1.3.1.1.Стресс-реализующая система
Её основная функция состоит в неспецифической активации систем организма, ответственных за материальное обеспечение процесса адаптации пластическим и энергетическим материалом, процессов анаболизма, обеспечивающих структурные изменения в органах и системах (Рис.8).
Она включает в себя три блока: нервные механизмы, нейроэндокринные механизмы, эндокринные механизмы.
В начале действия раздражающего фактора происходит быстрое, практически мгновенное увеличение общего вегетативного тонуса с преобладающей активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы – срабатывают нервные механизмы. В результате увеличивается артериальное давление, частота дыхания, тонус ЦНС, скелетных мышц, тормозится деятельность ЖКТ, системы выделения. Организм переходит в активное состояние и получает большее количество кислорода для обеспечения энергетических процессов - готов к действию и реализации программ бегства или нападения.
Активация нейроэндокринных механизмов приводит к выбросу из мозгового вещества надпочечников адреналина и норадреналина, которые пролонгируют эффект активации симпатического отдела вегетативной системы, снижают болевую чувствительность, увеличивают тонус скелетных мышц и ЦНС. Дополнительно к названным выше эффектам присоединяются: увеличение липолиза и возрастание уровня триглицеридов, холестерина и глюкозы в крови. Это приводит к увеличению обеспеченности организма источниками энергии. Продолжительность этого этапа в 10 раз больше первого. Он называется реакцией “битвы-бегства.”
Эндокринные механизмы обеспечиваются рядом гормонов, изменяющих обменные процессы с целью дальнейшего обеспечения процесса адаптации пластическим и энергетическим материалом, стимулирования обменных процессов и процессов и энергообразования, катаболизма и анаболизма.
Глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон) в процессе усиления неоглюкогенеза обеспечивают поступление в кровь глюкозы, способствуют выделению жирных кислот в кровь, усиливают сократительную деятельность миокарда, повышают артериальное давление, но подавляют иммунитет, увеличивают синтез кетоновых тел. Глюкокортикоиды тормозят иммулогические реакции. Физиологическая роль стрессорного выброса глюкокортикоидов заключается, по-видимому, в отсечении возможности перерастания иммунного ответа в аутоиммунную реакцию. Это достигается за счет предпочтительного подавления глюкокортикоидами малоактивных клеток или клеток, продуцирующих низкоаффинные антитела. Таким образом, под действием глюкокортикоидов избирательно обеспечиваются пластическим и энергетическим материалом системы организма, ответственные за формирование структурных изменений. При этом второстепенные системы обделяются.
Минералокортикоиды (альдостерон) увеличивают реабсорбцию натрия, что способствует задержке воды в организме, повышению АД, при длительном стрессе приводят к развитию некроза миокарда.
Соматотропный гормон увеличивает резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию жира, увеличивает уровень свободных жирных кислот и глюкозы в крови. Таким образом создаются условия для метаболического обеспечения структурных изменений в рабочих органах.
Тироксин усиливает обмен энергии
на клеточном уровне, увеличивает частоту
сокращений сердца, его сократимость,
увеличивает тонус периферических
сосудов, увеличивает АД, чувствительность
тканей к А и НА.
Рис. 8. Стресс-реализующая и стресс-лимитирующая системы.
Развитие реакции стресса при длительном действии стрессора протекает по схеме: стадия тревоги (боевой тревоги), резистентности и истощения (Рис.9).
Стадия тревоги представляет собой встряску всего организма, мобилизацию всех его защитных сил. Активируются все три механизма, но главную скрипку играет адренокортикальный механизм. Продолжается 6-48 часов. На этой стадии наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов.
Если раздражитель продолжает действовать, а адаптация к нему не наступила, то наступает стадия резистентности. В этой стадии возрастает устойчивость организма к данному стрессору и стрессорам вообще. В итоге, несмотря на действие стрессора, гомеостаз поддерживается на должном уровне. На этой стадии частично снижается образование тироксина и соматотропного гормона, возрастает нагрузка на кору надпочечников (глюкокортикоиды).
Стадия истощения наступает при истощении коры надпочечников и снижении образования и выделения глюкокортикоидов на фоне продолжающегося действия стрессора. На этой стадии организм вновь обращается к механизмам первой стадии - происходит активация образования гормона роста и тироксина. Цель - последняя попытка поддержания гомеостаза. Если она неудачна, то происходит разрушение систем жизнеобеспечения и гибель организма.
Рис.9. Стадии развития стресса.