП, сходна с сальмонеллёзами, ПТИ и

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора – стрептомицин, левомицитин (или другие аминогликозиды), при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда..

ТУЛЯРЕМИЯ

Возбудитель - Francisella tularensis.

Клиника. Инкуб 3-7 дней. Начало острое. Интоксик. Озноб, Т=до 39 - 40 С, резкая головная боль, головокруж, мышечн боли, рвота, потливость. Лимфаденопатия. увеличение различных групп ЛУ. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы, Гепатолиенальный синдром.

Бубонная форма туляремии Туляремийный бубон - увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими л/у и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена.

Язвенно-бубонная форма туляремии. Первичный аффект, проходит стадиипятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон).

Глазо-бубонная форма туляремии Фоликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области. Ангинозно-бубонная

Первич аффект локализ на слиз оболочке миндалин

Лечение. пенициллин; септическая форма - левомицетин.; цефалоспорины. Специфический глобулин.

МАЛЯРИЯ

Классификация: 1.Трехдневная 2.Овале-малярия 3.Тропическая 4.Четырехдневная

Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной, PL ovale, PI. falciparum тропическая, PL malariae 4дн

Источник - больной человек, гаметоноситель. Мех передч трансмиссивный комар рода Anopheles

Клиника. Инкуб период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при

тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х

до 6 - и недель. Начало острое.

Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1-3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар 6-8 часов, t достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред,

снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" -сильно потеет, Т= резко снижается до 37. При трехдневной приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - 72ч.

Гепатолиенальный синдром. Межприступный период - слабость, разбитость,

может быть субиктеричность склер и кожи. Осложнения чаще при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (ТИШ), ОПН, острый отек легких.

Лабор. В анализе крови признаки гемолитичесиой анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хинин (курс: 1 -и день 1,5,2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные - примахин , хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы).

сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса. Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии.

Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия.

Лабор бакскопич (содержим раны), серолог РНГА, ИФА, РИА.

Лечение. Эгиотропная терапия: однократное - противостолбнячная сыворотка ; однократное введение специфического гаммаглобулина.

Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении - миорелаксанты и перевод на ИВЛ.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А, В, С, D

Источник при А - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при В,D,С - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Мех передачи А - фекально-оральный, при В, D, С - парентеральный, половой.

Клиника. Инкуб период при А от 2х недель до 2х

месяцев, при В от 2х до 6 мес, при С 6-12 нед; D всегда при С (коинфекция), либо (суперинфекция).

Продромальный (преджеятушньш) период :

гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для А; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для В.

Синдром интоксикации. Слабость, анорексия,

тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна, брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение энцефалопатии. С-м желтухи. Иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд. Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией.

Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении, наличие носовых, маточных кровотечении, кровоточивостью десен, геморрагий на коже.

Особенностями клинического течения С - нет желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при В и в 80-85% - при С, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенности тяжелого течения В с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные с-м интоксикации (тошнота, рвота), с-мы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени,

Клиника. Инкуб период 2-30 дней. Начало острое. Интокс.Потрясающий озноб. Лихарадка 39 - 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 - 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизл в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.

Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетич высыпан на губах и крыльях носа. Сыпь на 3 - 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрич расположенная. Язык сухой покрыт бурым налётом, сероз менингит

Гепатоспленомегалия. Возможно желтуха. Тёмная моча, обесцвеченный кал, кожный зуд Почечный син. в период разгара и хар-ся олигурией или анурии, боль в пояснице + симпт Пастернацкого Осложнения. ТИШ, ОПН, печеночная недостаточн, уремия, миокардит, серозный менингит, острая ссс

недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит. Лабор. лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, нарастание СОЭ. В разгар меньше эозинофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается НЬ моча альбуминурия, гематурия, пиурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Бактериоскопия в раздавленной капли в тёмном поле. Бактериологический анализ -

лёгкой формой холеры. Инкубационный период составляет 1--2 дня.

ЭГКП поражают преимущественно детей. Заб. проявляется умеренной интоксикацией с субфебрильной t тела, тошнотой и рвотой, диареей водянистого характера. В более тяжёлых случаях в на 3-й день развиваются интенсивные схваткообразные боли в животе, учащается стул, примесь крови в испражнениях, иногда в значительном количестве. Стул приобретает бескаловый кровянистый или кровянисто-гнойный характер (клинические проявления катарально-геморрагического или фибринозно-язвенного колита). Лабораторная диагностика - выделение возбудителей (посевы испражнений и рвотных масс, а при генерализованных формах -- крови, ликвора, мочи, жёлчи). Лечение - Назначают щадящую диету (стол №4, после прекращения диареи -- стол №13). При выраженной интоксикации и дегидратации назначают полиионные кристаллоидные растворы внутрь или, а при отсутствии обезвоживания -- коллоидные растворы реополиглюкин, гемодез и д. Рекомендуют добавлять нитрофураны, а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, - фторхинолоны курсом на 5-7 дней. В случаях эшерихиозов ЭПКП у детей, рекомендуют назначение ко-тримоксазола и антибиотиков. Для лечения генерализованных форм

лимфаденит-тонзиллярный, подчелюстной и шейный. Легочная форма туляремии Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты).

Лабор. Бактериологически: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серология: РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше. Кожноаллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 - 36 - 48 ч.

Лечение. стрептомицин., тетрациклин Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Возбудитель - Bacillus anthracis. Источник - больные животные;

Мех передачи - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмис.

Клиника. Инкуб период 2-14 дней.

Кожная форма сиб язвы Начало постепенное. Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темнокоричневым дном, приподнятыми краями и серозногеморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По

печеночный запах изо рта.

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функционал и воспалительные заболевания желчных путей.

Лабораторная диагностика.

А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (за счет прямого), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматтранспептидазы.

2-Синдром цитолиза - повышение АлАт и АсАт З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение альбумина, повышение бета-2- и гаммаглобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб.

Б)Серологическая: специфических антигенов вирусов и антител к ним:

1.При А определяются антитела к вирусу класса М

(anti-HAV IgM).

2.При В определяются HBsAg ( в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от нач желтухи), HBeAg (в середине инкуб периода, с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет).

- 7 дни) появленииобильнойрозеолезнопапупезной, иногда петехиальной сыпи с подсыпаний. Особенности клиники В наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможны рецидивы. Лабор. Анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения. Принципы серологической, бак диагностики и лечения аналогичны таковым при брюшном тифе. Лечение: "Брюшной тиф" Д. тифо-паратифозное заб

СЫПНОЙ ТИФ

Возбудитель - Rickettsia prowazekii. (январь-март) Источник инфекции - больной. Антропоноз. Грамотриц неподвиж бактерия, спор и капсул не образ Мех передачи трансмиссивный, через укуса вшей (в основн платяных), вдыхая сух фекалии, коньюктива. Имм напряженный, рецидив бол Брилла-Цинуссера ДВС-с, бородавчатый эндоваскулит, муфты, сыпнотифозные гранулёмы узелки Попова-Давыдовского, деструктивн-пролиферативный эндотромбоваскулит Клиника. Инкуб период 6-25 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дн, часто с розенберговскими"врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головн боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение, кроличьи глаза, язык сухой облож тёмно-корич белым? налёт, подсыпаний нет.

(гиповолемический) шок. Судороги Na+ и С1 Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1% щелочную пептонную воду, серологические методы люминесцентно-серолог, иммобилизаця вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскоп в тёмном поле, РКА, РЛА, ИФА, ПЦР, РА, РНГА Лечение. Патогенетич терапия - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа: 1 этап -восполнить потерю жидкости и электролитов, кот до госпитализации; 2 этап — коррекция продолжающ потерь воды и

электролитов (каждые 2-З ч измеряют кол-во испражнений, рвотных масс). Pxl,44x(5-X)=Y Этиотроп: дополнение к патогенетич доксициклин или фторхинолоны - ципрофлоксацин по 250-500 мг 2р/с 5 дней, беременным и детям фуразолидон по 100мг 4 р/с 7-10 дней, дегидратация по Покровскому 1ст до 3%, 2ст 4-6%, 3ст 7-9%, 4ст 10% и более

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Классиф: Гастритическая, Гастроэнтеритическая формы. Возбудители - условно-патогенная флора Источник - больной, бактерионоситель, животное. Путь передачи - пищевой. Продуцир экзотоксины.

Синдром желтухи встречается у 5 -10% больных.

Гепатолиенальный синдром.

Лимфаденопатия. Групповое увеличение ЛУ. Осложн. ТИШ, аппендицит, возм рецидивир течен Лабор. Бактериолог диагностика: выделение возбуд из крови, мочи, фекалий. Серологя: РПГА, ИФА.. Лечение. Ципрофлоксацин, левомицетин; тетрациклин, аминогликозиды.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis. Клиника принципиальных отличий от иерсиниоза не имеют. Особенностью является частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу "чулков", "перчаток", "капюшона", более выраженное развитие артралгического синдрома.

ЧУМА

Возбудитель - Yersinia pestis.

Источник - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Мех передачи -аэрогенный, трансмиссивный, алиментарный (пищи), контактный (раздел шкур). Клиника. Инкуб период 2-6 дней. Начало острое. Интоксикация. Сильный озноб. Т= до 39 - 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота.

и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения мотонейронов шейных и грудных отделов спин мозга, огранич экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, ОДН.

Осложнения: аспирацион пневмонии, миокардиты. Лабор диагностика. в крови и инфицированной пище ботулотоксин в реакции нейтрализации на белых мышах. Бак исслед рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя. Лечение. Этиотропное - однократное внутривенное введение противобутул сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME ; промывания желудка; назначение левомицетина. Патогенетич терапия - дезинтоксикационная, АТФ, витамины группы В.

СТОЛБНЯК

Возбудитель - Clostridium tetani. Источник - животные (овцы, лошади). Мех

передачи контактный, чаще при проникающих ран почвой, возможен послеоперацион, послеродовый. Клиника. Инкуб период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и

Осложнения: тиш (период разгара); кишечное кровотечение, перфорация кишечника (с начала 3-й недели), миокардит, пневмония.

Лабор диагностика. Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относит лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ. Серолог методы: Видаля РПГА со специфическими антигенами S. typhi - титр -1 /200 и выше. О-, Н-, Viантигены. Бактериологич диагностика: высев гемо-, копро- и уринокультуры на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон). Лечение. Этиотроп: препарат выбора - левомицетин, ампицилин, при резистентности - фторхинолоны - ципрофлоксацин. Патогенетич - дезинтоксикации. Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи, однократно желчи на S.typhi не ранее 21 дня норм t. Лето-осень

В 3-5% - хронич бактерионосительство, в клетках МФС в виде L-форм. Стойкий пожизнен иммунитет С. Филипповича желтые ладони и подошвы

ПАРАТИФЫ А и В Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В. Особенности клиники паратифа А

заключаются в остром начале, диспепсических расстройствах, катаральных явлениях (кашель, насморк), наличии гиперемии лица, более раннем (4

спазмолитики, ферментные препараты, препаратыпробиотики. При генерализованных форм показана этиотропная терапия (левомицетин по 0,5 г 4-5 р/с, ампициллин и др.) цефалоспорины, гентамицин.

фторхинолоны по 0,5 г2р/с, доксициклин по 0,1г/сут стол №4 по Певзнеру.

ХОЛЕРА Возбудители -Vibrio cholerae. Эпидемиология. Источник инф - больной или бактерионоситель. Мех передачи - фекал-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный. Форм. длительный и напряжённый иммунитет

Клиника. Инкуб период от 1 до 6 дней. Заболеваемость при рН >5,5 желудка, ↑цАМФ

С-м гастроинтециальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, по типу "рисового отвара", водянистый, без патолог примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту (внезапная без тошноты) после начала заболевания с диареи. Синдром дегидратации. Резко выражен: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия, очки, руки прачки. Синдром интоксикации не выражен.t - N, при тяжел теч - гипотермия. Осложнения: дегидратационный

кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника.

Лабор. Обнаружение амеб микроскопией нативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах. Эндоскопическое: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки

Лечение Этиотр: метронидазол, хингамин, эметин

ИЕРСИНИОЗ

Возбудитель - Yersinia enterocolitica.

Источник инф - животное. Мех передачи - фекально-оральный, путь – пищевой.

Клиника. Инкуб период 1 - 6 дней. Начало острое. Интоксикация. Головная боль, озноб, тошнота, Т= до 38 - 39 С.

Диспепсическийсиндром. Послабление стула до 5- 6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток.

Сыпь появляется на 3 - 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешен сыпи остается шелушение и пигментация.

Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов.

БОТУЛИЗМ

Классификация: 1.Пищевой, 2.Раневой ботулизм (редко), 3.Ботулизм грудных детей (редко) Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб).

Эпидемиология. Источ - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, употреб продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), с ботулотоксином.

Клиника.

Инкуб период от 2-Зх часов до 6 суток. С-м интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессир мышеч слабость.

Гастроинтестинальный с-м. В начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слиз рта; пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор.

Паралитический с-м. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парезвзора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9

посев крови у постели больного, мочи, спинномозговой жидкости на пит среды. Серология нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках, микроагглютинации и агглютинации-лизиса, РСК и РНГА 1:100, био Лечение.пенициллин тетрациклины, ампицил, докси Прочный, но серовароспецифичный иммунитет.

Продолж бол 3-4 недели, 20-30% рецидив.

БОРРЕЛИОЗ клещевой, бол ЛАЙМА Возбудитель - Borrelia burgdorferi грамотриц, анаэробная подвижная спиральная бактерия Резервуар - дикие и домашние животные, грызуны и птицы. Мех передачи - укус иксодовых клещей. Клиника: Инкуб пер - 2 - 50 дней. 3 стадии - 1- начальная острая – общеинфекц симптомы и мигрирующая эритема, которая пост ув в размерах. Длит 1 месяц. 2 – поражение нервной системы, сердца - периферические нейропатии (онемение конечностей, потеря чувствительности на отдельных участках рук и ног и т.д.), черепно-мозговые нервы (лицевой, подъязычный и др.), менингит, радикулиты.. Сердцебиения, боли в сердце, блокадами.. 2 ст может длиться до полугода. 3 - поражение сустав может протек в 3 формах: Артралгии; доброкачеств рецидивирующий артрит; Хрон прогрессирующий артрит, атрофический дерматит. Анализ на боррелиоз: при проведении РНИФ титр 1:64 и выше.

(сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины II и III поколений.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)

Классификация: Острая и Хроническая дизентерия 1.Колитический вариант (рецидивирующая, непрер) 2.Гастроэнтероколитический Субклиническое течен Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri,

S. sonnei, S. boydi.

Источ инф - больной или бактерионоситель. Мех передачи- фекал-оральный; пути - пищевой,

водный, контак-быт. Клиника. Инкуб период от 1 до 7 дней. Начало острое.

С-м интоксикации.t 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; с-м интоксикации более выражен при колитич формах. С-м гастроинтестинал. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии хар-ся скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови ("ректального плевка")-слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; пат примеси: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе по ходу толстого кишечника, чаще в области сигмовидной кишки, спастический характер. Хар-но наличие ложных позывов на

периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются ЛУ. Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула.

Буллезный вариант образование пузырей с геморраг жидкостью, при вскрытии которых образуется язва. Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы.

Септическая форма сиб язвы развив вторично либо вследствие прогрессирования кожной, либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников"). Интоксикация выражен: Т= 39 - 40 С, озноб.

Пневмонический синдром. Физикальные и рентген данные пневмонии и плеврита.

Поражение ЖКТ. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит.

Осложнения: ТИШ, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, ЖКТ кровотечение. Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни).

болезни: появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Период реконвалесценции: субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС

Резервуар и источник-человек (больной или носитель). Возбудит может выделяться очень долго. Механизм передачи ВПГ-1 - аэрозольный, основной путь передачи - воздушно-капельный, реже контактный). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов. Возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом - эрозий и корочек. Поступление вируса в ЛУ, а затем в кровь обеспечивает его диссеминирование по различным органам и тканям - локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. У лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых - генерализованная инфекциия.

вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай:

• фаза прогрессирования (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ);

• фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы;

• фаза прогрессирования (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ);

• фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).

5. Терминальная стадия (постановка этой стадии в настоящее время не рекомендуется).

Клинические критерии диагноcтики ВИЧ-инф

Наиболее характерный для ВИЧ-инфекции симптом, который может встречаться практически на всех стадиях заболевания - увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия). Особенно характерным признакм ВИЧ-инфекции является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). О ВИЧ-

В России разрешено к применению 28 АРП, включая комбинации фиксированных доз (КФД). Пациенту одновременно назначают не менее трех АРП, например, 2 НИОТ + ИП, или НИОТ + ННИОТ + ИП и... Лечение проводится пожизненно. Кроме того, проводят интенсивное лечение имеющихся у больного оппортунистических инфекций, что требует применения разнообразных этиотропных средств: низорала и дифлукана (диссеминированный кандидоз), бисептола (пневмоцистная пневмония), ацикловира, ганцикловира, фоскарнета (герпетические инфекции) и т.д. Профилактика. Постконтактная профилактика

При возникновении аварийной ситуации на рабочем месте медицинский работник обязан незамедлительно провести комплекс мероприятий по предотвращению заражения ВИЧ-инфекцией (в соответствии с действующими нормативными документами):

•в случае порезов и уколов немедленно снять перчатки, вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать руки 70 % раствором этилового спирта, смазать ранку 5 % спиртовым раствором йода;

•при попадании крови или других биологических жидкостей больного на кожные покровы это место обрабатывают 70 % раствором этилового спирта,

1) первый этап - тесты для скрининга на ВИЧ-инфекцию, предназначенные для выявления суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ, которые проводят обычно с использованием

иммуноферментного анализа (ИФА); 2) на втором этапе методом иммунного

блоттинга проводят подтверждающие (дополните льные) тесты, предназначенные для определения антител к отдельным антигенам вируса (gp41, gp120, gp160).

Серология ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, имеет свои особенности.. Критерием, о наличии у ребенка ВИЧинфекции, служит обнаружение у него антител к ВИЧ в возрасте старше 18 мес.

Лечение

1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): Зидовудин, Ламивудин, Тенофовир и др.

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): Невирапин, Этравирин, Рилпивирин и др.

3. Ингибиторы протеазы (ИП): Атазанавир, Дарунавир, Индинавир и др.

4. Ингибиторы интегразы (ИИ): Ралтегравир.

5. Ингибиторы слияния (фузии) (ИС): Энфувиртид. 6. Антагонисты рецепторов (АР): Маравирок.

Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии. Резервуар и источник - инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет. Способность ВИЧ инфицировать и разрушать CD4 Т-клетки (Т-хелперы и Т хелперные лимфоциты) и макрофаги вызывает иммуносупрессию у пациентов, больных СПИДом.

Классификация ВИЧ-инфекции (Утверждена МЗ России в 2006 г.) 1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений. Варианты течения: 2А. Бессимптомная.

2Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболев. 2В. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболев.. 3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря массы тела < 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опояс лишай; повторные фарингиты, синуситы:

• фаза прогрессирования (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ);

• фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).

4Б. Потеря массы тела > 10%; необъяснимые диарея или лихорадка более 1 мес; повторные стойкие