3.1.2.3. Некротический энтерит

Некротический энтерит у домашней птицы был впервые описан в 1961 году и был воспроизведен экспериментальным путем с помощью грамм-положительных бактерий Clostridium perfringens (клостридии). С тех пор данное заболевание было хорошо изучено и известно как одно из заболеваний, которое является причиной су­щественного экономического ущерба в бройлерном производстве по всему миру.

Возбудитель. Грамм-положительные бактерии Clostridium perfringens. В естественном виде встречаются в слепых отростках желудочно-кишечного тракта, поэтому полностью освободиться от них невозможно.

Передача. В основном от птице к птице.

Клинические признаки. Классическая форма некротического энтерита, как правило, проявляется в виде острых вспышек, поражая птицу в возрасте от 2 до 5 недель, с сильной потерей аппетита, депрессией, нарушением опе­рения, диареей, снижением прироста, иногда даже вызывая синдром внезап­ной смерти. В некоторых случаях уровень ежедневного отхода достигает 1% от всего поголовья. Основные повреждения проявляются в виде некроза от­делов тонкого кишечника, которые иногда сопровождаются некрозами слепой кишки или печени. Предварительная диагностика некротического энтерита в полевых условиях основывается на наблюдении типичной патологии у цыплят, которые умерли в результате синдрома внезапной смерти или у которых про­являлись клинические признаки, описанные выше. Болезнь подтверждается после идентификации Clostridium perfringens в кишечном тракте.

Диагноз ставится на основании выделения и серотипирования возбудителя из павшей птицы.

Лечение. Антибиотикотерапия по чувствительности, определяемой лабо­раторно. Лучшими для лечения признаются авиламицин и тилан.

Профилактика. Предрасполагающими факторами для возникновения за­болевания служат:

• высокий процент в комбикормах (выше 30%) пшеницы или ячменя, повы­шенное содержание протеина и клетчатки - из-за создания высокой вязкости в кишечнике и хороших условий для размножения клостридии;

• заболевания, вызывающие нарушение целостности стенки кишечника, такие как кокцидиоз;

• зараженные корма и вода.

Контроль над данным заболеванием заключается в снижении потенциаль­ных кормовых факторов риска и кокцидиоза, а также в применении кормовых антибиотиков. Целый спектр продуктов проявил себя эффективно в предот-

154

вращении и / или сдерживании некротического энтерита в ряде испытаний. Среди них известные субстанции, такие как авиламицин, бацитрацин, линко-мицин и виргинамицин.

3.1.2.4 Омфалит

Омфалит можно определить как воспаление пупка. Этот термин относится к неправильному зарастанию пупка с последующей инфекцией.

Возбудитель. Большинство проблем возникает из-за смешанных бактери­альных инфекций, что включает в себя колиформы и различные разновидности вида Staphylococcus, Streptococcus, Proteus и др. Омфалит может возникнуть вследствие неправильной инкубации, недостаточной санитарной обработки инкубатора или охлаждения и перегревания вскоре после вылупления.

Передача. Омфалит возникает во время первых дней жизни цыплят, поэто­му он не может переноситься от птицы к птице. Он переносится от зараженно­го оборудования в инкубаторе к только что вылупившимся цыплятам, которые имеют незаживший пупок.

Клинические признаки. Зараженные цыплята выглядят сонными, вялыми, с одутловатой нижней частью. Они также имеют низкое качество и плохую од­нородность. Много цыплят стоит возле источника тепла и безразличны к корму и воде. Иногда случается диарея. Смертность обычно начинается после 24 ча­сов и пика достигает к 5-7 дню.

Характерные повреждения: плохо заживающие пупки, подкожные отеки, голу­боватый оттенок брюшных мышц вокруг пупка и неабсорбировавшийся желток, ко­торый часто имеет гнилой запах. Часто желток разорван и встречается перитонит.

Профилактика и лечение. Соответствующие процедуры содержания и са­нитарной обработки во время первых нескольких дней после вылупления - един­ственный способ предупредить омфалит. Антибиотики широкого спектра пони­жают смертность и остановку роста, но не заменяют санитарную обработку.

3.1.2.5. Микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma gallisepticum (MG), обычно диагностируется как хроническая респираторная болезнь (ХРБ) цы­плят. Он характеризуется дыхательными хрипами, кашлем и выделениями из носа, а у индеек часто синуситом. Клинические проявления болезни обычно развиваются постепенно, и болезнь принимает затяжной характер. Воспале­ние воздушного мешка приводит к серьезному аэросаккулиту, который явля­ется результатом развития инфекции, вызываемой М. gallisepticum, осложнен­ной вирусными инфекциями органов дыхания и обычно Escherichia coli.

Экономические потери от ухудшения качества тушек, уменьшения поедае­мое™ и конверсии корма и увеличения затрат на лечение — факторы, которые делают это заболевание одним из самых дорогостоящих и мешающих разви­тию птицеводства. Программы предотвращения развития и контроля болезни, включающие вакцинацию, являются дополнительными затратами.

Возбудитель. Микоплазма галлисептикум и микоплазма синовия (Mycoplasma gallisepticum и Mycoplasma synoviae).

Передача.

1 .Через инкубационное яйцо от родительского стада.

155

2. Через воду, корм, подстилку.

3. Через обслуживающий персонал.

Клинические признаки. Наиболее характерные признаки естественного заражения — это трахеальные хрипы, выделения из носа и кашель. При этом снижается аппетит и птицы отстает в росте. Однако возможно наличие инфек­ции без очевидных клинических признаков, особенно если бройлеры столкну­лись с инфекцией в достаточно молодом возрасте и частично компенсировали полученный ущерб. У бройлеров большинство вспышек наблюдается между 4 и 8 неделями, при этом повышение смертности и снижение приростов часто происходят из-за развития осложнений.

Инфекция обычно поражает почти всех цыплят в стае, но варьируется по серьезности и продолжительности. Серьезность и продолжительность инфек­ции возрастает в холодные месяцы года, и младшие цыплята поражаются ею более тяжко, чем взрослые. Одним из специфических признаков респиратор­ного микоплазмоза является отложение фибрина на воздухоносных мешках.

Если инфекция, вызываемая MG, является первичной причиной развития хронической дыхательной болезни, то другие микроорганизмы часто вызыва­ют ее осложнения. Часто встречается на практике серьезное инфицирование воздушного мешка, обозначаемое как осложненная ХРБ или болезнь воздуш­ного мешка. Нью-Кастлская болезнь (НБ) или инфекционный бронхит (ИБ) мо­гут ускорять развитие вспышки MG-инфекции. Escherichia coli также является одной из причин развития осложнений респираторного микоплазмоза.

Смертность, вызываемая микоплазмозом, низка при неполном развитии болезни и возрастает до 30% при серьезных вспышках и особенно в холодное время года.

Лечение. Антибиотикотерапия (тилан, тилмикозин, фторхинолоны).

Профилактика. Искоренение этого заболевания является центральным вопро­сом программ биобезопасности многих стран. Основным методом контроля явля­ется получение свободных от заболевания родительских стад и их вакцинации.

3.1.3. Протозойные заболевания