Глава 9

А УТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

НА ТКАНЕВЫЕ АНТИГЕНЫ ГЛАЗА

В ПАТОГЕНЕЗЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕИ

И ОСЛОЖНЕННОИ БЛИЗОРУКОСТИ

А.В. Лазук

Многофакторность развития анома-лий рефракции, в частности близору-кости, не вызывает сомнений. Много­численные исследования патогенеза и взаимодействия основных этиологиче­ских факторов миопии заставляют ис­кать новые пути подхода к лечению этого сложного, неоднозначно проте-кающего заболевания.

Данные литературы, освещающие такое малоизученное звено патогенеза, как изменения состояния иммунитета или аутоиммунные реакции на ткане-вые антигены глаза, весьма немного-численны и часто противоречивы. Тем не мёнее очевидей устойчивый инте-рес к этой проблеме. Накопленные за последние 20 лет сведения позволяют с уверенностью говорить о необходимо-

сти продолжения исследований в этом направлении.

В 1983 г. впервые было выдвинуто предположение об определенной роли изменений иммунного статуса в пато­генезе миопии [Пучковская Н.А. и др., 1983]. Внимание офтальмологов не могли не привлекать данные, подтвер-ждающие связь между слабостью сис­темы соединительной ткани у лиц с близорукостью и ослаблением иммун-ной системы. Отмечено, что лишь у 10—12 % детей и подростков с миопи-ей нет признаков вторичного иммуно­дефицита разной степени выраженно-сти [Коваленко В.В., 1983; Смирно­ва Т.С., 1980; Лазук А.В., 1995; Смир­нова И.Ю., 2001; Рабаданова М.Г., 2001]. Ряд отечественных авторов об-

183

ратили внимание на роль иммуннои недостаточности в течении близоруко-сти [Бушуева Н.Н., 1988, 1989; Пуч-ковская Н.А. и др., 1986, 1988]. При этом в основном отмечены нарушения общего иммунного статуса: уменьше­ние общего количества лимфоцитов при близорукости (больше при стацио-нарной, чем при прогрессирующей), однако наиболее выражено подавле­ние Т-клеточного звена иммунитета при прогрессирующей миопии [Пуч­кове кая Н.А. и др., 1988]. В более позд­них исследованиях Л.Ф. Лазаренко и A.M. Гаджиева (1994) отметили разви-тие дисбаланса иммунорегуляторных механизмов в сторону как иммуноде-фицитного состояния, так и активации иммунных реакций.

Показано, что у детей с миопией часто встречается дисиммуноглобули-немия [Казанец Л.И., Дюговская Л.А., 1988]; при этом описано 3 варианта: снижение содержания иммуноглобу­линов (Ig) какого-либо одного класса, повышение содержания Ig одного или двух классов и снижение уровня Ig од­ного класса при повышении содержа­ния Ig других классов. Два последние варианта встречаются чаще. Систем-ное повышение уровня IgG, местное и системное повышение концентрации IgM, системное повышение содержа­ния IgG при одновременном пониже-нии уровня IgM [Бушуева Н.Н., 1988; Казанец Л.И., Дюговская Л.А., 1988] связаны с течением миопии и требуют уточнения состояния соматического статуса обследованных больных. Небе-зынтересны результаты, полученные разными авторами и касающиеся им­мунного реагирования при осложнен-ном и неосложненном течении мио­пии. По одним данным [Казанец Л.И., Дюговская Л.А., 1988; Семенова Г.С. и др., 1989], при осложненной близору­кости наряду со значительным повы­шением уровня циркулирующих им­мунных комплексов (ЦИК) в сыворот-ке крови отмечается достоверное на­растание их во влаге передней камеры глаза. Другие исследователи [Балашо­ва Л.М. и др., 1995], напротив, утвер-

184

ждают, что отклонений в содержании ЦИК в сыворотке крови не обнаруже-но. При этом наиболее выраженные изменения были описаны ими в со-стоянии местного иммунного ответа у пациентов с периферическими витрео-хориоретинальными дистрофиями (ПВХРД), сопровождающимися де­фектами сетчатки, а корреляции меж-ду видом, локализацией, количеством, величиной разрывов и иммунологиче­скими показателями не отмечалось.

При осложненной миопии высокой степени выявлены снижение содержа­ния Т- и В-лимфоцитов на фоне дис-иммуноглобулинемии (повышение уровня IgG при одновременном пони-жении IgM), сенсибилизация лимфо­цитов (индекс миграции лимфоцитов в реакций торможения миграции лейко­цитов) к антигенам увеального тракта (0,6 ± 0,2) и сетчатки (0,5 ±0,1). Обра-щает на себя внимание и накопление ЦИК в периферической крови до 98 ± 5 %, что в совокупности свидетельст­вуёт о сенсибилизации организма па­циентов с высокой осложненной мио­пией к тканям глаза [Стукалов С.Е. и др., 1995]. При этом авторы отмечают, что на территориях Воронежской об­ласти, подвергшихся радиационнему загрязнению в результате аварии на Чернобыльской АЭС, у пациентов с осложненной миопией высокой степе­ни геморрагии различных локализаций и размеров встречались в 1,5—2 раза чаще, чем на остальной территории [Стукалов С.Е. и др., 1994].

Возможно, выраженность иммунно­го ответа в слезной жидкости и сыво­ротке крови определяется видом и чув-ствительностью используемого метода, чем и объясняются различия результа­тов в разных публи кациях.

Значительное внимание уделено системе HLA [Зайкова М.В., Него-да В.И., 1977; Пучковская Н.А. и др., 1986, 1988; Wang R.F. et al., 1986]. По­казано, что при наследственной мио­пии наиболее часто (по сравнению со здоровыми) встречаются антигены комплекса гистосовместимости чело­века (HLA) A3, В7, В8, В12, причем

HLA B7 и В8 могут иметь прогности­ческое значение для выявления риска развития отслойки сетчатки. Установ-лено, что в группе лиц с миопией, час-то и длительно болеющих воспали-тельными заболеваниями вирусной и бактериальной природы, в зависимо­сти от фазы процесса имеются сущест­венные нарушения в функциональном состоянии иммунной системы [Пет­ров С.А., Суховей Ю.Г., 2001; Сахаро­ва С.В. и др., 2001]. Так, выявлено снижение содержания CD 3, 8,71 и HLA DR при достоверном повышении содержания CD 3, 8, 4, 25, 34 и круп-номолекулярных ЦИК. Наличне ин-фекционно-воспалительных процес­сов вне обострения при миопии со-провождается снижением маркеров CD 71 и HLA DR, отражающих даль-нейшее продвижение лимфоцитов по клеточному циклу: процесс реализа-ции сигнала к пролиферации лимфо­цитов и степень перехода активацион-ных сигналов в пролиферативные че-рез ИЛ-2 и DR-рецепцию.

Как правило, вопросы, касающиеся развития аутоиммунных реакций, рас-сматриваются офтальмологами в ас­пекте воспалительных, посттравмати-ческих и некоторых других форм пато-логии органа зрения, например диабе­тической ретинопатии, но не анома-лий рефракции. Тем не мёнее выяв-ленные одесской школой офтальмоло-гов нарушения в системе клеточного иммунитета, обнаруженные О.С. Сле-повой и соавт. (1991) повышение со­держания антител к тканеспецифиче-скому S-антигену сетчатки у взрослых пациентов с миопией заставили нас обратиться к этому практически не изученному звену патогенеза близору-кости.

Мы обследовали детей и подростков

в возрасте от 7 до 17 лет с прогресси-

| рующей близорукостью средней и вы-

[ сокой степени, в том числе осложнен-

[ ной различными формами ПВХРД

I [ЛазукА.В., 1995]. Иммунологические

I исследования включали тесты гумо-

рального иммунитета (иммунофер-

ментный анализ — ИФА, реакция пас-

сивной гемагглютинации — РПГА). В качестве тест-объектов использовали слезную жидкость и сыворотку крови. Так как S-антиген сетчатки (48 кД) яв-ляется тканеспецифическим, т.е. обна­ружи вается лишь в сетчатке, а из экст-раокулярных тканей — в эпифизе, мы изучили иммунный ответ на него, a также на коллаген — основной струк-турный белок склеры, так как ведущая роль склерального фактора в патогене­зе прогрессирования близорукости признана абсолютным большинством исследователей [Аветисов Э.С., 1999; Curtin B.J., 1985]. Такой высокоспе-циализированный вид соединительнои ткани, как склера, чутко реагирует на изменения гомеостаза, возникающие под воздействием разнообразных внут­ренних и внешних факторов. Так, вы-сказано предположение, что гормо-нальный дисбаланс, особенно в пубер-татном периоде, характеризующийся относительным дефицитом секреции половых гормонов при избыточной секреции кортизола, может вызывать нарушения связи между волокнами и основным веществом [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981]. Метаболизм скле­ры в значительной мере определяется динамическим равновесием процессов биосинтеза и распада ее основного структурного белка — коллагена, пре­имущественно типа 1 [Keely F.W. et al., 1984; Malik N.S. et al., 1992; Mar­shall G.E. et al., 1993]. Помимо этого, определяли концентрацию фибронек-тина в сыворотке крови.

Анализ полученных данных пока-зал, что при миопии в целом положи-тельные реакций к исследованным тканевым антигенам обнаруживались у 14—78 % обследованных в зависимо­сти от тканеспецифической направ-ленности иммунного ответа, иммуно­логического теста и биологической пробы. В подавляющем большинстве наблюдений они выявлялись досто-верно чаще, чем в контрольных груп­пах, но значительно реже, чем, напри­мер, при увеитах. Установлено, что при всех формах миопии накопление S-антител (S-AT) в слезной жидкости

185

и/или сыворотке крови ассоциирова-лось в основном с ее осложненным те­чением. Однако неоднозначность про-явления иммунопатологии обусловила интерес к углубленному изучению им-мунного ответа на S-антиген (S-АГ) при разных формах ПВХРД. Анализ показал, что в целом у обследованных с каким-либо одним видом ПВХРД превалировало усиление системного гуморальнего иммунного ответа при умеренном (ретиношизис) или более выраженном (решетчатая дистрофия) системном накоплении S-AT. При этом обращало на себя внимание, что в сыворотке крови одновременное по­вышение частоты и уровня S-AT про-слеживалось в основном по двум клас­сам: IgG и IgA при ретиношизисе и IgA и IgM при решетчатой дистрофии; тенденция к накоплению третьего класса S-AT проявлялась повышением лишь одного показателя — частоты или уровня. В местном иммунном от­вете наиболее существенные сдвиги отмечались no S-IgG как при ретино­шизисе, так и особенно при решетча­той дистрофии. При сочетании этих форм дистрофии показатели местного антителообразования отличались не только накоплением S-IgG, но и зна­чительным повышением частоты об-наружения высоких уровней S-IgA. Вместе с тем S-IgM практически не об-наруживались. Системный иммунный ответ смешанных форм ПВХРД харак-теризовался поликлональным накоп­лением S-AT всех трех классов, однако при наиболее тяжелых формах, вклю-чающих ретиношизис, решетчатую дистрофию и разрывы сетчатки, содер­жание S-AT классов G и М в сыворот­ке крови значительно снижалось при практическом отсутствии S-AT класса А, т.е. имел место поликлональный системный «дефицит» S-AT.

Подтверждением предположения о том, что накопление S-AT в слезной жидкости и/или сыворотке крови мо-жет быть расценено как иммунологи­ческий признак заинтересованности сетчатки и может предшествовать кли­ническим проявлениям патологии,

186

явились данные, полученные Т.Б. Кругловой (1996).

Результаты исследования антител к коллагену показал и [Лазук А.В. и со-авт., 1996], что с помощью ИФА в сы­воротке крови они выявлялись при всех формах миопии как при налични, так и при отсутствии изменений на глазном дне. В слезной жидкости ан-титела не были обнаружены ни в од­ном случае. В контроле антитела к коллагену не выявлялись ни в слезной жидкости, ни в сыворотке крови. Су­щественное повышение содержания антител в сыворотке крови наблюда-лось при неосложненной близоруко-сти (сред: АОП = 0,44 ± 0,08) по срав-нению с осложненной (сред: АОП = 0,14 ± 0,02). Явный «дефицит» антител к коллагену отмечен при смешанных формах ПВХРД, включавших ретино­шизис, решетчатую дистрофию и раз­рывы сетчатки (сред. ДОР<0,1). По­лученные данные позволили предпо-ложить, что иммунный ответ на колла-ген является определенным индикато­ром патологических изменений в скле­ре. Выявленное нами накопление ан­тител к коллагену в сыворотке крови, по-видимому, можно рассматривать как протективный фактор при растя-жении и изменений склеральной тка­ни, что согласуется с данными о струк-турной неполноценности склеры при миопии, связанной с дефектным фиб-риллогенезом [Андреева Л.Д., 1981; Думброва Н.Е. и др., 2001; Funata M., Tokoro T., 1990; McBrien N.A., 2001].

Содержание фибронектина, как и уровень антител к коллагену, при не­осложненной близорукости было уме­ренно высоким (342 ± 90,96 мкг/л). При осложненной миопии показатели были неодинаковыми: при налични витреоретинальных сращений и ре­шетчатой дистрофии концентрация фибронектина существенно повыша-лась: 562 ± 19,2 и 430 ±31,3 мкг/л со­ответственно. Прогностически небла-гоприятные формы дистрофии отлича­ло существенное снижение показате­лей: 159 ± 23,7 мкг/л при сочетании ретиношизиса и решетчатой дистро-

фии и 184 ± 48,96 мкг/л при сочетании витреоретинальных сращений и рети-ношизиса (рис. 9.1).

Полученные нами данные позволя-ют высказать некоторые предположе-ния о взаимосвязи изменений, проис-ходящих в тканях глаза при миопии, и сдвигов в состоянии аутоиммунитета (см. схему). Известно, что первым на повреждение, возникающее при раз-витии близорукости при растяжении глазного яблока в переднезаднем на-правлении и особенно в области эква­тора, реагирует стекловидное тело. Происходит нарушение его структуры, возникает ликвификация, клинически проявляющаяся появлением конден­сатов и затем, в зависимости от тече-ния, последующим формированием либо витреоретинальных сращений, либо других форм ПВХРД. Исходя из этого, можно предположить, что на ранних стадиях включается механизм последовательного иммунологическо­го и биохимического реагирования на растяжение и повреждение тканей гла­за по мере прогрессирования миопии. He исключено, что максимальное со­держание фибронектина и минималь­ный уровень антител к коллагену при налични витреоретинальных сраще­ний являются отражением раннего реагирования стекловидного тела на постепенное увеличение объема глаз­ного яблока. Происходящие при этом растяжение и истончение сетчатки, особенно в области экватора, приводят к патологическому выходу S-АГ и ин-

дукции аутоиммунных реакций к нему. Вместе с тем нельзя исключить и то, что усиление тканеспецифических ре­акций вследствие сдвигов в общем им-мунном статусе организма, наблюдаю-щихся при близорукости, может усу-гублять уже имеющиеся изменения сетчатки. В связи с широким распро­странением вакцинации БЦЖ и диаг­ностических туберкулиновых проб не-обходимо помнить об адъювантном действии микобактерий при индукции S-экспериментальных аутоиммунных увеитов у животных. Эксперименталь-ные данные о значении гиперсенсиби-лизации к туберкулину в развитии инфекционно-аутоиммунных увеитов, полученные О.С. Слеповой (1991), подтверждают необходимость макси­мально внимательного отношения к возможностям и срокам проведения вакцинации у детей. Обнаружено, что подавляющее большинство больных с увеитами, как эндогенными, так и посттравматическими, являются ту-беркулинположительными. У больных с увеитами нетуберкулезной природы характер реактивности in vitro на ППД-Л соответствует таковому у ту-беркулинконтактных лиц и значитель­но превосходит контрольные показа­тели. Полученные данные позволяют считать, что гипериммунизация тубер-кулином является адъювантным фак­тором, способствующим усилению тканеспецифического ответа у боль­ных, сенсибилизированных антигена­ми глаза, и может рассматриваться как

187

условиях бестимусных крыс [De Ko-zak Y. et al., 1985].

Определение причинно-следствен­ных связей при одно- или двусторон­ней патологии тканей глаза и усилении клеточных и гуморальных системных аутоиммунных реакций ассоциируется с увеличением поступления антигенов в циркулирующую кровь. Вместе с тем возрастание содержания аутоантител может привести к развитию толерант-ности «высокой дозы», накопление ау­тоантител в сыворотке крови — к ин-дукции антиидиотипических реакций и образованию специфических ЦИК. По мнению О.С. Слеповой, отрица­тельные результаты тестирования как местного, так и системного иммунного ответа не могут свидетельствовать о патогенетически благоприятном ло­кальном ограниченим тканеспецифи-ческих реакций и должны рассматри-ваться как нарушения аутоиммунитета [СлеповаО.С, 1991; Лазук А.В., 1995].

При неосложненном течении бли-зорукости содержание S-AT, антител к коллагену и фибронектину умеренно повышено. Это можно расценить как нормальное реагирование на происхо-дящие при прогрессировании миопии изменения тканей глаза. Наблюдаемые при наиболее неблагоприятных, сме­шанных формах ПВХРД низкое содер­жание фибронектина и дефицит анти-тел к S-АГ и коллагену, возможно, от-ражают усугубление аутоиммунного процесса, одним из характерных при­знаков которого является образование иммунных комплексов антиген — ан-титело, циркулирующих в крови и от-кладывающихся в тканях, либо указы-вают на истощение иммунного ответа, I что может являться показателем не-; благоприятного течения миопии.

В заключение следует указать, что в целом данные литературы, а также ре­зультаты сравнительного анализа им­мунного ответа на разные тканевые ан­тигены глаза позволяют предположить, что выявленные иммунологические на­рушения и аутоиммунные реакции, ин-дуцированные S-АГ, коллагенами и другими компонентами склеры, могут

явиться параллельными звеньями в многофакторной системе патогенеза прогрессирующей и осложненной мио­пии. Разработка этого направления в условиях увеличивающегося количест-ва людей с признаками вторичного им­мунодефицита при неуклонно расту-щем удельном весе миопии в структуре инвалидности среди лиц молодого, тру-доспособного возраста открывает но-вые перспективы в плане разработки подходов к включению иммунокорри-гирующей терапии в комплекс мер ле-чения этого заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРА ТУРЫ

Аветисов Э.С. Близорукость. — М.: Меди­цина, 1999. - 284 с.

Андреева Л.Д. Структурные особенности склеры при миопии и эмметропии: Дис.... канд. биол. наук. — М, 1981. — 171 с.

Балашова Л.М. Значение иммунологиче­ских факторов в патогенезе перифериче­ских витреохориоретинальных дистро-фий, макулярных разрывов и дистрофи­ческой отслойки сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1993. -27 с.

Бсигашова Л.М., Саксонова Е.О., Зайце­ва Н.С. и dp. Изучение роли иммуноло­гических факторов при периферических витреохориоретинальных дистрофиях и макулярных разрывах сетчатки // Вестн. офтальмол. — 1995. — Т. 111, № 1. — С. 16-18.

Бушуева Н.Н. Состояние иммунной систе­мы у детей и подростков, страдающих различными формами близорукости // Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии у детей (реф-ракция, косоглазие): Респ. сборник на-учных трудов. — М., 1988. — С. 54—56.

Бушуева Н.Н. Влияние стрессового хирур­гического фактора на выраженность на-рушений иммунного статуса у детей с миопией // Тезисы докладов Всесоюз-ной конференции «Стресс и иммунитет (психонейроиммунология)». — Л., 1989. -С. 158-159.

Бушуева Н.Н, Думброва Н.Е. Связь облуче-ния тимуса с формированием соедини-тельной ткани с деструктивными изме-нениями в склере (экспериментальное исследование) // Офтальмол. журн. — 1993. -№ 3. - С. 139-141.

189

Думброва Н.Е., Бушуева Н.Н., Абу-Афифе-Шариф. Особенности ультраструктуры ткани склеры у детей с высокой ослож-ненной близорукостью // Труды между-народного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. - С. 29—30.

Зайкова М.В., Негода В.И. Иммунологиче­ские сдвиги в организме больных про-грессирующей миопией при гомоскле-ропластике // Вестн. офтальмол. — 1977. - № 4. - С. 44-47.

Зайцева Н.С., Слепова О.С., Выренкова Т.Е., Севрюков В.И. Иммунодиагностика глаз­ного туберкулеза с помощью реакции бласттрансформации лимфоцитов в ус-ловиях титрования сухого очищенного туберкулина // Офтальмол. журн. — 1987. - № 3. - С. 152-156.

Казанец Л.И., Дюговская Л.А. Состояние местного и системного гуморальнего иммунитета у лиц с близорукостью // Вестн. офтальмол. — 1988. — Т. 104, № 5. - С. 35-36.

Коваленко В.В. Приобретенная близору­кость и общее состояние организма // Офтальмол. журн. — 1983. — № 3. — С. 183-187.

Круглова Т.Б. Дис.... д-ра мед. наук в форме научного доклада. — 1996. — 40 с.

Лазаренко Л.Ф., Гаджиева A.M. Иммуноло­гическое прогнозирование при миопии различной степени // 6-й съезд офталь-мологов России: Тезисы докладов. — М., 1994. -С. 271.

Лазук А.В. Роль аутоиммунных факторов в прогрессировании миопии и развитии осложнений: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1995. — 24 с.

Лазук А.В., Слепова О.С. Исследование им-мунной реакции на коллаген у больных с миопией // Вестн. офтальмол. — 1995. — Т. 111, № 2. - С. 14-16.

Лазук А.В., Слепова О.С, Tapymma Е.П. Ау-тоиммунные факторы при прогресси-рующей миопии и развитии осложнений у детей и подростков // Новые техноло-гии в диагностике и лечении заболеваний глаз: Материалы научно-практической конференции офтальмологов, посвящен-ной 15-летию КМЦМГим. П.Г. Макаро­ва. - Красноярск, 1996. - С. 38-40.

Орадовская И.В. Иммунологический мони­торинг больших групп населения, вклю-чая контингент лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чер­нобыльской АЭС: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1991. — 48 с.

Петров С.А., Суховей Ю.Г. Иммунологиче­ские аспекты в патогенезе миопии // Материалы международного симпозиу­ма «Близорукость, нарушения рефрак­ции, аккомодации и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. — С. 65—66.

Пучковекая Н.А., Бушуева Н.Н., Игна­тов Р.К. Антигены HLA-системы у боль­ных с разными формами миопии // Ак­туальные проблемы детской офтальмо-логии: Материалы, посвященные 60-ле-тию первой в России кафедры детской офтальмологи и. — СПб., 1995. — С. 134-135.

Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Мина­ев М.Н., Игнатов Р.К. Иммунология глазной патологии. — М., 1983. — С. 178-180.

Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Бушуе­ва Н.Н., Дегтяренко Т.В. Изменения им­мунологического состояния организма при осложненной миопии // 5-я Конфе-ренция офтальмол огов БССР: Тезисы докладов. — Минск: Горки. — 1986. — С. 25-26.

Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Бушуе­ва Н.Н., Усов Н.И. Состояние иммуните­та у больных с различными формами миопии // Возрастные особенности ор­гана зрения в норме и при патологии у детей (рефракция, косоглазие): Респуб­ликанский сборник научных трудов. — М., 1988. - С. 50-52.

Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Бушуе­ва Н.Н. и dp. Нарушение иммунологиче­ского состояния организма у больных близорукостью // Офтальмол. журн. — 1988. -№ 3. -С. 146-150.

Рабаданова М.Г. Многомерный анализ фак­торов риска прогрессирования и про-гнозирования осложнений при близору-кости: Автореф. дис. ... канд. мед. на­ук. - М., 1994. - 22 с.

Рабаданова М.Г. Вопросы патогенеза про-грессирующей миопии, выбор методов лечения // Материалы междунар. сим­позиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвига­тельного аппарата». — М., 2001. — С. 69-70.

Сахарова С.В., Петров С.А., Рухлова С.А. Корреляционные взаимосвязи контраст-ной чувствительности и клинических признаков вторичных иммунодефицит-ных состояний при миопии // Труды ме­ждународного симпозиума «Близору­кость, нарушения рефракции, аккомода­ции и глазодвигательного аппарата». — М., 2001. - С. 75.

190

Семенова Г.С., Мелешко В.Е., Гогина И.Ф., Велозо Л. Циркулирующие иммунные комплексы в сыворотке крови и влаге передней камеры глаза у больных глау­комой, диабетической ангиоретинопа-тией, осложненной близорукостью и возрастной катарактой // Вестн. офталь-мол. - 1989. - Т. 105, № 4. - С. 70-71.

Серое В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). — М., 1981.

Слепова О.С. Органоспецифический ауто-иммунитет при воспалительной патоло-гии сетчатки и увеального тракта (пато­генез, диагностика, обоснование тера-пии): Дис. ... д-ра биол. наук. — М., 1991. -407 с.

Смирнова И.Ю. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — 2001.

Смирнова Т.С. О связи близорукости с об-щим состоянием организма и некоторы-ми особенностями ее развития у школь-ников: Автореф. дис. ... канд. мед. на­ук. - М., 1980. - 23 с.

Стукалов С.Е., Писаренко С.Н., Щепетне-ва М.А. Клинико-иммунологические и эпидемиологические исследования при некоторых видах сосудистой патологии глазного дна // Вопросы офтальмоло-гии. Материалы юбилейной научно-практической конференции. — Омск, 1994. - С. 83-86.

Стукалов С.Е., Щепетенева М.А., Ку ро-лап С.А. Клинико-иммунологические и эпидемиологические исследования при высокой осложненной миопии // Вестн. офтальмол. — 1995. — Т. 111, № 2. — С. 16-19.

Шерозия М.А. Некоторые аспекты патоге­неза и лечения прогрессирующей мио-

пии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — 1989. - 24 с.

De Kozak Y., Mirshani M., Sainte-Landy Y. etal Experimental autoimmune uveoretinitis in athymic rats: specific IgE response to retinal S-antigen and disease // Immunol. Lett. —

1985. - Vol. 9, N 2-3. - P. 109- 115. Curtin B.J. The myopias: Basic science and

clinical management. — Philadelphia: Harper and Row — 1985. — 495 p.

Funata M., Tokoro T. Scleral change in expe­rimentally myopic monkeys // Graef. Arch. Clin. Exp. Ophthal. — 1990. — Vol. 228, N 2. - P. 174-179.

Keely F.W., Norin T.D., Vesely S. Characteri­sation of collagen from normal human scle-ra // Exp. Eye Res. - 1984. - Vol. 9. -P. 533-541.

Malik N.S., Meek K.M., Fruth A.J. The gluta-tion of type I and other collagens // Exp. Eye Res. Abstracts. - 1992. — P. 37.

Marshall G.E., Konstas A.G.P., Lee W.R. Col­lagens in ocular tissues // Brit. J. Oph­thal. - 1993. - Vol. 77. - P. 515-524.

McBrien N.A., Cornell L.M., Gentle A. Structu­ral and ultrastructural changes to the sclera in a mammalian model of high myopia // Invest. Ophthal. Vis. Sci. — 2001. -Vol. 42, N 10. - P. 2179-2187.

Rada J.A., Matthews A.L. Visual deprivation upregulates extracellular matrix synthesis by chick scleral chondrocytes // Invest. Oph­thal. Vis. Sci. - 1994. - Vol. 35, N 5. -P. 2436-2447.

Wang R.F., Chu R.J., Guo B.K. HLA-A, B-antigens and the relations between high myopia with glaucoma // Clin. Med. J. —

1986. - Vol. 99, N 10. - P. 775-788.