Патогенез

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После проникновения в организм человека вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительными к нему оказываются слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. Там он накапливается в большом количестве, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов с возникновением в них соответствующих изменений (паротит, менингит, орхит). О гематогенном распространении инфекции свидетельствуют ранняя вирусемия и возможность поражения различных органов и систем, отдаленных друг от друга.

Вирус попадает в слюнные железы в первую очередь потому, что здесь возбудитель находит для себя наиболее благоприятные условия для своего размножения и развития. Поздний саливогландулит является, возможно, результатом поздней вирусемии. К 7-9-му дню болезни в организме начинают накапливаться вирулицидные антитела, что приводит к обратному развитию заболевания и выздоровлению. В механизме саногенеза определенную роль играют ингибиторы слюны, которые подавляют активность вируса и препятствуют проникновению вируса в клетки.

Поражение других железистых органов и нервной системы развивается не с первых дней болезни, а спустя 5-10 дней после начала воспаления околоушных слюнных желез. Такое «отставание» объясняется менее благоприятными условиями для репродукции вируса в других органах.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при эпидемическом паротите в околоушных железах проявляются гиперемией и значительным отеком межуточной ткани желез, ее капсулы и расположенных вокруг тканей. В области протоков железы определяются круглоклеточные инфильтраты, состоящие из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Отмечается катаральное воспаление железистых ходов, нередко с расширением выводных протоков, заполненных белковой массой с небольшой примесью клеточных элементов.

При вовлечении в патологический процесс подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможен отек глотки, гортани и языка.

При паротитном орхите патологический процесс проявляется диффузной инфильтрацией интерстициальной ткани. Могут возникать очаги кровоизлияний и некроз железистого эпителия с закупоркой канальцев клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. Отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных канальцев. В тяжелых случаях в результате орхита может возникнуть атрофия яичка. Яичники у женщин поражаются редко, могут возникать и такие осложнения, как острый вульвовагинит, бартолинит и специфический мастит.

При паротитном менингоэнцефалите возникают гиперемия, отек мозга и его оболочек, в бороздках мозга и вокруг мозговых сосудов обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. Гистологически отмечаются периваскулярная инфильтрация мозговых оболочек, участки демиелинизации в белом веществе головного мозга, рассеянные очаги кровоизлияний. Каких-либо специфических изменений при паротитных поражениях ЦНС не установлено.

В случаях панкреатитов наблюдаются полнокровие железы, интерстициальный отек, умеренно выраженная дегенерация клеток островкового аппарата и появление жировых некрозов. При тяжелых поражениях поджелудочной железы и развитии атрофии может наступить диабет. В почках иногда возникает острый гломерулонефрит. В первые дни болезни возможна гиперплазия селезенки. Поражения периферических нервов, роговой и радужной оболочек глаз, сердца, мышц, органа слуха при эпидемическом паротите встречаются очень редко.