3.3. Стоматологические проявления заболеваний околощитовидных желез.

Гипопаратиреоз.

Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удаления паращитовидных желез при тиреоидэктомии, или при гипофункции этих желез (воспалительного, инфекционного происхождения) приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках. Следствием этого является гипокальциемия и гиперфосфотемия.

При послеоперационном гипопаратиреозе возможно развитие парастезии слизистой оболочки и зубов, а также одонталгии, что может быть причиной неоправданного удаления зубов.

Экспериментальный хронический гипопаратиреоз приводит к нарушению белкового и фосфорно-кальциевого обмена в минерализованных тканях, в том числе зубных. Отмечается появление шероховатых пятен на резцах у десневого корня и спонтанные переломы резцов в гипоплазированных участках. Наблюдается задержка развития костей скелета: истончение росткового диска, подавление пролиферации остеобластов, задержка эндохондрального окостенения и репаративных процессов в костной ткани.

Челюстные кости и особенно альвеолярные части менее чувствительны к недостаточности околощитовидных желез, чем кости опорного скелета. В некоторых случаях развивается очаговый остеосклероз вследствие угнетения резорбции костной ткани.

Гипопаратиреоз в детском возрасте может привести к системной гипоплазии постоянных зубов.

Псевдогипопаратиреоз. При этой патологии больные имеют типичное округлое лицо с короткими, широкими челюстями, эмаль зубов истончена, гипоплазирована. Часто развивается множественный кариес, ретенция премаляров, иногда – адентия или уменьшение размеров коронок, корни зубов укорочены с тупыми верхушками, при этом отмечается отставание в развитии отдельных зубов и задержка прорезывания других.

Первичный гиперпаратиреоз может проявиться развитием остеодистрофических изменений в области лицевого черепа. Характерны поражения верхней и нижней челюсти, а также височной кости гигантоклеточной опухолью, которая является первым проявлением гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе наблюдается деформация лицевого скелета, вызванная увеличение челюстей на фоне остеопороза и наличия кистевидных полостей. Наблюдается рассасывание межальвеолярных перегородок, истончение кортикального слоя кости. При этом заболевании возможно появление локальных симптомов: артрита височно-нижнечелюстного сустава, невралгические боли, многочисленные эпулиды.

3.4. Стоматологические проявления заболеваний поджелудочной железы (сахарного диабета)

Одним из ранних признаков сахарного диабета является сухость во рту, потеря нитевидных сосочков языка и жжение слизистой оболочки, повышенная жажда и аппетит. У некоторых больных сахарным диабетом имеет место увеличение околоушных слюнных желез.

Изменения в пародонте носят воспалительно-дистрофический характер и являются ранним симптомом заболевания.

Рентгенологически при сахарном диабете выявляется диффузный остеопороз и атрофия альвеолярной кости различной степени выраженности. Повышена вирулентность микрофлоры в полости рта с преобладанием гингивопатогенных видов. Воспалительные процессы в пародонте сочетаются с активным отложением зубного камня.

В патогенезе заболеваний пародонта при сахарном диабете ведущее место принадлежит ангиопатии сосудов, главным образом микроциркуляторного русла. Изменения сосудов заключаются в утолщении стенки и базальной мембраны, что сопровождается снижением сосудистой проницаемости.

Гистохимические исследования слизистой оболочки межзубных сосочков у больных сахарным диабетом отражают нарушения углеводного и белкового обмена веществ, аналогично нарушению обмена веществ в других органах и тканях организма.

У 95% больных, особенно в пожилом возрасте, развивается ксеростомия, при этом слизистая оболочка вследствие понижения влажности становится матовой и восковой, язык часто гладкий с выраженной атрофией сосочков.

Иногда одним из признаков сахарного диабета может быть невралгия тройничного нерва.

У больных сахарным диабетом наблюдается быстрое распространение патологического процесса в ротовой полости, прогрессирование тканевых повреждений и сильные болевые ощущения что затрудняет и усложняет лечение.

Инфекционные процессы в околозубных тканях ухудшают течение сахарного диабета и могут способствовать развитию коматозного состояния.

Симптомы интоксикации наблюдаются очень рано, когда местные проявления воспалительного процесса выражены еще слабо, определяется отчетливая связь между уровнем сахара в крови и течением воспалительного процесса.

Диабет является фактором, предрасполагающим к развитию осложнений после удаления зубов и других стоматологических вмешательств.

Заживление лунки происходит значительно медленнее и сопровождается осложнениями.

Дети, больные сахарным диабетом, обычно жалуются на жажду, сухость во рту, жжение слизистой оболочки полости рта. Часто отмечается извращение вкуса на соленое и кислое. Эти явления можно объяснить снижением секреторной функции слюнных желез, нарушением кислотно-основного равновесия в полости рта и микробиоценоза.

Слизистая оболочка полости рта легко повреждается и ее регенераторные способности снижены. Интенсивность поражения кариесом постоянных зубов у больных детей выражена не более чем у здоровых. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта детей усиливаются с тяжестью нарушения обменных процессов в организме.