- •Вопросы к экзамену по основам патологии.
- •Эталоны ответов к экзамену по основам патологии
- •Предмет и задачи патологии. Связь патологии с медико-биологическими и клиническими дисциплинами. Методы исследования.
- •2. Разделы патологии. Этиология. Патогенез.
- •3. Дистрофия. Механизмы развития дистрофии. Классификация.
- •4. Паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии.
- •5. Атрофия. Некроз. Определение, виды, значение для организма.
- •6. Характеристика, виды и значения экстремальных состояний. Стадии, механизмы и проявления стресса.
- •Шок. Общая характеристика. Виды. Стадии шока. Шоковые органы.
- •Кома. Общая характеристика. Виды, механизмы развития, значение.
- •Компенсация и приспособление. Механизмы, стадии развития кпр.
- •Регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Определение, причины, виды. Значение для организма.
- •11. Нарушение кровообращения, виды, общая характеристика, значение. Недостаточность кровообращения.
- •Артериальная гиперемия. Причины, виды, клинические проявления.
- •Венозная гиперемия. Причины, клинические проявления
- •Ишемия. Причины, клинические формы (острая хроническая). Инфаркт, определение, причины, клинические признаки, осложнения, исход.
- •Тромбоз: определение, виды, исходы. Стадии тромбообразования. Виды тромбов.
- •16. Эмболия, определение, виды, причины, значение.
- •Нарушения микроциркуляции. Формы, причины, значение. Нарушения лимфообращения.
- •Воспаление, определение, причины, основные признаки. Стадии воспаления.
- •Виды экссудативного воспаления, клинические формы.
- •Альтеративное и продуктивное воспаление. Формы, причины, исходы.
- •21. Расстройство терморегуляции. Гипотермия (эндогенная и экзогенная). Гипертермия (экзо- и эндогенная).
- •22. Лихорадка. Определение, значение. Стадии, виды лихорадки.
- •23. Опухоли. Характеристика опухолевого процесса, факторы риска. Этиология и патогенез опухолей. Атипизм: тканевый и клеточный. Рост опухоли.
- •24. Классификация опухолей. Эпителиальные опухоли. Мезенхимальные опухоли.
- •Опухоли экзо- и эндокринных желез. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли крови. Тератомы.
- •26. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Влияние опухоли на организм.
- •27. Гипоксия. Классификация гипоксических состояний. Устойчивость разных тканей и органов к кислородному голоданию.
- •Определение понятий: аллергия, аллерген (виды аллергенов), сенсибилизация. Стадии развития аллергических реакций. Значение аллергии.
- •29. Виды аллергии: анафилаксия, атопия, бактериальная аллергия, контактная аллергия, аутоаллергия.
- •30. Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация, спид.
- •31. Иммунологическая толерантность, определение, виды.
- •32. Нарушения водного обмена. Гипо- и гипергидратация. Отек.
- •33. Нарушения кислотно-щелочного равновесия, формы, причины, механизмы развития.
3. Дистрофия. Механизмы развития дистрофии. Классификация.
Ответ: Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им веществ, соединений или же образуются вещества, не свойственны данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов дистрофии: 1) инфильтрация – при этом с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в избыточном количестве; 2) извращенный синтез – при этом в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям вещества; 3) трансформация – вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена; 4) декомпозиция – это распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные межклеточные структуры.
Классификация: дистрофии бывают врожденными и приобретенными по этиологии, в зависимости от обратимости - обратимыми и необратимыми, по локализация – паренхиматозные дистрофии возникают в клетках, мезенхимальные – в межклеточном веществе и смешанные, в зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофия делится на белковые, жировые и углеводные.
4. Паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии.
Ответ: Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) развиваются при гипоксиях, инфекциях, интоксикациях. При этом белки плазмы клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими. Эти дистрофии могут быть как обратимыми, так и необратимыми.
Жировые паренхиматозные дистрофии (липидозы) – это накопление необычного для данных клеток состава жира, либо образование жира в тех клетках, где его в норме нет. Обычные липидозы развиваются в сердце, печени, легких.
Углеводные паренхиматозные дистрофии касаются нарушения обмена гликогена и гликопротеидов, лежат в основе развития сахарного диабета.
Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) мукоидное набухание. Причины: инфекционно-аллергические, ревматизм. Этот вид дистрофии обратим органы внешние неизменен, функция снижена незначительно. 2) фибриноид – идет вслед за мукоидным набуханием, внешние органы мало изменены, но функция органов при этом резко нарушается. Заканчивается фибриноид либо склерозом, либо гиалинозом. 3) Гиалиноз – может быть исходом двух предыдущих дистрофий, но может быть и самостоятельным видом. Этот вид дистрофии необратим. Гиалиноз может быть распространенным – в сосудах при ГБ, атеросклерозе и местным – поражение клапанов сердца при ревматизме. 4) Амилоидоз – мезенхимальный диспротеиноз, при котором в сосудах, в интерсцитиальной ткани образуется особая, очень прочное вещество (белок) амилоид. Амилоид может откладываться в любых органах и тканях, но особенно часто в селезенке, почке, печени и надпочечниках. Особую значимость имеет амилоидоз почек, который заканчивается почечной недостаточностью и смертью больного.
Жировые мезенхимальные дистрофии – возникают при нарушении обмена нейтрального (запасного) жира. Заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в появлении жира в тех тканях, где его в норме нет. Проявляется ожирением, либо кахексией.
Углеводные мезенхимальные дистрофии проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Она связана с нарушением функций эндокринных желез. Типичным примером этой дистрофии является микседема.
Смешанная дистрофия наблюдается одновременно и в клетках и в межклеточном веществе. Примером этого вида дистрофии является нарушение обмена билирубина и меланина. При нарушении обмена билирубина возникает желтуха, которая бывает над печеночной, печеночной (паренхиматозной), подпеченочной (механической). Гипербилирубинэмия проявляется желтушным окрашиванием кожи и слизистых, сильнейшим кожным зудом, интоксикацией, нарушением функции ЦНС, кровоточивостью тканей. Нарушение обмена меланина заключается в появлении, например на коже очаговых пигментных образований – невусов, либо в очаговом исчезновении меланина – лейкодерма. Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль меланома.
