Влияние упражнений и приема пищи на рмп

Аминокислоты сами по себе оказывают, по крайней мере небольшое (50), ингибирующее влияние на распад белка в нижних конечностях у человека, особенно в присутствии инсулина, но эффект меньший, чем наблюдающийся у животных. Подавление разрушения белка в мышцах предплечья человека происходит после введения смеси аминокислот с разветвленной боковой цепью (68, 69). Большинство физиологических эффектов аминокислот на РМП в покое, вероятно опосредовано повышением секреции инсулина. Тем не менее несколько исследователей сообщили, что увеличение биодоступности аминокислот после упражнений не ингибирует существенно РМП человека (14, 21, 70, 90, 112).

Влияние тренировки на метаболизм мышечного белка

Продолжительные упражнения с отягощениями увеличивают средний поперечник волокон и вызывают гипертрофию мышц. Тем не менее мы преимущественно игнорируем временную зависимость изменений и точный механизм происходящего, который должен включать активацию СМП и ремоделирования, а также разрушение «отработавших» белков и РМП. Несколько работ отметили, что тренировка с отягощением увеличивает базальный уровень СМП (5, 86). Также было показано, что даже кратковременная (2 недели) тренировка с отягощениями увеличивает СМП в покое, но данные сложно интерпретировать в связи с тем, что СМП измеряли кратковременно (между 3 и 18 часами) после последнего занятия, и увеличение СМП могло быть следствием срочного влияния упражнений, а не тренировки самой по себе (54, 129, 131). В подтверждение увеличения СМП в покое вследствие упражнений зафиксировано повышение фосфорилирования Akt-mTOR-p70S6k (123). Тем не менее есть противоположные данные, полученные в той же лаборатории, в отношении долговременной тренировки (109). Мы с коллегами оценивали срочный эффект упражнений (велоэргометрия) с отягощением и без него в разных нижних конечностях одних и тех же субъектов после 10 недель тренировки на синтез миофибриллярных и митохондриальных белков: в ноге, тренировавшейся с отягощением, отмечено повышение синтеза миофибриллярного белка в состоянии покоя, тогда как тренировка без отягощения увеличила только синтез митохондриального белка (123). Эти результаты указывают на то, что повторные специфические нагрузки увеличивают синтез отдельных белковых фракций не в результате кратковременной модуляции активности трансляции, а за счет активации специфических программ транскрипции генов (65, 91).

Также отмечалось ингибирование СМП после однократной тренировки в результате долговременных упражнений (86). Тем не менее в той же лаборатории недавно обнаружено  ̴ 48 % увеличение СМП после одной тренировки в результате 12 недель долговременного выполнения занятий, включающих упражнения с отягощениями (62). Эти различия объясняются относительно низким стимулом в тренированном состоянии вследствие применения аналогичной абсолютной интенсивности перед и после тренировки в предыдущем исследовании (62). Однако мы с коллегами также зафиксировали понижение синтетического ответа (̴ 30 %) после однократного занятия в конечности, «тренировавшейся» с отягощением, при аналогичной относительной интенсивности (123).

Имеются свидетельства не только различий величины ответных изменений СМП, но и временные различия: долговременные упражнения с отягощениями вызывают более быстрое, но кратковременное повышение СМП, чем однократное занятие у нетренированных (109). Таким образом, тренировочный статус – важный параметр, когда оценивается ответ мышц на однократные упражнения.

Сообщалось об увеличении СМП в латеральной широкой мышце в покое на 22 % в результате 16 недель велоэргометрии без отягощения (45 минут при 80 % максимальной ЧСС, 3–4 дня в неделю) (102). Вероятно, умеренное повышение общего фракционного синтеза белка было результатом более высокого увеличения синтеза в митохондриальной и/или саркоплазматической фракции. Даже спустя 4 недели после программы ходьбы/бега при 65–85 % максимальной ЧСС отмечался умеренно повышенный общий фракционный синтез белка (~17 %); тем не менее, отмечается парадоксальное явление: увеличение общего фракционного синтеза белка (~40 %) приводит к более отрицательному белковому балансу (87).

Если упражнения без отягощения вызывают увеличение СМП, почему же тогда не происходит гипертрофии мышц? Увеличение СМП после динамических упражнений может быть, в частности, связано с повышением синтеза белков, которые ответственны за адаптационные изменения при этом виде упражнений, то есть за увеличение объема митохондрий, активность митохондриальных энзимов и синтез белка в митохондриях (48, 57). В поддержку этого Шорт с коллегами сообщили об увеличении синтеза белков, транспортирующих глюкозу, белков митохондрий, уровня митохондриальных энзимов и 22 % увеличении общего СМП в покое вследствие 16-недельной программы «аэробных» упражнений (102, 103). Недавно Wilkinson et al. (123) показали, что повторные динамические упражнения продолжительностью более 10 недель увеличивают только синтез митохондриальных белков и не оказывают влияния на синтез белков миофибрилл или на общее фосфорилирование Akt-mTOR-p70S6k у молодых здоровых людей. На уровне транскрипции «негипертрофические» упражнения (30 минут бега при 75 % VO2max) увеличивают относительное содержание мРНК и транскрипцию различных миогенных и метаболических генов (для миогенной дифференциации гексокиназы II и пируватдегидрогеназной киназы 4) после упражнения, которое достигает максимума через 4–8 часов и возвращается к исходному уровню через 24 часа (126). Кумулятивным эффектом этого преходящего увеличения вследствие повторной динамической тренировки является адаптация мышц, наблюдаемая при упражнениях без отягощения (31).

Адаптивные изменения к динамическим упражнениям проявляются в подавлении АМРК, внеклеточной, регулирующей сигналы киназы 1/2 и активности сигналов mTOR после 10 дней интенсивных велоэргометрических нагрузок: 45–60 мин при 75–90 % у здоровых людей (11). Увеличение экспрессии специфичных мышечных коактиваторов транскрипции, активирующего пролиферацию рецептор-ү коактиватора-1α пероксисом (PPAR-1α), также может быть связано с адаптивным ответом на динамические упражнения, приводящим к биогенезу митохондрий и увеличению окислительной способности (88, 89). Тем не менее физиологическая роль PPAR-1α в адаптивном ответе мышц на тренировку нуждается в подробном изучении.