Классификация хориоретинальных изменений при близорукости, протекающих по центральному типу

[Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]

I стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¹/₄ ДД, реже ббльших размеров, при нормальной оф­тальмоскопической картине желтого пятна в обыч­ном и бескрасном свете (рис.49, см. вклейку).

179

II стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна,

изменение формы и окраски диска зрительного не­рва, конусы разной величины, чаще до '/₂ДД> исчезновение ареолярных рефлексов (рис.50, см. вклейку). При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

III стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна,

увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы — до 1 ДД. В обычном свете маку-лярная область «паркетного» типа или темно-пиг­ментированная (рис.51, см. вклейку). В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплени­ями на оранжево-желтом фоне.

IV стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная ста-

филома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью (рис.52, см. вклейку). Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обесцве­чено, резко деформировано и напоминает светло-желтую кляксу.

V стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома.

В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом (рис.53, а, б, см. вклейку, рис.54, а, б). При бескрасной офтальмоскопии жел­тая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ, ПРОТЕКАЮЩИХ

ПО ПЕРИФЕРИЧЕСКОМУ ТИПУ

[Саксонова Е.О. и др., 1983]

I. Хориоретинальные изменения в области эк­ ватора.

1. Решетчатая дистрофия.

2. Патологическая геперпигментация.

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зуб­ чатой линии.

1. Кистевидная дистрофия.

2. Ретиношизис.

3. Хориоретинальная атрофия.

III. Смешанные формы.

Глава 8

КЛИНИКА БЛИЗОРУКОСТИ

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БЛИЗОРУКОСТИ

Первым признаком миопии является понижение зрения вдаль, которое повышается, как правило, до нормального уровня от приставления к глазам отрицательных линз. Понижение остроты зрения вначале может быть временным, обратимым.

Школьники с начальной близорукостью нередко жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе на близ­ком расстоянии, отмечают, что они стали плохо видеть напи­санное на классной доске, просят пересадить их на первые парты, при чтении или письме низко склоняются над книгой или тетрадью, стремятся в кино и театре занять места, расположен­ные ближе к экрану или сцене. Нередко близорукие прищури­вают глаза, чтобы уменьшить размер зрачка и круги светорас­сеяния на сетчатке и тем самым несколько улучшить зрение.

Дальнейшая точка ясного зрения при миопии располагается ближе, чем при эмметропии, укорочено также расстояние до ближайшей точки ясного зрения. Объем абсолютной аккомода­ции долгое время существенно не меняется. Часто наблюдаются снижение работоспособности цилиарной мышцы (устойчивость аккомодации) и уменьшение положительной части (запас) относительной аккомодации.

При офтальмоплетизмографии и офтальмореографии нередко обнаруживают пониженное кровоснабжение глаза, особенно цилиарной мышцы, которое возрастает по мере увеличения степени близорукости.

При проведении атропинизации в начальный период разви­тия миопии чаще всего выявляют ту же степень аметропии, что и в естественных условиях. Иногда степень миопии в условиях циклоплегии существенно уменьшается, в редких случаях не­сколько увеличивается. Первое свидетельствует о сопутствующей псевдомиопии (спазм аккомодации), второе - - об усилении аккомодации для дали, в результате чего несколько снижается степень миопии.

На начальном этапе развития близорукости видимых изме­нений на глазном дне, как правило, не обнаруживают, если не

181

считать редких конусов около диска зрительного нерва. Исклю­чением являются случаи врожденной и наследственной миопии, когда возникают более или менее выраженные изменения, обыч­но характерные для высоких степеней миопии.

Чаще формируется близорукость слабой или средней степе­ни, которая остается такой в течение всей жизни. Как правило, она не вызывает нарушения зрительных функций и не сопро­вождается патологическими изменениями в средах и оболочках глаза. Эта форма миопии не является, по сути дела, заболева­нием органа зрения.

Однако в части случаев глазное яблоко продолжает удли­няться, соответственно увеличивается и степень миопии. Даль­нейшая точка ясного зрения все больше приближается к глазу, область и объем аккомодации уменьшаются, слабость цилиар-ной мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается.

Прогрессирование близорукости может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зре­ния, которое под влиянием очков улучшается лишь в неболь­шой мере или не улучшается совсем. Нарушается темновая адап­тация, могут появляться выпадения в поле зрения. Часто на­блюдаются изменения в заднем отделе глаза, который подвер­гается растяжению, они прежде всего затрагивают область диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие вновь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зритель­ного нерва в виде кольца чаще неправильной формы. Иногда изменяется и сам диск: он выглядит удлиненным, увеличенным. или уменьшенным, более плоским, приобретает сероватый от­тенок.

При очень высоких степенях близорукости в области заднего полюса глаза могут встречаться истинные выпячивания — ста­филомы.

Они отграничены дугообразной линией, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через которую перегибаются сосуды сетчатки.

Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой и сетчатой оболочек дегенеративные изменения становятся все более распространенными. Вначале появляются беловато-желтые полос­ки, затем — округлые или неправильной формы белые очаги, часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются и поражают значительную площадь глазного дна. Из-за депигментации и исчезновения слоя мелких и средних сосудов глазное дно ста­новится неравномерно окрашенным или приобретает альбиноти-ческий вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. В некоторых случаях преобладает усиление пигментации сосудистой оболочки. Скопления пигмента в межваскулярных пространствах в форме

182

вытянутых пятен или треугольников могут создавать картину «паркетного» глазного дна.

Понижение остроты зрения бывает особенно значительным, если атрофический процесс захватывает область желтого пятна. Уже на ранних этапах прогрессирования близорукости искажа­ются или исчезают макулярные рефлексы, эта область иногда представляется более темной. Затем появляются извилистые узкие светлые полоски, мелкие атрофические беловатые или пигмен­тированные очажки.

Прогрессирующие изменения сетчатой оболочки, особенно на крайней периферии глазного дна: очаговая гиперпигментация, истончение, кистевидная дегенерация, расщепление, мелкие дефекты и разрывы — могут способствовать отслойке сетчатки.

Целость стенок ретинальных сосудов иногда нарушается, что сопровождается кровоизлияниями в сетчатку. После таких кро­воизлияний в области желтого пятна может возникнуть боль­шой пигментированный очаг, окруженный светлым ободком, -так называемое пятно Фукса.

В результате мелких геморрагии, разжижения и деструкции стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопь­евидные помутнения, которые воспринимаются больным как перемещающиеся в поле зрения темные тени.

Стремление больного максимально приблизить к глазам объект зрительной работы, чтобы сделать его изображение на сетчатке более крупным и четким, приводит к усилению конвергенции, значительному увеличению нагрузки на внутренние прямые мышцы. Это может вызвать их утомление и явления астенопии. Если мышцы не справляются с такой напряженной работой, то бинокулярное зрение расстраивается и возникает расходящееся косоглазие. Возникновению экзофории и зкзотропии способствует уменьшение потребности в аккомодации, в результате чего ослабляется и стимул к конвергенции.

В случае прогрессирования близорукости при повторной уль­тразвуковой биометрии выявляют удлинение переднезадней оси глаза, степень которого обычно коррелирует со степенью ми­опии и выраженностью ее осложнений.