X. Ситуаційні задачі

Задача 1. Хвора 30 років звернулася до лікаря зі скаргами на відсутність місячних протягом 2-х років після других пологів. Пологи ускладнились масивною кровотечею. Після пологів хвора відмічає випадіння волосся, втрату маси тіла. Об’єктивно: хвора астенічна, зовнішні статеві органи гіпопластичні, шийка матки циліндричної форми, тіло матки маленьке, безболісне. Додатки матки не визначаються. Діагноз? Лікування?

Задача 2. Хвора 48 років скаржиться на порушення менструального циклу, місячні по 7-9 днів, надмірні протягом останнього півріччя. Відмічає приливи жару до голови, безсоння, дратівливість, головний біль. Шкіряні покриви звичайного кольору. Артеріальний тиск 150/90 мм.рт.ст., пульс 90 уд/хв, ритмічний. Живіт м’який безболісний. При бімануальному дослідженні матка не збільшена, придатки не пальпуються. Діагноз? Лікування?

Задача 3. Хвора 46 років. Скарги на відчуття жару в голові та верхній частині тулуба, ожиріння, головний біль, лабільність АТ, порушення сну, загальну слабкість та зниження працездатності, болі в ділянці серця, дратівливість, плаксивість. Діагноз? Лікування?

Задача 4. Хвора 28 років скаржиться на відсутність місячних, ріст волосся на обличчі, кінцівках. Заміжня. Місячні з 14 років, були скудні, через два роки зникли. Об’єктивно: зріст - 160 см, маса тіла - 65 кг. Будова тіла по жіночому типу. Шкіра звичайного кольору і вологості. Ріст волосся по чоловічому типу. Зовнішні геніталії нормальної будови. Матка звичайних розмірів, яєчники пальпаторно дещо збільшені. Діагноз? Лікування?

Задача 5. Хвора 20 років звернулася із скаргами на аменорею. Об'єктивно: гірсутизм, ожиріння з переважним розподілом жирової тканини на обличчі, шиї, верхній частині тулуба, на обличчі – acne vulgaris, на шкірі – смуги розтягнення. АТ 170/100 мм рт.ст. Психічний розвиток та інтелект не порушений. Гінекологічний статус: волосистість на зовнішніх статевих органах надмірна, різка гіпоплазія піхви та матки. Діагноз? Лікування?

XII. Завдання для самостійної роботи:

1. Аномалії розвитку жіночих статевих органів. Методи корекції.

2. Методи корекції репродуктивної функції у жінок.

3. Експертиза тимчасової втрати працездатності у разі гінекологічних захворювань.

4. Фізіотерапевтичне та санаторно-курортне лікування гінекологічних хворих.

Тема 3. Нейроендокринні синдроми в гінекології.

І. Актуальність теми:

Діагностика та лікування хворих з нейроендокринною патологією дуже важлива, внаслідок розповсюдженості, різних причин локалізації патологічного процесу, клінічних симптомів, у зв’язку зі зміною функції вегетативної нервової системи, обміну речовин та трофіки.

Іі. Навчально-виховні цілі

Знати:

• загальні методи обстеження хворих;

• загально-клінічні, лабораторні методи дослідження;

• спеціальні методи дослідження;

• методику проведення гінекологічного дослідження;

• які патологічні стани відносяться до нейроендокринних синдромів.

Вміти:

• зібрати анамнез (загальний, спеціальний, анамнез захворювання);

• визначити головний симптомокомплекс порушень менструального циклу;

• провести гінекологічний огляд;

• визначити вид порушення менструального циклу;

• правильно обрати та провести додаткові обстеження гінекологічних хворих;

• діагностувати різні види нейроендокринних синдромів, призначати лікування та рекомендувати методи профілактики.

ІІІ. Вихідні і базові знання:

• анатомічні особливості жіночих статевих органів;

• фізіологічні особливості жіночих статевих органів, особливості регуляції менструального циклу;

• гістологічна будова зовнішніх та внутрішніх ста­тевих органів;

• вивчення фармакологічних препаратів, що містять статеві гормони.

ІV. Зміст навчального матеріалу.

Клімактеричний синдром (КС) — своєрідний симптомокомплекс, що ускладнює природній перебіг клімактерію. Він характеризується нейропсихічними, вазомоторними порушеннями, що виникають на тлі вікових змін в організмі. Частота клімактеричного синдрому складає від 26 до 48%.

Етіопатогенез. Згідно теорій патогенезу КС — це своєрідний нейроендокринно-вегетативний криз, що виникає в результаті дефіциту естрогенів.

Клінічна картина. Різну гаму симптомів КС можна розділити на три групи: нейровегетативні, обмінно-ендокринні і психоемоційні. Виділяють також ранні і пізні симптоми КС, типові суб'єктивні й об'єктивні його прояви.

Класифікація ступеня важкості КС досить складна, тому що клінічні про­яви можуть бути найрізноманітнішими. Найбільш прийнятна класифікація, заснована на визначенні важкості КС по кількості «приливів». Тривалість захворювання в деяких випадках може сягати 10-15 років. Чим пізніше почате лікування, тим триваліше захворювання. Значне місце в клінічній картині захворювання займають різні психоемоційні розлади (І група). У незначної частини хворих відзначається астеноневротичний синдром, що виявляється плаксивістю, приступом дратівливості, відчуттям страху, тривоги, нестерпністю звукових і нюхових подразників. Виділено особливу форму КС, що характеризується симпатико-адреналовими кризами, котрі виникають тільки в визначені дні місяця, циклічно, мегреньоподібним станом.

II група — розлади, що виникають через 2-5 років постменопаузи. До них відносяться урогенітальні розлади і зміни в шкірі і її придатках. Урогенітальні розлади спостерігаються в 30-40 % жінок в постменопаузі. Вони характеризуються сверблячкою вульви, печією, сухістю піхви, болем при статевих зносинах.

III група — пізні обмінні порушення, обумовлені ознаками остеопорозу. Діагноз КС звичайно не представляє труднощів у випадку типового його перебігу. Важлива роль належить загальному і гінекологічному анамнезу, даним спадковості.

Лікування КС проводиться комплексно і включає немедикаментозну, медикаментозну і гормональну терапію. Немедикаментозне лікування включає проведення ранкової гімнастики. При типовій формі КС досить ефективними є кисневі, пінисті й азотні ванни. Медикаментозна негормональна терапія з метою нормалізації функціонального стану ЦНС і ВНС. При функціональній перевазі симпатичних реакцій показані препарати симпатиколітичної дії. При психоемоційних розладах показані нейротропні засоби, наприклад тазепам (по 0,01 г 1-3 рази в день), що відноситься до числа малих транквілізаторів. При виражених розладах (депресія, іпохондричний синдром) використовують транквілізатори і нейролептики.

Застосування гормональної терапії. В постменопаузі для замісної гормонотерапії використовуються натуральні естрогени з обов'язковим додаванням прогестагенів. Хворі КС підлягають диспансерному спостереженню. Профілактика КС повинна починатися задовго до перехідного віку, тому що розвиток і важкість КС залежать від резервних можливостей гіпоталамічної ділянки і соматичного стану.

Передменструальний синдром (ПМС) - складний патологічний симптомокомплекс, який виникає в дні перед менструацією і проявляється нейропсихічними, вегетативно-судинними і обмінно-ендокринними порушеннями. Симптоми ПМС виникають за 2- 10 днів до менструації і зника­ють одразу після початку менструації або в перші її дні. Частота ПМС коливається в широких межах у різні вікові періоди. Так, у віці 19-29 років цей синдром зустрічається майже у 20% хворих, після 30 років його частота збільшується до 47%, після 40-49 років у жінок з регуляр­ними менструаціями — до 55%.

Патогенез складний і недостатньо вивчений, про що свідчить існування багатьох теорій, які пояснюють ПМС.

Гормональна теорія базується на даних наявності надлишку рівня естро­генних гормонів. Найбільше число прихильників має теорія психосоматичних порушень, які приводять до розвитку ПМС. Таким чином, ПМС — це результат дисфункції різних відділів ЦНС, що виникає в результаті впливу несприятливих чинників у жінок з вродженою або набутою неповноцінністю гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Клініка характеризується великим різноманіттям. В залежності від переваги в клінічній картині тих чи інших симптомів виділені чотири основні клінічні форми ПМС: нервово-психічна, набрякова, цефалгічна, кризова. Виділяють три стадії ПМС: компенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану.

У клінічній картині хворих з набряковою формою ПМС превалюють і різко виражені нагрубання і болючість молочних залоз, набряк обличчя, гомілок, пальців рук, здуття живота, роздратованість, слабкість, свербіж шкіри, пітливість. У клінічній картині хворих з цефалгічною формою ПМС переважає голо­вний біль, роздратованість, нудота і блювання, підвищення чутливості до зовнішніх подразників, головокружіння. При кризовій формі ПМС в клінічній картині превалюють симпатико — адреналові кризи.

Діагностика. Основа діагнозу — циклічний характер наявності патологічних симптомів. При всіх клінічних формах ПМС необхідно обстеження по визначенню пролактина, Е2, прогестерона у крові в обидві фази циклу.

Лікування хворих ПМС починають з психотерапії. Досить ефективною є центральна електроанальгезія. У зв'язку з відносною чи абсолютною гіперестрогенією показана терапія гестагенами. З частим підвищенням рівнів серотоніна і гістаміна у хворих з ПМС, у тому числі при встановленні алергійних реакцій, призначають антигістамінні препарати. З метою поліпшення кровопостачання й енергетичних процесів мозку і зниження секреції пролактину показано застосування ноотропіла. При підвищенні рівня пролактина препаратом вибору є парлодел. Верошпірон призначають за 4 дні до появи симптомів ПМС по 25 мг 2 рази на день до початку менструації. При досягненні позитивного ефекту рекомендують профілактичне підтримуюче лікування, яке включає вітаміни, транквілізатори.

Посткастраційний синдром (ПКС). Хірургічне виключення яєчників в репродуктивному віці супроводжується, крім втрати репродуктивної функції, складними реакціями адаптації нейроендокринної системи жінки до нових умов існування її організму. Виключення функції яєчників викликає в організмі прооперованих жінок дефіцит естрогенів, тестостерону та прогестерону, що спричиняє підвищення ризику виникнення і подальшого прогресування симптомокомплексу, що має назву посткастраційного синдрому (ПКС).

ПКС — це комплекс симптомів, який проявляється вегето-судинними, психоемоційними, обмінно-ендокринними розладами і спостерігається у 60-80% жінок після повного видалення яєчників. Особлива увага звертається на високу частоту серцево-судинних захворювань та остеопорозу у даного контингенту хворих.

На фоні дефіциту статевих гормонів виникають розлади, які за характе­ром проявів і часом виникнення прийнято розподіляти на 4 групи:

1 група - ранні симптоми (40-60%),

2 група - проміжні (30-50%),

3 група - пізні обмінні порушення (25-40%),

4 група - віддалені порушення (5-12%).

Діагностика, Скарги хворої: приливи жару, озноби, пітливість, головний біль, тахікардія, сонливість, слабкість, занепокоєння, неуважність тощо. Діагностика остеопорозу проводиться згідно алгоритму з урахуванням факторів ризику.

Лікування. Лікування має проводитись по етапно, з урахуванням екстрагенітальної патології, віку та обсягу оперативного втручання, бути комплексним і містити повний обсяг терапії. Немедикаментозне лікування. Електротерапія. Медикаментозна негормональна терапія. Медикаментозні засоби, що впливають на ВНС. Для підвищення неспецифічної резистентності організму доцільним є застосування адаптогенів, що спричиняють антиоксидантну дію. З метою поліпшення метаболічних процесів в організмі рекомендова­но також застосування препаратів, що покращують функцію печінки.

Замісна гормональна терапія (ЗГТ) в лікуванні ПКС є патогенетично обгрунтованою і має бути основою лікувально-профілактичних комплексів, звичайно за умови відсутності протипоказань до її застосування. Профілактика постоваріоектомічних розладів потребує комплексних заходів, які складаються із своєчасного призначення немедикаментозних, негормональних засобів та тривалої замісної гормонотерапії.

Синдром гіперстимуляції яєчників.

Синдром гіперстимуляції яєчників (СГЯ) — комплекс патологічних симптомів, що виникають на тлі застосування стимуляторів овуляції, характеризується значним збільшенням яєчників, іноді розривом їх і кровотечею; наявністю рідини в черевній і плевральній порожнинах, виникненням тромбоемболії магістральних судин, багатоплідною вагітністю.

Класифікація СГЯ включає наступні форми.

- легка форма;

- середньої важкості;

- важка форма;

Патогенез. Провідна роль у розвитку асциту, гідротораксу, анасарки, порушенню внутрішньосудинної коагуляції належить високоактивним речови­нам фолікулярної рідини, кількість якої після стимуляції овуляції різко зро­стає. Поряд з цим різко збільшується рівень естрадіола, прогестерона, гістаміна, простагландинів і продуктів метаболізму. В останні роки виявле­но підвищення вмісту раково-ембріонального антигену СА-125 — пухлин­ного маркера.

Клінічні прояви СГЯ наростають через 3-8 днів після введення препаратів.

Діагноз СГЯ труднощів не представляє і грунтується на підставі анамнезу, клінічної картини і підтверджується характерною ехоскопічною картиною яєчників.

Лікування. При легкій формі СГЯ необхідно динамічне ультразвукове спостереження за розмірами яєчників. Важка форма вимагає інтенсивної терапії. Показанням до хірургічного лікування є симптоми внутрішньої кровотечі внаслідок розриву яєчника. Прогноз при СГЯ легкої і середньої важкості сприятливий. Важка форма СГЯ загрожує життю і здоров'ю жінки. Для профілактики СГЯ варто проводити ретельний добір хворих, що підлягають стимуляції овуляції, з урахуванням вихідного рівня естрогенів сечі чи крові, а також величини яєчників.

Синдром виснаження яєчників.

Синдром виснаження яєчників (СВЯ) - це комплекс патологічних симптомів (аменорея, безплідність, «приливи» жару до голови і верхньої частини тулуба, підвищена пітливість), що виникає в жінок молодших 37-38 років, у яких в минулому була нормальна менструальна і репро­дуктивна функції.

Етіопатогенез. Ведучими причинами вважаються хромосомні аномалії — малі вроджені яєчники з дефіцитом фолікулярного апарата, пре- і постпубертатна деструкція зародкових клітин, первинні порушення ЦНС і гіпоталамічної ділянки, аутоімунні розлади— генералізований аутоімунний діатез.

Клініка. Як правило, менархе у хворих із СВЯ настає вчасно, менструальна і репродуктивна функції не порушуються протягом 12-20 років. Захворювання починається або з аменореї, або з олігоменореї з наступною стійкою аменореєю. «Приливи» жару до голови починаються через 1-2 міс після при­пинення менструації, потім приєднуються слабкість, головний біль, швидка стомлюваність, біль у серці, знижується працездатність.

Діагностика при дослідженні анатомо-функціонального стану матки і яєчників у жінок, що мали в минулому нормальну менструальну і генеративну функції, виявляються різке зменшення розмірів яєчників, низький вміст Е2, негативні проби, спрямовані на стимуляцію функції яєчників. Усе це може свідчити про виснаження функції яєчників. Ведучими симптомами СВЯ є: вторинна аменорея, безплідність, «приливи» підвищена пітливість. Одними з основних діагностичних критеріїв СВЯ є значне підвищення рівня гонадотропінів, особливо ФСГ, різке зниження вмісту естрогенів, зменшення розмірів яєчників. Цінним для діагностики є лапароскопія і біопсія яєчників.

Лікування. Оскільки в генезі СВЯ основна роль належить виснаженню фолікулярного апарата яєчників, то лікування, спрямоване на стимуляцію функції яєчників, є недоцільним і небезпечним для здоров'я жінки.

Прогноз у хворих СВЯ у відношенні відновлення менструальної і репродуктивної функцій несприятливий. Хворі СВЯ підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню до настання природної менопаузи.

Синдром резистентних яєчників.

Синдром резистентних яєчників (СРЯ) — комплекс патологічних симптомів, що виникають у жінок молодших 35 років з наявною аменореєю (первинною чи вторинною), безплідністю, нормальним розвитком вторинних статевих ознак, макро— і мікроскопічно незміненими яєчниками з високим рівнем гонадотропінів. Це так званий фолікулярний тип недостатності яєчників або «німі», нечуттєві (рефрактерні) яєчники. Частота синдрому резистентних яєчників складає від 3,4 до 10% серед усіх форм аменореї.

Етіологія. Причини розвитку СРЯ не встановлені. Надається важливе значення ролі ятрогенних факторів — радіорентгенотерапії, цитотоксичних препаратів, іммунодепресантів, а також оперативних втручань на яєчниках.

Клініка. Аналіз геніалогічних даних показав, що в родині хворих зі СРЯ відзначалася гіпергонадотропна первинна аменорея, зоб Хашимото, вторинна аменорея, олігоменорея.

Діагноз СРЯ може бути поставлений при гістологічному дослідженні яєчників. Основними критеріями діагностики синдрому резистентних яєчників є: аменорея первинна чи вторинна; епізодичні приливи і менструальноподібні виділення; високі рівні ФСГ і ЛГ плазми крові; низькі рівні естрогенів плаз­ми крові; перша проба з прогестероном частіше позитивна, але в наступно­му — негативна; позитивна проба з естрогенами-гестагенами в циклічному режимі чи з мікродозами комбінованих естроген-гестагенних препаратів; при УЗД, лапароскопії яєчники і матка середніх розмірів чи трохи зменшені.

Синдром полікістозних яєчників.

Синдром полікістозних яєчників обумовлює патологію структури і функції яєчників на тлі таких нейрообмінних порушень як ановуляція, гіпертріхоз, ожиріння. В яєчниках зростає синтез андрогенів, порушується процес фолікулогенезу. В основі патогенезу СПКЯ лежать порушення нейроендокринного кон­тролю за секрецією гонадотропних гормонів з боку гіпоталамуса і встанов­лено характерне для хворих з даною патологією підвищення індексу ЛГ/ФСГ.

Клінічні критерії базуються на даних, що у більшості хворих з СПКЯ діагностується безплідність, переважно первинна, що, складає 71-98%. Гірсу­тизм зустрічається в 45— 60% хворих, що практично завжди поєднується з підвищеним рівнем андрогенів яєчникового чи наднирникового походжен­ня. Підвищення індексу маси тіла (ІМТ) більше 25 балів виявляється практично в кожної другої хворої зі СПКЯ. Вважається, що діагноз СПКЯ максимально точно може бути поставлений на підставі вищевикладених критеріїв, що багато в чому визначає ефективність терапії, особливо в пацієнток з безплідністю. При вирішенні питань терапії хворих з СПКЯ випливає насамперед необхідність оцінити стан менструально-репродуктивної функції, уточнити характер і особливості ендокринно-обмінних порушень, діагностувати супутню патологію органів малого тазу, що може впливати згодом на результати медикаментозної терапії, особливо це стосується хворих з безплідністю. Оперативних методів лікування СПКЯ, то як перший етап обстеження і лікування (до призначення гормональної терапії) лапароскопія може бути рекомендована пацієнткам з безплідністю при підозрі на наявність у них патології органів малого тазу, що є основною причиною безплідності. Комплексні методи діагностики СПКЯ і диференційовані підходи до лікування даної патології дозволяють не тільки успішно лікувати пацієнток з порушенням менструального циклу, особливо з гіперандрогенією і її клінічними проявами, але і не менш успішно відновлювати репродуктивну функцію в пацієнток з безплідністю.

Гіперпролактинемія — збільшення продукції пролактину в передній долі гіпофізу та його рівня в крові. Гіперпролактинемія — одна з частих причин вторинної аменореї, яка складає 24—26% серед всіх порушень менструального циклу та безпліддя.

Патологічна гіперпролактинемія розвивається внаслідок анатомічних або функціональних порушень гіпоталамогіпофізарного комплексу. Анатомічні причини:

• пухлини гіпофізу (макро- і мікропролактиноми);

• пошкодження ніжки гіпофізу внаслідок травми або хірургічного втручання, черепно-мозкові травми, вплив радіації.

Функціональні причини:

• стреси;

• нейроінфекції (менінгіт, енцефаліт);

• різні ендокринні захворювання (гіпотиреоз, хвороба Кушинга, акромегалія).

Ятрогенні причини (після прийому лікарських препаратів):

• естрогени, комбіновані оральні контрацептиви;

• препарати, які впливають на секрецію та обмін дофаміну: фенотіазини, галоперидол, метоклопрамід, сульпірид, пімозид;

• препарати, які виснажують запаси дофаміну в ЦНС: резерпін, а -метіл-дофа, інгібітори моноаміноксидаз, опіоїди;

- стимулятори серотонінергічної системи: амфетаміни, галюциногени. Підвищення рівня пролактину викликає пригнічення продукції естрогенів, порушення секреції ГнРГ гіпоталамусом, при цьому зменшується утворення і видалення гонадотропінів, насамперед лютропіну, що приводить до порушення фолікулогенезу, ановуляції, недостатності лютеїнової фази, порушення менструального циклу, безпліддя.

Клінічна картина характеризується порушенням менструального циклу, частіше за типом олігоменореї або вторинної аменореї. В 5 % випадків може бути регулярний або нестійкий менструальний цикл. Галакторея спостеріга­ється не у всіх жінок (біля 67%) з гіперпролактинемією та не корелює з рівнем пролактину. Галакторея може бути як на тлі ановуляції, так і на тлі овуляторних менструальних циклів.

Діагностика спрямована в першу чергу на виявлення пухлини гіпофізу Для цього тривалий час застосовувалась рентгенокраніографія, але вона є інформативною для виявлення лише макраденоми гіпофізу.У даний час, завдяки використанню КТ (комп'ютерної томографії) або ЯМР (ядерно-магнітного резонансу), можливою стала діагностика мікроаденоми гіпофізу. Велике діагностичне значення має рівень пролактину в крові. При функціональній гіперпролактинемії він не перевищує 2000—3000 мМО/л, складає у 95% жінок з непухлинним генезом гіперпролактинемії в середньому 2000 мМО/л. З метою диференційної діагностики функціональної гіпер­пролактинемії і пролактиноми гіпофізу використовують різні функціональні проби: з церукалом, з парлоделом, з тиреоліберином. Результати цих проб трактуються наступним чином: чим вище базальний рівень пролактину і

нижче реакція на фармокологічні проби, тим більш ймовірна наявність пролактиноми гіпофізу.

Лікування залежить від причини захворювання. При макроаденомі гіпофі­зу проводиться нейрохірургічне або променеве лікування в умовах спеціалізо­ваного стаціонару.

Хворим з функціональною гіперпролактинемією, порушеннями менс­труальної і репродуктивної функцій призначають інгібітори синтезу пролак-тину-парлодел (бромокриптин), карбеголин (достинекс), серокриптин, норпролак. Парлодел призначають в дозі 2,5—7,5 мг на день залежно від рівня пролактину в крові і показників функціональної діагностики. Віднов­лення овуляторних циклів при лікуванні хворих парлоделом, як правило, спостерігається через 1—2 місяці безперервної терапії, настання вагітності — через 1—3 місяці (у 70—80% хворих). Ефективність лікування залежить від тривалості аменореї. При недостатній ефективності парлодела протягом 3—4 місяців додатково призначають стимуляцію овуляції кломіфеном (по 50—100 мг на день з 5-го по 9-й день менструального циклу).

При первинному гіпотиреозі лікування проводиться тиреоїдними препаратами під наглядом ендокринолога.

Синдром Шихана

Синдром Шихана. Даний синдром проявляється аменореєю, що зумовлена недостатністю аденогіпофізу, він описаний в 1939 році Шиханом після масивної крововтрати в пологах. При масивній крововтраті відбува­ються різні сповільнення кровотоку (циркуляційний колапс) з глибоким

розладом кровообігу діенцефально-гіпофізарної ділянки внаслідок ішемії, асептичного тромбозу судин гіпофіза, а далі його некрозу з загибеллю пере­важно передньої долі з випадінням гонадотропних гормонів. Недостатність аденогіпофіза може бути внаслідок емболії та тромбозу судин гіпофіза, пухлини, травми, інфекційних процесів в гіпофізі, гіпоталамусі.

Клініка проявляється недостатністю наднирникових залоз (слабкість, адинамія, анорексія, нудота, блювота, зниження тиску, приступи гіпогліке­мії), відсутністю лактації, атрофією молочних залоз, недостатністю щитовидної залози та яєчників, випадінням волосся. У важких випадках розвивається нецукровий діабет, порушення терморегуляції, вегетативні розлади, схуднення до кахексії, психічні порушення.

Лікування. Проводиться замісна терапія кортикостероїдами, тиреоїдними, статевими гормонами, анаболіти (неробол), кортизон-ацетат, преднізолон, гідрокортизон, тиреоїдин, циклічно статеві гормони.

Профілактика полягає в попередженні та своєчасному лікуванні кровотеч, септичних станів.

Синдром Форбса—Олбрайта

Синдром Форбса—Олбрайта виникає при пухлинах або гіперфункції гіпофіза. Проявляється аменореєю і галактореєю, яка не пов'язана з пологами на відміну від синдрому Кіарі—Фроммеля. Часто поєднується з ожирінням, гігантизмом, в основному за рахунок кінцівок, актомехалізмом та гірсутиз­мом. Лікування проводиться хірургічним шляхом або променевою терапією.

Синдром Кіарі—Фроммеля

Синдром Кіарі—Фроммеля — синдром персистуючої лактації і аменореї. Синдром пов'язаний з повільним розвитком доброякісної пухлини гіпофіза або гіпоталамуса. Існує думка про підвищене продукування пролактину вна­слідок ураження центрів гіпоталамуса. Захворювання проявляється частіше після родів. Порушується менструальний цикл, розвивається аменорея, одно­часно виникає персистуюча лактація. В деяких випадках ці дві ознаки (аменорея і галакторея) довгий час є єдиними проявами захворювання. В інших випадках швидко виникають такі порушення, як гірсутизм, ожиріння або виснаження, нецукровий діабет.

Синдром слід відрізняти від інших форм патологічної лактації (при неенцефальних синдромах, запальних процесах в молочних залозах), а також від довготривалої лактації при годуванні дитини грудьми. Аналогічний симптомокомплекс спостерігається при синдромі Форбса—Олбрайта, що виникає у молодих жінок і дівчат, які не народжували.

З лікувальною метою застосовують естрогени, агоністи дофаміну (бром-кріптин, парлодел, дестинекс). При прогресуючому перебігу захворювання показана променева терапія або оперативне втручання.

Адреногенітальний синдром

Адреногенітальний синдром (АГС) характеризується появою вірилізації надниркового генезу. Виділяють три клінічні форми: вроджений, постна-тальний і постпубертатний. Захворювання є спадковим і зумовлене недос­татністю ферментних систем, які контролюють синтез глюкокортикоїдів у кірковій речовині надниркових залоз. Вроджений АГС проявляється жіночим псевдогермафродитизмом. Внаслідок збільшення в розмірах клітора, недо­розвитку великих і малих статевих губ зовнішні статеві органи дівчинки нагадують чоловічі. Виражений гірсутизм, огрубіння голосу, молочні залози недорозвинені, дівчатка невисокого зросту, непропорційної будови, широко­плечі, з вузьким тазом, короткими кінцівками, підшкірно-жирова клітковина зменшена, м'язи тіла гіпертрофовані.

Важливе діагностичне значення мають гормональні дослідження, зокрема підвищений вміст у добовій сечі 17-кетостероїдів, 17-оксикортикостероїдів, гіпоестрогенів.

Лікування проводять з урахуванням віку хворої, анатомічних змін надниркових залоз. Застосовують преднізолон або дексаметазон протягом одного року і більше.

V. План організації заняття

Організаційний момент	2% навчального часу
Мотивація теми	3% навчального часу
Контроль вихідного рівня знань	20% навчального часу
Самостійна робота студентів під контролем викладача	35% навчального часу
Контроль остаточного рівня знань	20% навчального часу
Оцінка знань студентів	15% навчального часу
Узагальнення викладачем завдання додому	5% навчального часу