8 Слайд

В современной литературе ОГМ по патогенетическому механизму разделяют на вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Наиболее часто встречается вазогенный ОГМ, он возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).

9 Слайд

В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. После ЧМТ отек может формироваться в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии. Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, участков ишемии. Данный отек является перифокальным, то есть находящийся вблизи очага повреждения ткан. Также он может самостоятельно вызывать компрессию головного мозга.

На рисунке: Обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области.

10 Слайд

Цитотоксический ОГМ главным образом развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Он внутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии. Происходит расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Локализуется преимущественнов в сером веществе головного мозга. Возникает при вирусных инфекциях, токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, отравлении угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина.

На рисунке: МРТ головного мозга. Обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области.

11 Слайд

Осмотический ОГМ возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ. Бывает при метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе.

12 Слайд

Интерстициальный ОГМ развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга.

13 Слайд

Уильям Франсис Ганонг и соавторы в 1979 году установили и модифицировали факторы развития ОГМ: • положительный водный баланс; • повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул); • снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве); • повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров); • нарушение оттока лимфы; • нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора.

14 Слайд:

В зависимости от распространенности процесса ОГМ разделяют на локальный и генерализованный, который может охватить одно или два полушария.

На картинке: Злокачественная опухоль левой лобной доли с локальный перифокальным отёком.

Паталогоанатомическая картина

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически: головной мозг влажный, поверхность его полушарий помутневшая, границы между серым и белым веществом на разрезе — нечеткие.

При выраженном отеке вследствие увеличения объема мозга наблюдается смещение его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие с появлением странгуляционных вдавлений в соответствующих областях. Ткань мозга дряблая, на срезе — избыточно влажная, обнаруживаются местное полнокровие и отечность мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой стекает прозрачная жидкость. При набухании вещество мозга имеет повышенную плотность, суховатое [5–7, 9].