1. Лучевая диагностика и дифференциальная диагностика острого, подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких у детей.

Характерный для туберкулеза клеточный состав включает гигантские многоядерные клетки обоих типов: клетки Пирогова-Лангханса и клетки рассасывания инородных тел.

При остром милиарном туберкулезе на разрезе в легких выявляются мелкие однотипные бугорки и легкое как бы «посыпано просом»(milaе — просо), от внешнего вида которых и произошло название этой формы. В связи с этим милиарный туберкулез относят к острому мелкоочаговому диссеминированному туберкулезу.

Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких развивается при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формированием очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — лобулярной казеозной пневмонии. В этих случаях поражаются главным образом междольковые вены, реже — ветви легочной артерии в местах их разветвления.

Развивается некробиоз стенок сосудов и пропитывание кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проникновении МБТ образуются крупные туберкулезные очаги, имеющие однотипный характер, располагающиеся симметрично, преимущественно субплеврально в верхних долях.

При прогрессировании очаговых поражений в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс формируются каверны, располагающиеся асимметрично, что придает легким сотовое строение.

Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризуется вовлечением в процесс более крупных сосудов. Очаги при этом варианте течения диссеминированного туберкулеза имеют средние и большие размеры, тканевая реакция чаще экссудативно-продуктивная с различным видом прогрессирования и заживления.

Возможно образование деструкции легочной ткани с формированием характерных для подострых форм диссеминированного туберкулеза так называемых штампованных каверн. Такие каверны имеют очень тонкие стенки, в них казеознонекротический слой выражен крайне слабо, вокруг почти нет воспалительного вала, фиброз не выражен.

Хронический диссеминированный туберкулез развивается в результате многократно повторяющихся волн микобактериемии, что приводит к появлению все новых и новых очагов в легких. При этом течении заболевания состояние очагов диссеминации отличается разной степенью давности.

Очаги за счет разного времени образования различаются по размеру (милиарные, мелкие, средние, крупные) и морфологической структуре.

Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне — очаги с острым распадом и образованием полостей, а также более старые полостные образования.

Все это свидетельствует о том, что процесс протекает во времени с периодами обострения и затихания.

№2 Синдром обширного просветления легочного поля. Из внелегочных патологических процессов этим синдромом отображается тотальный пневмоторакс

При внутрисиндромной дифференциации внутрилегочных патологических процессов следует прежде всего оценить их распространенность. Выделяют 3 варианта обширного просветления: тотальное двустороннее, тотальное одностороннее, субтотальное одностороннее.

Тотальное двустороннее просветление наиболее часто дают эмфизема легких и гиповолемия малого круга кровообращения при некоторых врожденных пороках сердца (тетрада Фалло, изолированный стеноз легочной артерии).

Тотальным односторонним просветлением чаще всего отображаются клапанное нарушение проходимости главного бронха, компенсаторный гипер пневматоз одного легкого при ателектазе или отсутствии другого легкого, тромбоэмболия и агенезия одной из главных ветвей легочной артерии.

Субтотальное одностороннее просветление наблюдается при клапанном нарушении проходимости долевого бронха в связи с его частичной механической обтурацией опухолью или инородным телом;

Синдром ограниченного просветления представляет собой локальное повышение прозрачности легочного поля, которое может иметь кольцевидную или неправильную форму. Наиболее частыми внутрилегочными процессами, отображающимися такой картиной, являются истинные и ложные кисты, кистозная гипоплазия, эмфизематозные буллы, абсцессы, деструктивные формы туберкулеза, полостная форма периферического рака.

№3 Диффузные диссеминации в легких. Лучевая диагностика. Дифференциальная диагностика- поражения легких, протяженность которых превышает два сегмента (распространенная диссеминация), и поражения обоих легких (диффузная диссеминация). По величине очагов различают 4 вида высыпаний: милиарные (размеры очагов - до 2 мм), мелкоочаговые (3-4 мм), среднеочаговые (5-8 мм), крупноочаговые (9- 12 мм). Наиболее часто синдромом обширной очаговой диссеминации отображаются диссеминированный туберкулез, саркоидоз, карциноматоз, пневмокониозы, альвеолярный отек легких .

Набор основных клинических симптомов ДЗЛ весьма ограничен: одышка, кашель, кровохаркание, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим диагностическое значение имеют не только наличие или отсутствие признака, но и его выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, в том числе и внелегочными симптомами.

Одышка – главный симптом ДЗЛ. При ИФА появляется рано (нередко еще до возникновения рентгенологических признаков болезни), носит инспираторный характер и неуклонно прогрессирует. У больных саркоидозом одышка – поздний признак. Кашель наблюдается при многих ДЗЛ. Однако изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из–за отсутствия в них соответствующих нервных окончаний, и поэтому кашель в большинстве случаев является признаком раздражения воздухоносных путей. При ЭАА и саркоидозе кашель – проявление бронхоцентрического процесса. При ИФА кашель – поздний признак, он может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы), либо формирования тракционных бронхоэктазов.

Кровохарканье – признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. Плевральный выпот наиболее часто наблюдается при ревматических болезнях, лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе.Пневмоторакс характерен для гистиоцитоза X и лейомиоматоза.

Билет №10

2. Возрастная рентген анатомия костно суставной системы

1. Лучевая диагностика туберкулезного менингита у детей.Туберкулезный менингит всегда является вторичным. Он возникает в результате гематогенной диссеминации из первичного очага (легких, бронхиальных желез, костей и др.), который в ряде случаев может не выявляться. Наиболее часто заболевание наблюдается ранней весной — в марте, апреле. Дети до 6 мес болеют редко. Пик заболеваемости приходится на возраст 18 мес — 4 года.

КТ головного мозга может выявить наличие гиперденсного экссудата в базальных отделах без в/венного контрастного усиления, а также базальное менингеальное утолщение, инфаркты, дополняя метод контрастным усилением, возможно, определить наличие туберкулем. В сочетании с клиникой, эти данные весьма информативны при диагностике туберкулезного менингита детей.

МРТ превосходит КТ в определении нейрорадиологических аспектов туберкулезного менингита, особенно когда они касаются ствола мозга (рис. 1). Высокопольное МРТ с использованием диффузно-взвешенных программ увеличивает выявление ранних инфарктов и пограничных зон энцефалита (цитотоксический отек, который лежит в основе туберкулезного экссудата). В/венное контрастирование препаратами гадолиния с помощью МРТ позволяет визуализировать лептоменингиальные«узлы», которые присутствуют в 90% случаев туберкулезного менингита у детей и 70 % взрослых. МРТ также ценно для выявления и мониторинга туберкулезного менингита, связанных с невропатией черепно-мозговых нервов. Наиболее важным из них является оптико-хиазмальный арахноидит, который требует срочного вмешательства, чтобы уменьшить риск слепоты.

Туберкулезные абсцессы больше, чем туберкулемы (часто > 3 см в диаметре), одиночные, тонкостенные, и часто представлены количеством более двух. Магнитно-резонансная спектроскопия может помочь различать туберкулезные и не туберкулезные поражения мозга, за счет повышения уровня липидов при туберкулезе.

№2 Возрастная рентген анатомия костно суставной системы.

У детей рентгенологическое изображение скелета отличается рядом особенностей. Это связано с наличием росткового хряща и ядер окостенения. Рентгенологическая картина суставов у детей зависит от возраста ребенка.

№3. Рентген семиотика и визуальная диагностика воспалительных заболеваний костей и суставов у детей. Артритами называют воспалительные, а также воспалительно-дистрофические болезни суставов. По этиологии выделяют иммун-ные, инфекционные и метаболические артриты. Артрит может быть основным, первичным заболеванием или проявлением системной болезни. Артрозом называют хроническое заболевание суставов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей.

Рентгенологическими проявлениями артритов и артрозов являются:

- изменения суставной щели и суставных поверхностей (сужение или расширение, деформация, анкилоз);

- изменения субхондральных замыкательных пластин (деструкция, эрозии, склероз, остеопороз);

- появление краевых остеофитов (характерно для артрозов);

- внутрисуставные «мыши», кальцинаты связок, суставной капсулы;

- нарушения функции сустава, вывихи и подвывихи;

- воспалительная реакция параартикулярных мягких тканей. Типичным примером артрита является ревматоидный артрит. При этом заболевании могут поражаться все синовиальные суставы. Наиболее характерным является вовлечение в патологический процесс мелких суставов кистей и лучезапястных суставов. Типичными проявлениями ревматоидного артрита являются эрозии суставных поверхностей .Кроме того, выявляются сужения суставной щели, кистовидные просветления и кисты субхондральной костной ткани, остеопороз и остеосклероз, вывихи и подвывихи суставов.

При дегенеративном остеоартрозе рентгенография сустава также остается основным методом диагностики. Характерные рентгенологические проявления остеоартроза включают в себя сужение рент- геновской суставной щели (из-за уменьшения объема суставного хряща, субхондральный склероз и остеофиты по краям суставных поверхностей (их формирование происходит в качестве ответной реакции кости на увеличение механической нагрузки).

Билет №16