Конусы и стафиломы

Конус — одно из наиболее часто встречающихся клиничес­ких проявлений миопии. При офтальмоскопии он имеет вид серпа белого, желтовато-белого или желтовато-розового цвета, обыч­но примыкающего к височной половине диска зрительного нерва и резко отграниченного от прилегающей части глазного дна. Край

183

Рис.55. Схема гистологической и офтальмологической картины облас­ти диска зрительного нерва при конусе. Объяснение в тексте.

1 — сетчатка; 2 — пигментный эпителий; 3 — сосудистая оболочка; 4 — склера.

конуса нередко в большей или меньшей степени пигментирован. Иногда вкрапления пигмента имеются и вблизи конуса. Опи­санные изменения могут располагаться вокруг диска зрительно­го нерва в виде кольца — кругового конуса. Височная часть его обычно шире носовой.

Патологоанатомические исследования позволили подробно описать изменения в области диска зрительного нерва при конусе (рис.55). Ствол зрительного нерва и склерохориодальный канал, через который он проходит, имеют косое направление по от­ношению к стенке глазного яблока. Височный край физиоло­гической экскавации пологий, носовой — крутой. У височного края диска между сетчаткой и склерой лежит петля слоя нер­вных волокон. Пигментного эпителия, сосудистой оболочки и стекловидной пластинки в этом месте нет. Из-за этого просве­чивает склера, образуя так называемый дистракционный серп на височной стороне. С носовой стороны, наоборот, пигментный

184

эпителий, сосудистая оболочка и стекловидная пластинка над­винуты на ткань диска зрительного нерва, в результате чего создается картина слабовыраженного носового, супертракцион-ного серпа. Вследствие этого диск кажется уменьшенным в горизонтальном направлении.

В свое время вопрос о происхождении конусов был пред­метом дискуссии. Большинство исследователей, занимавшихся этим вопросом, считали, что конус образуется и увеличива­ется в размерах из-за растяжения склеральной оболочки при миопии. В результате удлинения глаза наступает атрофия сосу­дистой оболочки и стекловидной пластинки у височного края диска зрительного нерва. Они отходят от него и увлекают за собой петлю волокон зрительного нерва. Вследствие косого хода зрительного нерва в стенке глаза с противоположной, носо­вой, стороны сетчатка с пигментным эпителием и стекло­видной пластинкой надвигается на край диска зрительного нерва.

Противники этого взгляда полагали, что конус — не при­обретенное изменение, связанное с растяжением заднего отдела глаза, а врожденная аномалия развития, которая может встре­чаться при любом виде рефракции.

К настоящему времени накоплен обширный материал о патогенезе и клинике миопии, в связи с чем спор о природе конусов является беспредметным. Конусы могут представлять собой редкое врожденное изменение области диска зрительно­го нерва и поэтому встречаться при всех видах рефракции. Од­нако, как правило, конусы возникают при миопии и явля­ются следствием растяжения заднего полюса глаза, по мере прогрессирования миопии количество и площадь конусов уве­личиваются.

Судя по данным, приведенным в табл.33 [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974], при миопии конусы различной формы и величины наблюдались у 90 % обследованных, расширение склерального кольца — у 3 %, и только у 7 % обследованных конусы отсутствовали. Исходя из величины конуса, можно вьщелить следующие изменения около диска зрительного нерва: 1) начальные — появление склерального кольца, конусы не более '/₄ ДД (диаметр диска); 2) малый конус -- до '/₂ ДД; 3) средний конус — до 1 ДД; 4) большой конус — превы­шающий 1 ДД.

Что касается истинных выпячиваний склеры в заднем отделе глаза, то они встречаются редко, только при миопии очень высокой степени. Край стафиломы представляет собой складку на глазном дне, преимущественно на височной половине. Пе­реходя через нее, ретинальные сосуды перегибаются. Граница

185

Таблица 33

Частота изменений около диска зрительного нерва при разных величинах миопии высокой степени

Таблица 34

Частота изменений желтого пятна при разной величине миопии высокой степени

стафиломы видна в виде резкой дугообразной линии, концен­трически расположенной по отношению к диску зрительного нерва.

Хориоретинальные изменения

Три области глазного дна при осложненной миопии пред­ставляют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.

Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникают в цент­ральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяже­ния заднего полюса глаза. Это прежде всего отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуются трещины. Связанный с растяжением про­цесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атро-фические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Насту­пают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кро­воизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает гу­бительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механического растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений. Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных

186

процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающее по мере усиления изменений на глазном дне.

О частоте изменений в области желтого пятна при миопии дают представление приводимые ниже данные [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]. При обследовании 143 больных с миопией от 6,0 до 30,0 дптр и более изменения в желтом пятне выяв­лены у 66,8 % (191 глаз) из них. По степени выраженности этих изменений можно было выделить четыре стадии: I — отсутствие ареолярных рефлексов (у 16 % обследованных), II — желтое пятно темнопигментированное или «паркетного» типа (у 22 %), III — мелкие атрофические очаги темного цвета на фоне светло-желтых участков, желтое пятно представляется «рябым», имеет вид ткани, изъеденной молью (у 44 %), IV стадия — обширный атрофический беловатый или пигментированный очаг в области желтого пятна, который иногда сливается с конусом (у 18 %). Патологические изменения в этой области становятся более выраженными по мере увеличения степени миопии (табл.34).

С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за рас­пада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные про­странства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбино-тический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По дан­ным Э.С.Аветисова и Л.П.Флик (1974), при миопии до 10,0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47 %) или «паркетным» (43 %). При миопии 10,0—14,0 дптр оно чаще было «паркетным» (47 %) или альбинотическим (30 %)

187

и реже — равномерно окрашенным (23 %). С увеличением сте­пени миопии до 15,0 дптр и более у 80 % обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.

Помимо описанной выше «сухой» формы поражения цент­ральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссу-дативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А.М., 1967, 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Из 60 (79 глаз) наблю­давшихся А.М.Водовозовым больных только у 14 транссудатив-ная дистрофия желтого пятна развилась после 50 лет, у 46 за­болевание началось раньше. Таким образом, транссудативная дистрофия желтого пятна наиболее часто развивается у лиц про­дуктивного возраста и приводит к ранней инвалидизации. Так, острота зрения до 0,1 была зарегистрирована у 49 из 60 больных. У У₃ больных были поражены оба глаза. Транссудативная дис­трофия желтого пятна поражает преимущественно женщин (50 из 60 обследованных), тогда как «сухая» дистрофия встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

А.М.Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина транссудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6,0—20,0 дптр) внезапно снижается острота зрения, обычно до сотых долей, и выявля­ется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько глубоких кровоизлияний в виде округлых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серовато-белого цвета, особенно хорошо различимый при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик.

В зависимости от характера выпота автор выделяет различные формы транссудативной дистрофии желтого пятна. Чистая ге­моррагическая форма выявлена при исследовании 31 глаза, фибринозная — 12. Чаще всего наблюдалась смешанная фибри-нозно-геморрагическая форма (34 глаза). У 2 больных обнару­жена центральная киста, заполненная прозрачным содержимым, -серозная форма.

Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При гемор­рагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако чаще на этом месте остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При рецидиве видны и кровоизли­яния, и пигментные пятна. При фибринозно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и

188

проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается и появляются свежие кровоизли­яния.

А.М.Водовозов (1979) выдвинул гипотезу о роли врожден­ной недостаточности соединительнотканных сосудистых мембран в развитии транссудативной дистрофии дна глаза при близору­кости и общности патогенеза дистрофии и старческой диско-видной дегенерации желтого пятна. По мнению автора, это под­тверждается тем, что у таких больных выявлено уменьшение резистентности сосудистой стенки капилляров.

По нашему мнению, «влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопичес-кого процесса, а как сопутствующее заболевание. В отличие от «сухой» формы дистрофии желтого пятна генетическую связь этой формы с миопическим процессом нельзя считать доказан­ной.

Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут возникать уже при миопии средней степени. Впервые описанные A.Vogt (1924) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20—30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.

Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, имеющую форму лодочки и расположен­ную обычно несколько кпереди от экватора. Важный признак дистрофии — сеть переплетающихся белых линий, напоминаю­щих частокол и представляющих собой облитерированные сосу­ды сетчатки. В начальной стадии отмечается относительно не­жное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы, обычно дырчатые. Разрывы сетчатки с крышечками и клапанами — один из важных «риск»-факторов отслойки сетчатки.

В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решет­чатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной вели­чины и формы. На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистевидная дистрофия сетчатки, напоми­нающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — рети-ношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кисте­видная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнару­живают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сет­чатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают белова-

189

тый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярно по периферии, так и к центральному отделу глаз­ного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникают крупные просвечивающие пузыревид­ные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной кай­мой.

Е.П.Тарутта и Е.О.Саксонова (1991) установили, что пери­ферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преиму­щественно у взрослых и встречаются у детей только при врож­денной близорукости, а у подростков — при врожденной и ра-ноприобретенной. Периферические витреохориоретинальные ди­строфии при всех формах миопии обнаруживаются уже в дет­ском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических витреохориорети-нальных дистрофий при прогрессирующей близорукости сред­ней и высокой степени являются периферический ретиношизис (29,9 %) и решетчатая дистрофия (10,2 %).

Изменения стекловидного тела

Изменения стекловидного тела — почти постоянный симп­том миопии высоких степеней. Н.Б.Шульпина (1966, 1974) обнаружила их у 73 % больных с близорукостью. Вначале из­менения локализуются в заднем отделе, а затем захватывают все стекловидное тело [Sachsenweger R., 1959]. Причиной этих из­менений служат поступающие сюда при осложненной миопии продукты распада внутренних оболочек глаза — клеточные элементы и пигментные клетки.

Важную роль в нарушении физико-химических свойств стек­ловидного тела играет также то обстоятельство, что при чрез­мерном растяжении оболочек глаза оно испытывает напряже­ние, но не «растет» вместе с ними.

Изменения стекловидного тела при миопии носят дистрофи­ческий характер и выявляются при исследовании в проходящем свете в виде темных хлопьев, нитей и диффузной мути. Осо­бенно хорошо они видны при биомикроскопии. Эти изменения детально описаны Н.Б.Шульпиной (1966, 1974) и Г.Л.Старко­вым (1967).

При миопии происходит зернистая деструкция стромы -

190

разволокнение трабекул, их распад. Распавшиеся волокна скле­иваются в более грубые пучки, хорошо видимые в свете ще­левой лампы.

Этот процесс называется нитчатой деструкцией фибрилляр­ного каркаса. Наступает также разжижение основного желеоб­разного вещества стекловидного тела, что приводит к образо­ванию полостей. При изменении взора пациента маятникообраз-ные перемещения элементов измененной стромы уступают ме­сто их активным хаотическим смещениям.

По данным Г.Л.Старкова (1967), частота деструкции стекло­видного тела и ее выраженность увеличиваются по мере увели­чения степени миопии. Помимо того, чем старше больные, тем чаще и в более грубой форме развивается у них нитчатая де­струкция, даже при меньшей степени близорукости.

Выраженная деструкция стекловидного тела может привести к возникновению его отслойки, которая наиболее часто лока­лизуется в заднем отделе глазного яблока. При этом задняя пограничная мембрана стекловидного тела отрывается от места своего прикрепления вокруг диска зрительного нерва. При офтальмоскопии это дает картину овального или круглого кольца в мембране, плавающего перед диском зрительного нерва. Иногда в ней обнаруживают несколько дырчатых отверстий.

При исследовании в свете щелевой лампы отслоившаяся задняя пограничная мембрана напоминает полупрозрачный занавес. За ней видна оптически темная полость, заполненная жидкостью. Предполагают, что это разжиженная желеобразная субстанция стекловидного тела. Многие считают отслойку стекловидного тела предвестником отслойки сетчатки.