ЛЕКЦИЯ И КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ СТОМАТОЛОГОВ

(4 курс)

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ

ФУНКЦИИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Эндокринные системы регулируют широкий спектр физиологических функций, необходимых для поддержания постоянства внутренней среды организма.

В настоящей лекции мы не будем касаться вопросов общей характеристики гормонов и типовых форм нарушений функций эндокринных желез, а приступим сразу к стоматологическим проявлениям нарушений функций желез внутренней секреции.

3. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ

ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУС.

Гипофизарный гигантизм.

Развивается или вследствие возникновения эозинофильной аденомы гипофиза, или вследствие избыточной продукции гипоталамусом соматолиберина. Если указанные изменения происходят в детском возрасте, то возникает состояние, называемое гипофизарным гигантизмом. Размеры коронок зубов при гигантизме не меняются, но ускоряется формирование корней зубов, отмечается гиперцементоз верхушек корней. Ускоряется развитие зачатков постоянных зубов, более раннее прорезывание и увеличение размеров зубной дуги. Отмечается ускоренный рост лицевых костей, особенно нижней челюсти, в которой к 12 годам утолщается кортикальная пластинка и усиливается периостальная оссификация зон прикрепления мышц и сухожилий.

Акромегалия. Если усиление продукции соматотропина развивается в зрелом возрасте, то возникает заболевание, получившее название акромегалия. Характерным для данного заболевания является непропорциональное изменение скелета: происходит увеличение черепа, костей и стоп, что обусловлено периостальным ростом этих костей. Кости лицевого черепа растут неравномерно, особенно увеличиваются размеры нижней челюсти, которая становится массивной и выступает вперед. При этом размеры корней зубов в соотношении с телом нижней челюсти оказываются как бы более короткими. При длительном течении заболевания происходит увеличение угла между основанием и ветвью нижней челюсти.

Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патологического прикуса, увеличением расстояния между зубами. Величина зубов при акромегалии не изменяется, но увеличивается отложение цемента в апикальной части корней (гиперцементоз), в связи с этим они приобретают характерную колбообразную форму. При акромегалии характерно развитие множественного кариеса. Иногда заболевание сопровождается гиперплазией слизистых оболочек полости рта, отмечается увеличение размеров языка, что нарушает артикуляцию. На боковой поверхности языка можно обнаружить отпечатки зубов. Из-за утолщения хрящевой ткани гортани и голосовых связок голос становиться низким и грубым. Иногда при акромегалии отмечается увеличение околоушных слюнных желез.

Гипофизарный нанизм (гипофизарная карликовость).

Это состояние возникает при гипофункции эозинофильных клеток передней доли гипофиза и определяется либо снижением выработки соматолиберина, либо усилением секреции соматостатина гипоталамусом. При гипофизарном нанизме череп сравнительно велик, а лицевой скелет, даже в зрелом возрасте напоминает строение костей ребенка. При гипофизарном нанизме наблюдаются значительные изменения в зубочелюстном аппарате, а именно в нарушении трех основных признаков физиологического прорезывания зубов: срока, парности и последовательности. Эти нарушения выражены больше в постоянном прикусе. Из-за «детского» строения гортани голос сохраняется высоким.

Болезнь Иценко-Кушинга.

Это заболевание развивается чаще всего при наличии базофильной аденомы гипофиза, продуцирующей с избытком кортикотропин. Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга связаны с гиперкортицизмом, т.е. с усиленным образованием кортикостероидов.

При гиперкортицизме наблюдается остеопороз челюстных костей, дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Структура зубных тканей нарушена, что выражается в изменении цвета эмали, хрупкости, стирании зубов, образовании дентиклов в пульпе, облитерации зубной полости.

Отмечаются трофические расстройства слизистой оболочки полости рта: отечность, цианоз, трофические эрозии, язвы и трещины, а также дистрофические и воспалительные изменения в пародонте.

Гипоталамические синдромы.

При преждевременном половом развитии церебрального происхождения могут наблюдаться изменения в зубочелюстной системе. Они выражаются в раннем прорезывании постоянных зубов, а также в ускорении их формирования. Отмечается ускорение кальцификации коронок постоянных зубов. При этом виде патологии «скелетный» возраст значительно превышает хронологический. «Зубной» возраст обычно близок хронологическому, но может опережать его на 8- 10 лет.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха).

Это заболевание проявляется двумя основными симптомами - ожирением и гипогонадизмом. Болезнь развивается при врожденных аномалиях гипоталамуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга в эмбриональном и постэмбриональном периодах различными патогенными факторами, в том числе инфекциями. При этом заболевании отмечается запаздывание прорезывания молочных и постоянных зубов, а также формирования их корней, что соответствует общему замедлению развития организма; наблюдаются аномалии прикуса. Часто наблюдается незаращение эпифизарных линий хрящей, что можно связать с недостатком роста в длину костей лицевого скелета.

3.1. Стоматологические проявления заболеваний надпочечников

Аддисонова (бронзовая) болезнь.

Заболевание связано с гипофункцией коры надпочечников. При длительно текущей бронзовой болезни, вследствие отложения меланина в клетках происходит пигментация слизистой оболочки полости рта. Она проявляется в виде небольших пятен и полос коричневого или серовато-черного цвета, которые локализуются на красной кайме губ, в области углов рта, на деснах, боковых поверхностях языка, а также на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на твердом или мягком небе, задней стенке глотки. На слизистой оболочке десен могут быть также неправильной формы синевото-черные участки пигментации.

Пигментация может появиться задолго до других симптомов заболевания (за 5-10 лет) и быть первым ее признаком.

Следует учитывать, что в норме у ряда народностей, проживающих на юге, нередко бывает пигментация слизистой оболочки полости рта и половых органов. При болезни Аддисона наблюдается увеличение миндалин и лимфатических узлов, расположенных у корня языка.

Гормонально-активные опухоли коры надпочечников.

При опухолях коры надпочечников (обычно аденоме) отмечается более раннее прорезывание постоянных зубов и ускоренное формирование их корней. На фоне генерализованного остеопороза костей скелета происходит истончение или потеря кортикальных пластинок альвеол.

Изменения в полости рта при опухолях коры надпочечников характеризуются цианозом и отечностью слизистой оболочки. Хроническим катаральным гингивитом, слабо выраженным остеопорозом челюстных костей.

Изменения в пародонте при опухолях надпочечников и при болезни Иценко-Кушинга сходны, что объясняется гиперкортицизмом, определяющим течение этих заболеваний.

При гиперкортицизме наблюдается остеопороз челюстных костей, истончение или облитерация кортикальной пластинки, а также частичная или полная облитерация кортикальных пластинок альвеол, что объясняется катаболическим действием кортикостероидов.

Врожденная дисфункция коры надпочечников.

При врожденном адреногенитальном синдроме у больных отмечается акселерация развития, особенно костного скелета. Ускоренная дифференцировка скелета у детей сопровождается асимметрией и нарушением последовательности окостенения костей.

Избыток андрогенов вызывает усиленную минерализацию и изменение структуры костной ткани. Эти изменения, наблюдаемые обычно в возрасте от 3-7 лет, характеризуют состояние, обозначаемое как ложное преждевременное половое созревание у мальчиков (изосексуальный тип) и у девочек – гетеросексуальный тип (явления псевдогермафродитизма).

У детей с врожденной дисфункцией коры надпочечников зубной возраст чаще всего соответствует хронологическому. Однако возможны случаи более раннего прорезывания и формирования постоянных зубов.

Своевременное выявление и лечение основного заболевания способствует пропорциональному развитию лицевого скелета.

3.2. Стоматологические проявления заболеваний щитовидной железы

Гиперфункция щитовидной железы.

Это состояние лучше всего рассматривать на примере токсического зоба, наиболее полно отражающего картину заболевания.

Токсический зоб сопровождается развитием дистрофических и некробиотических процессов в слизистой оболочки полости рта. У больных токсическим зобом наблюдается аномалия структуры эмали в виде эрозий, углублений и бороздок, в особенности на губной поверхности и резцов верхней челюсти.

У больных тиреотоксикозом резко увеличивается распространенность кариеса зубов и патологии пародонта. Кроме того, наблюдается ломкость, патологическое стирание жевательной и режущей поверхности и повышенная чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. Механизмы изменений в твердых тканях и в пародонте коррелируют с нарушениями функций желудочно-кишечного тракта и слюнных желез. Так, у больных токсическим зобом наблюдаются значительные изменения секреции желудочного сока и поджелудочной железы, нарушаются физико-химических свойства слюны. При этом снижается вязкость слюны и адсорбция на поверхности зубов органических веществ, что ослабляет механизм защиты от деминерализующих факторов. С увеличение длительности заболевания процессы в полости рта прогрессируют.

У больных токсическим зобом женщин наибольшие изменения происходят во время беременности, при которой увеличивается повреждение шейки резцов, клыков и премоляров.

Особенностью поражения твердых тканей шейки зуба заключается в том, что в одних случаях наблюдается образование дефекта без размягчения дентина (эрозия дентина) с последующей стабилизацией патологического процесса, в других – отслоение меловидно измененной эмали от дентина («некроз»). Эти изменения проявляются в виде остро протекающего процесса с преимущественным поражением резцов, клыков и премоляров.

Более чем у половины больных наблюдается хронический катаральный гингивит. Систематическое лечение больных до беременности значительно уменьшает степень поражения твердых тканей зубов.

После родов этот процесс часто прогрессирует и завершается полным разрушением коронки зубов.

У детей, больных токсическим зобом, отмечается более ранее прорезывание постоянных зубов; зубной возраст обычно соответствует хронологическому, но костный – часто бывает ускорен. Наблюдается также поражение шеек зубов и этот процесс не имеет тенденции к ограничению при прогрессировании основного заболевания. Своевременно начатое лечение основного заболевания у детей – основа профилактики поражения твердых тканей зубов.

Гипотиреоз.

Снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки ею тиреоидных гормонов клинически выражается в следующих формах: микседеме, эндемическом зобе и спорадическом зобе.

Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается нарушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается патологический прикус. Зубной возраст, как и костный, отстает от хронологического, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Зубы обычно предрасположены к кариесу.

Большие изменения в зубочелюстной системе выявляются в очаге эндемического кретинизма (эндемический зоб). Вследствие нарушения развития лицевого скелета остаются характерные инфантильные признаки – переносица бывает плоской, широкой и недоразвитой, как у новорожденного, с широко расставленными глазами. Нос может быть короткий и курносый. Обнаруживается резкое отставание развития зубов и челюстей. Серовато-бледные губы дают основание заподозрить тяжелую анемию. Больные жалуются на потерю вкусовых ощущений, сухость во рту, увеличение языка. Слизистая оболочка полости рта сухая.