Избыток жидкости в интерстициальном простран- стве – это наиболее физиологичное состояние и, наверное, любое активное сухопутное животное многократно проходит через эти состояния без ущерба для здоровья. Можно вспомнить верблюдов перед походом или обитателей жарких степей и саванн, пришедших на водопой. В определенных пределах любая ткань, кроме мозга может безопасно накапливать жидкость в интерстициальном пространстве. Мозг не может. Из-за того, что мозг в черепе. Ткань мозга может безнаказанно увеличить свой объём совсем-совсем немного, и то за счёт вытеснения ликвора из ликворных пространств и некоторого сдавления сосудистой системы, в основном венозной части. Как говорится, что дозволено Юпитеру – не дозволено быку, если вы позволите мне вольность сравнить мозг с этим животным. В этом суть доктрины Монро-Кели, которую всегда необходимо изложить, перед разговором про отек мозга.

2 Слайд:

В неотложной неврологии основным среди угрожающих жизни пациента состояний является отек головного мозга (ОГМ).

«Острый отек и набухание мозга — поистине бич нейрохирургии», — писал Николай Нилович Бурденко, считавший искусство предупреждать названные процессы ключом к жизни и смерти нейрохирургического больного.

3 Слайд:

Отек может возникать при многих заболеваниях, протекающих с поражением нервной системы. Это, прежде всего, острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы (ЧМТ), затем следует упомянуть инфекционные болезни, интоксикации, гипоксию, опухоли головного мозга, аллергию, длительные соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы и органов дыхания), состояние после оперативных вмешательств. Развитие ОГМ возможно также при эпилептических припадках, болезнях крови, эндокринных нарушениях, воздействии ионизирующего излучения.

4 Слайд:

Определимся с понятиями. Чем отличается отек мозга и его набухание?

«Разбухание», или «тургесценцию», мозга описал Н. И. Пирогов еще в 1865 г. 

Патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри клеток головного мозга, называется набуханием. ОГМ — увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах.

И тем не менее патогенетическая близость этих явлений столь выражена, что четкое их разграничение не всегда возможно.

Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк, однако об этом мы поговорим чуть позже.

5 Слайд

Патогенез

При отеке мозга возникают явления масс-эффекта (воздействие, оказываемое патологически увеличивающейся тканью на соседние здоровые). Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Повышается внутричерепное давление (ВЧД), снижается церебральное перфузионное давление (показатель характеризует уровень перфузии (кровоснабжения) головного мозга). Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга.

6 Слайд

Установлено, что в патогенезе ОГМ участвуют циркуляторный, сосудистый и тканевой факторы. Циркуляторный фактор можно разделить на два звена. Так, повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, что приводит к повреждению тканевых элементов.

Вторым звеном является повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.

7 Слайд

К сосудистому фактору патогенеза ОГМ относится нарушение проницаемости сосудов, что приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга. В результате повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран. Повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов — это тканевой фактор патогенеза ОГМ.

Концепция патогенеза ОГМ была представлена учеными на модели прогрессирования ОГМ согласно фундаментальной концепции Монро–Келли о взаимосвязи между компонентами ригидной черепной коробки (мозг, кровь, спинномозговая жидкость). Сущность ее заключается в том, что при всяком увеличении одного из компонентов системы пропорционально уменьшается объем другого, что обеспечивает постоянство ВЧД.

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно составляет от 3 до 15 мм рт.ст. Возможны значительные его колебания (до 50–60 мм рт.ст.) при некоторых состояниях: кашле, чихании, резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти колебания, как правило, непродолжительны и не приводят к нарушениям в центральной нервной системе [14].

Под термином «внутричерепное давление» обычно понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа.

Содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80–85% интракраниального объема, на ликвор — 5–15%, на кровь — 3–6% [15].

Внутричерепная гипертензия имеет три степени: • первая степень — ВЧД повышено от 15 до 20 мм рт.ст.; • вторая степень — от 20 до 40 мм рт.ст.; • третья степень — 40 мм рт.ст. и более[8].

Доказано, что на каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы [1, 2].