1. Патологическая физиология – это наука, изучающая(2)

1. + общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний

2. +жизнедеятельности больного организма

2. К задачам патологической физиологии относится (2)

1. + изучение общей этиологии

2. +изучение общего патогенеза

3. В эксперименте на животных невозможно изучить(2)

1. + шизофрения

2. +субъективные признаки болезни

4.Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

1. + моделирование болезней человека у животных

5. Невозможно моделировать на животных (2)

1. + психические болезни

2. + рак желудка

6.Причиной кинетозов является влияние на организм

1. +продолжительного изменяющегося ускорения

7. Общая нозология – это:

1. + общее учение о болезни

8. Для предболезни характерно(3)

1. +Отсуствие неспецифических симптомов болезни

2. +ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке

3. + возможность перехода в болезнь

9.К критериям болезни относятся (3)

1. +жалобы больного

2. +данные обьективного обследования, свидетельствующие о налии болезни

3. + снижение приспособительных возможностей организма

10.К критериям здоровья относятся (3)

1. + нормальные показатели жизнедеятельности организма

2. +социальное и духовное благополучие

3. + отсутствие физических дефектов

11.Классификация болезней по патогенезу(3)

1. + опухолевые болезни

2. + васполительные болезни

3. +Аллергические болезни

12. Классификация болезней по этиологии(2)

1. +Инфекционные болезни

2. + врожденные болезни

13. Появление неспецифических признаков болезни характерно для

1. + продромального периода

14. Наличие всех признаков болезни характерно для

1. +разгара болезни

15. Основные исходы болезни (4)

1. + полное выздоровление

2. + неполное выздоровление

3. + смерть

4. +переход в хроническую форму

16. Патологическое состояние – это(2)

1. + медленно развивающийся патологический процесс

2. + Стойкий дефект структуры

17. Примером болезни как нозологической формы является(2)

1. +пневмония

2. + пиелонефрит

18. К типовым патологическим процессам относится(3)

1. +воспаление

2. + лихорадка

3. + Опухол

19. Для типового патологического процесса характерно (3)

1. + полиэтиологичность

2. +способность локализоваться в определенном органе или ткани

3. + наличие элементов защиты

20. Примером патологической реакции является(2)

1. +расширение сосудов кожи на холод

2. + расширение зрачка на свет

21. О наступлении клинической смерти свидетельствует(3)

1. +отсутствие рефлексов.

2. +прекращение сердцебиения

3. + прекращение дыхания

22. обратимым этапом умирания является(4)

1. +клиническая смерть

2. +мнимая смерть (фибрилляция желудочков сердца)

3. +преагония

4. +агония

23. Общая этиология - это

1. + учение о причинах и условиях возникновения болезни

24. Причиной болезни может быть(3)

1. + механический фактор

2. + физичекий фактор

3. + биологический фактор

25.Этиологическим факторам физической природы является (2)

1. + атомосферная темпиратура

2. +ионизирующая радиация.

26. Для возникновения болезни

1. + необходима причина, а также условия, способствующие возникновению болезни

27. К внешним причинам болезни относят (3)

1. + микроорганизмы,

2. + вирусы

3. + атомосферная темпиратура

28. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят (3)

1. + возраст

2. + конституцию

3. + пол

29. К мультифакториальным ( полигенным ) болезням относится (3)

1. + сахарный диабед 2-ого типа

2. + аллергия

3. + ишемическая болезнь сердца

30. К этиотропному лечению воспаления относится (2)

1. + иссечение поврежденной ткани

2. +антибактериальная терапия

31. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются(2)

1. +расширение периферических сосудов

2. + повышение потоотделения

32. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение(2)

1. +эритроцитоз

2. + тахипноэ

33. Для состояния декомпрессии характерно(2)

1. +газовая эмболия, подкожная эмфизема

2. +воздушная эмболия

34. Прохождение тока через сердце вызывает(2)

1. +спазм коронарных сосудов

2. + фибрилляция желудочков

35. Примером специфической патологической реактивности является(3)

1. + аллергия

2. +Иммунодефицит

3. + иммунопролиферативные состоянии

36. К особенностям патологии детского возраста относится (2)

1. + высокая проницаемость биологических барьеров

2. + острое течение болезни

37. Женщины менее резистентны, чем мужчины к (2)

1. + действию наркотиков

2. + физической нагрузки

38. Гиперстеники склонны к (3)

1. + повышению уровня артериального давления

2. +повышению уровня сахара в крови

3. + повышению содержания липидов крови

39.Астеническая конституция предрасполагает к развитию(2)

1. +гипотонической болезни

2. + атрофическому гастриту

40. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции (3)

1. +острый эпигастральный угол

2. + высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина

3. + склонность к понижению АД, развитие желчекаменной болезни

41. Для старческого возраста характерно(3)

1. +гипоергическое течение болезни

2. + слабо выраженные симптомы болезни

3. + хроническое течение заболевания

42. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки (3)

1. + увилечение внутриклеточного натрия

2. + ацидоз клетки

3. +увеличение проницаемости мембран лизосом

43. Выход из клеток ионов калия (2)

1. +является проявлением неспецифического повреждения

2. + отмечается при повреждении клетки

44.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (4)

1. +активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ)

2. + активация мембранных фосфолипаз

3. +осмотическое растяжение мембран

4. + иммунное повреждение

45. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при(3)

1. + стрессе, гипервитаминозе Д

2. + недостатки витамина Е

3. +снижении активности супероксиддисмутазы

46. К последствиям повреждения мембран клеток относятся(2)

1. + повышение активности лизосомальных ферментов

2. +увеличение внутриклеточного кальция

47. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается(3)

1. +поступление в клетку ионов натрия

2. +уменьшение содержания воды в клетке

3. + повышение окрашивания клетки красителями

48. Повышение проницаемости мембран приводит к (2)

1. +поступление в клетку ионов натрия

2. +гиперферментемии

49. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается (4)

1. + снижение адринореактивности клетки

2. +активацией фосфолипаз

3. + стойкое сокрашение миофебрилл

4. + разобщением окисления и фосфорилирования.

50. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся (4)

1. + увеличение концентрации белков теплового шока

2. + повышение активности системы антиоксидантной защиты

3. + повышение активности ферментов детоксикации клетки

4. +гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

51. Некроз клетки (4)

1. + развивается под влиянием повреждающего фактора

2. + является следствием клеточных дистрофий

3. +сопровождается воспалительной реакцией

4. + развивается под влиянием повреждающего механического фактора

52. Для апоптоза клетки характерно

1. + активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)

53. Положительный водный баланс возникает при

1. гипергидратации

54. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме

1. + повышения гематокрита

55. Водянка брюшной полости обозначается термином

1. асцит

56. Отек – это

1. патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями

57. В патогенезе отеков имеет значение

1. + повышение сосудистой проницаемости

58. Отек представляет собой

1. + патологический процесс

59. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

1. увеличением проницаемости сосудистой стенки

60. Патогенетическим фактором отека является

1. + повышение осмотического и онкотического давления ткани

61. Развитию отеков способствует

1. повышенная выработка альдостерона и АДГ

62. В развитии застойного отека ведущую роль играет

1. гемодинамический фактор

63. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. сосудистый фактор

64. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

1. сердечных

65. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

1. + уменьшение минутного объема крови (МОК)

66. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

1. нефротическом синдроме

67. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при

1. отеках от укуса насекомых

68. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

1. вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

69. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

1. несахарном диабете

70. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

1. поносах

71. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

1. сахарном диабете

72. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

1. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

73.При снижении уровня АДГ будет

1. полиурия, полидипсия, гипостенурия

74. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. диарее

2. сахарном диабете

3. несахарном диабете

4. питье морской воды

5. водобоязни при бешенстве

75. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. неукротимой рвоте

76. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

1. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

77. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)

1. набухание эритроцитов

78. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo (3)_

1. жажда

2. сморщивание клеток

3. уменьшение суточного диуреза

79. При обезвоживании наблюдается

1. нарушение микроциркуляции

80. Гиперкальциемия возникает при

1. гиперпаратиреозе

81. Гиперкалиемия наблюдается при

1. тканевом распаде

82. Гипонатриемия развивается при

1. гипосекреции альдостерона

83.стадия болезни, соправаждающесья появлением неспецифических признаков:

B)+ начало заболевания

84- 2-6 недель соответствует :

C)+ подострому течению болезни+

85- к критериям причинного фактора не относится :

E) коротко действует, более интенсивно+

86-не возможно изучить на животных(3) :

А) субъективные ощущении+

B) головные боли+

D) галлюцинацию+

87- тахикардия при физической нагрузке , является:

А) +срочный , неустойчивый механизм выздоровления

88– после глюкозной нагрузки пациенту, сахар в крове удержался высоким на некоторое время (что характерно для сахарного диабета)…пациент находился в стадии:

D)+ предболезнь

89– что не относятся к механизмам постреанемационного синдрома:

D) время нахождения в стадии клинической смерти +

90 – причина появления трупных пятен:

D) накопления дизоксигемоглобина+

91– причина появления трупного окоченения(2) :

B) переход кальции из внеклеточного пространства в клетки+

C) накопления кальции в миоцити+

92 – объектом изучения в патофизиологии является:

D) болезнь+

93 – патологическое состояние, когда остается после выздоровления , это:

B) неполное выздоровления+

94 – наступает терминальная пауза из за :

B)+ гиперпноэ

95 – по принципам вызывающим заболевании , болезни делятся на :

А) врожденные и приобретенные+

96 – причина рвоты при кинетоза:

C) +активация парасимпатической нервной системы

97 – этиология это:

C) наука о причинах и условиях болезни+

98 – знания патогенеза , позволит врача(3)

B) предположить исходы болезни+

+ D) прервать течению болезни

+ E) проводить патогенетическую терапию

99 – приводит к падению АД в патогенезе ожога:

C) расширения сосудов+

100 – формирование обратной положительной связи между звеньями патогенеза , это

А) порочный круг+

101- порочный круг в патогенезе высотной болезни

C) гипоксемия – активация дыхательного центра – тахипноэ – гипокапния – торможения дыхательного центра – брадипноэ – гипоксемия+

102– этиотропная терапия бывает эффективной при(2):

C) бактериальной инфекции+

D) грибковой инфекции+

103 - наследственность является причиной , при(3) :

А) +сахарным диабетом 1-ого типа+

B)+ альбинизме

E)+ синдроме Дауна

104– среди причинных факторов , атмосферная температура может быт :

C) и причиной и условии болезни+

105– условии болезни , бывают

C) способствующий и препятствующие+

106– найти соответствии

1)женщине предрасположенные к

2)мужчине предрасположенные к

А)депрессии

B)гемофилии

C)железодефицитной анемии

D)аутоиммунным заболевание

E)инфаркту миокарда

3- 1) А,C,D 2) B,E+

107 – ведущее звено высотной болезни :

B) гипоксемия +

D) низкое атмосферное давление +

108– декомпрессии , это:

C) быстрый переход из нормального атмосферного давления в пониженную+

109– при разгерметизации кабине самолета наступает(3):

А) взрывная декомпрессия +

B)+ разрыв альвеол

C) +воздушная эмболия

110– синдром , это :

C) совокупность симптомов объединенных одним патогенезом+

111– регуляция PH организмом, при изменении его величины , относится к :

А) специфической врожденной реактивности

B) неспецифической приобретенной реактивности

C) неспецифической врожденной реактивности

D) неспецифической врожденной резистентности

E) неспецифической приобретенной резистентности

112– наличие HCL в желудочном соке , это :

D) неспецифическая врожденная пассивная резистентность+

113– к специфической приобретенной активной резистентности , относится(2) :

А) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания+

B) вакцинация +

114– жители высокогорье устойчивые к гипоксии, это пример(2) :

А) видовой реактивности +

E) неспецифической реактивности+

115– жители высокогорье устойчивые к гипоксии , это пример(2):

C) неспецифической приобретенной резистентности +

D) адаптация+

116– пониженная приспособительная реакция у стриков , это пример(2) :

А) неспецифическая физиологическая реактивность

B) неспецифическая приобретенная резистентность

C) групповая реактивность

D) специфическая приобретенная резистентность

E) неспецифическая патологическая реактивность

117– отсутствие чувствительности к болевым раздражителям , у пациента под наркозом, это пример(3) :

B) анергия+

C) неспецифической физиологической реактивности+

E) видовой реактивность+

118- экссудативно-катаральный диатез отличается от лимфатико-гипопластического тем что (3) :

А) тенденции к повышению содержание IgE в крови +

B) большой риск развитии анафилактических реакции +

E) 40 – 60 % дети до 2-х лет++

119– лимфатико-гипопластический диатез характеризуется(3) :

А) наступление СВСД+

B) 3-7 % дети школьного возраста+

+ C) склонность к гипоплазии аорты , сердца , щитовидной железы, надпочечника

120– нервно – артритический диатез характеризуется (3) :

B) 1-3 % школьного возраста +

C) тенденции к повышению содержание мочевой кислоте в крови+

D) риск развитие подагры+

121– частота развитии менингита у дети больше чем у взрослых , потому что(2):

А) слабый гематоэнцефалический барьер+

B) продолжающееся развитие иммунной системы после рождения +

122– форма реагирования у людей старческого возраста:

B) гипеергия+

123 – форма реагирования у дети:

C) гиперергия+

124 – ответ острой фазы относится к (3):

А) видовой реактивности+

B) неспецифической физиологической реактивности+

D) неспецифической врожденной активной резистентности+

125 – к проявлениям ответа острой фазы относится (3):

А) +стресс

B) боль в костях и суставах+

C) лихорадка+

126 – к белкам ответа острой фазы , выполняющие антиоксидантную функцию(3):

B) церулоплазмин+

C) С-реактивный белок+

D) гаптоглоболин+

127 – к белкам ответа острой фазы , выполняющие противомикробную функцию (3):

А) факторы комплемента+

B) С-реактивный белок+

C) лактоферрин+

128 – адаптивное значения стресса заключается в(3) :

А) гипертрофия органов+

B) гиперплазия клеток+

D) повышении приспособительной активности организма+

129 – в патогенезе стресса(патогенное значение) , приводит к активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз :

B) +гиперкортикостероидемия

130 – виды шока по патогенезу(3)

B) болевой+

C) гуморальный+

E) психогенный+

131 – в патогенезе шока , приводит к ионному дисбалансу (3) :

А) снижение активности Na K Ca АТФазы+

B) повышение проницаемости мембран+

C) нарушение работы ионных каналов+

132 – ведущее звено шока , это

C) нарушение микроциркуляции+

133. - Укажите неспецифические проявления повреждение клетки (3)

В)ацидоз+

С)увеличение проницаемости мембран лизосом+

D)дисбаланс ионов и жидкости+

134 - . Выход из клеток ионов калия

3. является проявлением неспецифического повреждения +

135 - .Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при

1. отравлении цианидами+

136 - Внутриклеточный ацидоз – это

1. неспецифическое проявление повреждение клетки +

137 - . Повышение проницаемости клеточных мембран

1. сопровождает любое повреждение клетки+

138 -.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3)

5. активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ)+

6. осмотическое растяжение мембран+

7. иммунное повреждение+

139 - Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при (3)

4. стрессе+

5. гипервитаминозе Д+

6. действии ионизирующей радиации+

140 - К последствиям повреждения мембран клеток относятся (3)

3. повышение проницаемости мембран+

4. дисбаланс внутриклеточных ионов +

5. понижение потенциала покоя+

141 - При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

4. повышение окрашивания клетки красителями+

142 - . Повышение проницаемости мембран приводит к (2)

3. гиперферментемии+

4. выходу из клетки ионов калия.+

143- Проявлениями повреждения ядра клетки являются (2)

1. конденсация хроматина+

2. появление включений, спутников ядра+

144 - Проявлениями повреждения структуры и функции митохондрий являются (4)

1. уменьшение активности митохондриальных ферментов+

2. повышение проницаемости мембран митохондрий+

3. набухание мембран митохондрий+

4. разобщение процессов окисления и фосфорилирования+

145- При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

1. повышается+

146 - Проявление повреждения рибосом

1. снижение синтеза белка+

147 - Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

1. кальция+

148 - Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается (3)

5. активацией фосфолипаз

6. инактивацией фосфолипаз

7. стойким сокращением мышечных клеток

8. разобщением окисления и фосфорилирования

149 - Проявлениями повреждения структуры и функции митохондрий являются (3)

1. + набухание мембран митохондрий

2. + снижение образования АТФ

3. + разобщение процессов окисления и фосфорилирования.

150 - К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся (2)

А)+ увеличение концентрации белков теплового шока

С) + повышение активности системы антиоксидантной защиты

D) + повышение активности ферментов детоксикации клетки

Е) +гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

151 - К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относятся (4)

активация анаэробного гликолиза=

повышение активности антиоксидантов=

повышение активности ферментов детоксикации клетки=

гипертрофия внутриклеточных органелл.=

152 - Некроз клетки (3)

5. развивается под влиянием повреждающего фактора

6. является следствием клеточных дистрофий

7. сопровождается воспалительной реакцией

153 - Для некроза клеток характерно (3)

1. кариолизис

2. набухание клеток

3. повреждение мембран

154 - Для апоптоза клетки характерно (2)

2. активация каспаз и эндонуклеаз

3. образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)

155 - К положительному водному балансу относятся (3)

2. отек

3. водянка

4. водная интоксикация

156 - Укажите проявления положительного водного баланса (4)

2. отеки, водянка

3. повышение массы тела

4. увеличение ОЦК

5. повышение АД

157 - Водянка брюшной полости обозначается термином

2. асцит

158 - Отек – это

2. патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями

159 - В патогенезе отеков имеет значение (4)

2. повышение сосудистой проницаемости

3. повышение образования альдостерона и АДГ

4. повышение коллоидо – осмотического давления в тканях

5. повышение внутрикапиллярного давления

160 - Отек представляет собой

2. патологический процесс

161 - Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

2. увеличением проницаемости сосудистой стенки

162 - Патогенетическим фактором отека является

2. повышение осмотического и онкотического давления ткани

163 - Развитию отеков способствует

2. повышенная выработка альдостерона и АДГ

164 - В развитии застойного отека ведущую роль играет

2. гемодинамический фактор

165 - Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

2. сосудистый фактор

166 - Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играют роль в развитии отеков (2)

2. сердечных

3. почечных

167 - В развитии отеков при сердечной недостаточности играют роль (4)

1. повышение гидростатического давления в капиллярах

2. повышение продукции альдостерона

3. повышение секреции АДГ

4. уменьшение почечного кровотока

168 - Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

2. уменьшение минутного объема крови (МОК)

169 - Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при (2)

2. голодании

3. нефротическом синдроме

170 - Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при (3)

2. отеке Квинке

3. отеках от укуса насекомых

4. токсических отеках

171 - Нейро-эндокринный фактор отеков – это

2. вторичное увеличение образования альдостерона

172 - Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

2. несахарном диабете

173 - Обезвоживание от избыточной потери воды возникает при (4)

2. искусственной гипервентиляции

3. снижении реабсорбции воды в почечных канальцах

4. нарушении глотания

5. ожогах

174 - Гиперосмоляльная дегидратация возникает при (2)

2. сахарном диабете

3. несахарном диабете

175 - Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

2. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

176 - Проявления гиперосмоляльной гипергидратации (питье морской воды) являются (2)

1. жажда

2. гипогидратация клеток

177 - Основные проявления несахарного диабета (3)

2. полиурия

3. полидипсия

4. гипостенурия

178 - Гипоосмоляльная дегидратация возникает при (3)

6. диарее

7. многократной рвоте

8. кишечных свищах

179 - . Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

2. неукротимой рвоте

180 - Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

181 - Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации) (3)

2. отсутствие жажды

3. набухание эритроцитов

4. увеличение воды внеклеточного и внутриклеточного секторов

182 - К компенсаторным реакциям при дегидратации относятся (3)

1. повышение продукции альдостерона

2. централизация кровообращения

3. уменьшение суточного диуреза

183 - Гиперкальциемия возникает при

2. гиперпаратиреозе

184 - Последствия гиперкальциемии (3)

1. образование камней в почках

2. повышение АД

3. отложение кальция в мягких тканях и сосудах

185 - Гиперкалиемия наблюдается при (3)

2. тканевом распаде

3. метаболическом ацидозе

4. дефиците альдостерона

186 - Гипонатриемия развивается при

2. гипоскреции альдостерона

187 - Гипокальциемия приводит к (2)

1. повышению нервно – мышечной возбудимости

E) тетании

188 - К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (3)

1. экскреция кислых и щелочных соединений

2. ацидогенез

3. аммониогенез

4. уменьшения образования мочевины

189 - К легочным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (2)

1. гипервентиляция при ацидозе

2. гиповентиляция при алкалозе

190 - Роль печени в компенсации сдвигов КОС (4)

1. синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему

2. образование аммиака и синтез мочевины

3. окисление органических кислот

4. превращение молочной кислоты в глюкозу и гликоген (цикл Кори)

191 - Роль желудочно-кишечного тракта в компенсации сдвигов КОС (2)

1. повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при алкалозе

2. увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при ацидозе

192 - Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН артериальной крови

1. 7,35 - 7,45

193 - Показатель рН артериальной крови, равный 7,25 свидетельствует о

1. некомпенсированном ацидозе

194 - Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о

1. некомпенсированном алкалозе

195 - Возникновение дыхательного ацидоза возможно при (4)

1. неисправности наркозо-дыхательной аппаратуры

2. пневмосклерозе

3. снижении возбудимости дыхательного центра

4. хронических обструктивных заболеваниях легких

196 - В компенсации газового ацидоза имеют значение (4)

1. гемоглобиновый буфер

2. усиление ацидогенеза в почках

3. усиление аммониогенеза в почках

4. поступление Н⁺ в клетки в обмен на калий и кальций

197 - . Причинами негазового ацидоза являются (4)

1. избыточное образование органических кислот в организме при нарушении обмена веществ

2. неспособность почек выводить кислые продукты

3. чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и желудочно-кишечный тракт

4. увеличение поступления кислот извне

198 - Для метаболического ацидоза характерно (6)

1. гипервентиляция

2. понижение рСО₂ в крови

3. гиперкалиемия

4. декальцинация костей

5. низкая концентрация бикарбоната в плазме крови

6. повышение титруемой кислотности мочи

199 - Газовый алкалоз развивается при (3)

1. угнетении дыхательного центра

2. высотной болезни

3. повышении возбудимости дыхательного центра

4. гипервентиляции легких при искусственном дыхании

200 - В процессе компенсации газового алкалоза происходит (4)

1. высвобождение Н⁺ белковой буферной системой

2. перемещение Н⁺ из клеток в обмен на ионы калия и кальция

3. уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками

4. увеличение выведения бикарбонатов с мочой

201 - Для газового алкалоза характерно (4)

1. гипокальциемия

2. повышение нервно-мышечной возбудимости

3. снижение титруемой кислотности мочи

4. сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

202 - Причинами негазового алкалоза являются (5)

1. поступление в организм больших количеств бикарбонатов

2. дефицит калия

3. уменьшение выделения бикарбонатов через почки

4. потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком при неукротимой рвоте

5. хлордиарея (потеря хлора и калия)

203 - В процессе компенсации негазового алкалоза происходят (5)

1. гиповентиляция легких

2. высвобождение Н⁺ белковой буферной системой

3. перемещение Н⁺ из клеток в обмен на ионы калия и кальция

4. уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками

5. увеличение выведения бикарбонатов с мочой

204 - . Для метаболического алкалоза характерно (4)

1. увеличением концентрации бикарбонатов в плазме

2. ослаблением аммониогенеза в почках

3. понижением титруемой кислотности мочи

4. повышение нервно-мышечной возбудимости

205 - Гипервентиляция легких компенсирует нарушения КОС при

1. метаболическом ацидозе

206 - Альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию

1. смешанному газовому и метаболическому ацидозу

207 - . Развитие тетании характерно для

1. метаболического алкалоза

208. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

1. 7,35 – 7,45

209. Газовый ацидоз развивается при

1. угнетении дыхательного центра

210. Возникновение газового ацидоза возможно при

1. пневмосклерозе

211. Причиной газового ацидоза является

1. гиповентиляция легких

212. Причиной негазового ацидоза является

1. избыточное образование органических кислот в организме

213. Развитие негазового ацидоза характерно для

1. сахарного диабета

214. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено

1. неспособностью почек выводить кислые продукты

215. Для метаболического ацидоза характерно

7. декальцинация костей

216. Газовый алкалоз развивается при

1. высотной болезни

217. Причиной газового алкалоза является

1. гипервентиляция легких при искусственном дыхании

218. Негазовый алкалоз возникает при

1. неукротимой рвоте

219. К алкалозу приводит

1. потеря желудочного сока при неукротимой рвоте

220. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует

1. некомпенсированном алкалозе

221. Альвеолярная гипервентиляция может привести к

1. газовому алкалозу

222. Альвеолярная гиповентиляция может привести к

1. газовому ацидозу

223. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о

1. некомпенсированном ацидозе

224. Развитие тетании характерно для

1. метаболического алкалоза

225. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается

1. увеличение количества эритроцитов в крови

226. Артериальная гиперемия – это

1. увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови

227. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

1. артериальной гиперемии

228. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться

А) при мышечной работе

В) после ишемии

С) при воспалении

D) при снижении тонуса вазоконстрикторов

Е) при тромбозе артерий

229. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено

А) повышенным притоком артериальной крови и усилением окислительных процессов

В) увеличением оттока крови

С) усилением лимфообразования

D) уменьшением притока крови и снижением окислительно-восстановильных процессов

Е) уменьшением числа функционирующих капилляров

230. Причиной венозной гиперемии может быть

А) атеросклероз артерий

В) ангиоспазм артерий

С) гиперсекреция адреналина

D) тромбоз артерий

Е) недостаточность клапанов вен

231. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется

А) повышением линейной скорости кровотока

В) повышением объемной скорости кровотока

С) замедлением кровотока

D) понижением внутрикапиллярного давления

E) артериализацией венозной крови

232. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

1. расширение артериол

233. При артериальной гиперемии отмечается

1. покраснение участка ткани

234. К последствию артериальной гиперемии можно отнести

1. генерализацию инфекции

235. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

1. увеличение кровенаполнения органа

236. Причиной развития венозной гиперемии может быть

1. сдавление вен опухолью

237. Для венозной гиперемии характерно

1. замедление скорости кровотока

238. Причиной обтурационной ишемии может быть

1. эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда

239. Компрессионная ишемия возникает при

1. сдавлении артерий извне

240. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

1. сердечной мышце

241. Стаз – это

1. местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах

242.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

1. ишемическим

243. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

1. увеличение поверхностного заряда эритроцитов

244. Тромбообразованию способствует

1. тромбоцитоз

245. Тромб в артерии может привести к развитию

1. ишемии

246. Тромб в вене приводит к развитию

1. венозной гиперемии

247. Тромб в вене может привести к развитию

1. застойного стаза

248. Последствием тромбоза артерий может быть

1. инфаркт

249. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

1. подключичной вены

250. Укажите причину газовой эмболии

1. быстрое снижение барометрического давления

251. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

1. тромбоэмболия

252. Укажите эмболию экзогенного происхождения

1. Воздушная эмболия

253. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

1. интерлейкин – 1

254. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

1. увеличение СОЭ

255. Триада Селье включает

1. инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

256. К стресс – реализующей системе относятся

1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

257. К стресс –лимитирующей системе относятся

1. ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

258.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома

1. 2 фаза противошока

2. 1 фаза шока

3. 4 стадия истощения

4. 3 стадия резистентности

259. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание

1. альбуминов

260. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

1. гиперплазия коры надпочечников

261. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

1. снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

262. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

1. в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

263. В торпидную стадию шока наблюдается

1. падение артериального давления

264. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока

1. уменьшение объема циркулирующей крови

265. В торпидную фазу шока наблюдается

1. угнетение ЦНС

266. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

1. сосудах органов брюшной полости

267. Определение здоровья по ВОЗ:

1. здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов

268. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.).

Какой из развившихся у пассажиров патологических процессов представляет наибольшую опасность для жизни?

1. Синдром декомпрессии

269. Слепота результате травмы является примером

1. патологического состояния

270. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это

1. патологическая реакция

271. Воспаление - это

1. типовой патологический процесс

272. Для агонии характерно

1. гиперрефлексия

273. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет

1. анаэробного гликолиза

274. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является

1. восстановление деятельности сердца и дыхательного центра

275. Примером повреждения на молекулярном уровне является

1. образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации

276. Примером повреждения на органном уровне является

1. нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете

277. Патогенез гиперпноэ при высотной болезни обусловлен возбуждением дыхательного центра вследствие

1. уменьшения парциального давления кислорода в крови

278. Гиперпноэ при высотной болезни приводит к возникновению

1. гипокапнии

279. Солнечный удар может возникнуть вследствие

1. длительного совместного действия УФО с тепловым действием солнечных лучей

280. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).

Какой болезнью страдает ребёнок?

1. Болезнь Дауна

281. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести:

1. распад ядер, деструкция митохондрий

282. К признакам обратимого повреждения клетки можно отнести:

1. умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде

283. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного?

рН 7,42

рСО₂ 40,5 мм рт. ст.

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ 6,5 ммоль/л

1. Компенсированный негазовый алкалоз

284. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного?

рН 7,56

рСО₂ 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ 4,0 ммоль/л

1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)

285. У больного диффузный гломерулонефрит. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного.

рН 7,23

рСО₂ 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

1. Выделительный некомпенсированный ацидоз

286. Сделайте заключение по показателям КОС.

рН 7,42

рСО₂ 30 мм рт. ст.

SB 20,5 ммоль/л

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л

1. Компенсированный газовый алкалоз

287. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного?

рН 7,24

рСО₂ 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

1. Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз

288. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

1. Артериальная гиперемия

2. Венозная гиперемия

3. Ишемия

4. Застойный стаз

5. Истинно-капиллярный стаз

289. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

1. Венозная гиперемия

290. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается

1. секрецией простациклина, оксида азота

291. Последовательность тромбообразования в артериях:

1. повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм

2. реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов

3. активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия

4. коагуляция крови

5. агрегация тромбоцитов

1. 1, 3, 2, 5, 4

292. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является

1. гипергомоцистеинемия

293. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет

1. активация ПОЛ

294. Отек тканей обычно развивается при

А) венозной гиперемии

295. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к

А) эмболии сосудов головного мозга

296. Маятникообразный ток крови наблюдается при

Е) истинном капиллярном стазе

297. При увеличении сопротивления току крови в артериях и

недостаточности коллатералей в органе развивается

А) ишемия

298. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к

С) ишемии

299. «Ответ острой фазы» – это

1. острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение

300. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся

1. С-реактивный белок, амилоид-А

301. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы

1. Альбумины, трансферин

302. Защитное значение белков острой фазы заключается в

1. антиоксидантной, антимикробной

303. Защитное значение «ответа острой фазы»

1. активация синтеза белков острой фазы

304. Патогенное значение «Ответа острой фазы»

1. системный воспалительный ответ и полиорганная недостаточность

305. Для «ответа острой фазы» характерно

1. активация фагоцитоза, системы комплемента

306. Правильными являются утверждения

1. «ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение

307. Декомпрессия - это

1. переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением

2. переход из области повышенного барометрического давление в область нормального атмосферного давления

308. Сатурация - это

1. повышенное образование растворенного азота

309. Для фазы противошока общего адаптационнного синдрома характерно

1. гипертензия

310. Для фазы шока общего адаптационного синдрома характерно

1. адинамия

311. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является

1. нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции

312. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к

1. нарушению окислительного фосфорилирования

313. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов

1. Са²

А) начало болезни

B)+ начало заболевания

C) латентный период

D) инкубационный период

E) предболезнь

2- 2-6 недель соответствует :

А) острому течению болезни

B) острейшему течению болезни

C)+ подострому течению болезни+

D) хроническому течению болезни

E) реммисии

3- к критериям причинного фактора не относится :

А) он предшествует развитью болезни

B) чем интеснсевнее причинный фактор, тем тяжелее протекает болезнь

C) узнав причинный фактор, можно моделировать болезнь на животных

D) убрать причинный фактор, вылечим заболевании

E) коротко действует, более интенсивно+

4-не возможно изучить на животных(3) :

А) субъективные ощущении+

B) головные боли+

C) сахарный диабет

D) галлюцинацию+

E) гипертензию

5- тахикардия при физической нагрузке , является:

А) +срочный , неустойчивый механизм выздоровления

B) относительно устойчивый механизм выздоровления

C) устойчивый долговременный механизм выздоровления

D) симптом

E) патологическая реакция

6 – после глюкозной нагрузки пациенту, сахар в крове удержался высоким на некоторое время (что характерно для сахарного диабета)…пациент находился в стадии:

A) разгара болезни

B) начало заболевания

C) продромальный период

D)+ предболезнь

E) инкубационный период

7 – что не относятся к механизмам постреанемационного синдрома:

А) кислородное отравления

B) активация ПОЛ мембран клеток головного мозга

C) восстановления тока крови(реперфузия)

D) время нахождения в стадии клинической смерти +

E) большой приток крови

8 – причина появления трупных пятен:

А) накопления оксигемоглгобина

B) накопления карбгемоглобина

C) накопления карбоксигемоглобина

D) накопления дизоксигемоглобина+

E) накопления окисленного гемоглобина

9 – причина появления трупного окоченения(2) :

А) переход кальции из внутриклеточного пространства в внеклеточное

B) переход кальции из внеклеточного пространства в клетки+

C) накопления кальции в миоцити+

D) выход калии из клеток

E) накоплении натрии в клетки

10 – объектом изучения в патофизиологии является:

А) животное

B) человек

C) здоровый человек

D) болезнь+

E) здоровье

11 – патологическое состояние, когда остается после выздоровления , это:

А) полное выздоровления

B) неполное выздоровления+

C) клиническая смерть

D) агония

E) преагония

12 – наступает терминальная пауза из за :

А) гиперрефлексии

B)+ гиперпноэ

C) гипопноэ

D) тахикардии

E) арефлексия

13 – по принципам вызывающим заболевании , болезни делятся на :

А) врожденные и приобретенные+

B) острые и хронически

C) детские и старчески

D) мужские и женские

E) леченные и неизлечимые

14 – причина рвоты при кинетоза:

А) постоянное раздражения мозезжчка

B) постоянное раздражения вестибулярного аппарата

C) +активация парасимпатической нервной системы

D) активация симпатической нервной системы

E) гипертензии

15 – этиология это:

A) наука о причинах болезни

B) наука об условиях болезни

C) наука о причинах и условиях болезни+

D) наука о симптомах болезни

E) наука о механизмах развитии болезни

16 – знания патогенеза , позволит врача(3)

А) узнать источник симптомов

B) предположить исходы болезни+

C) определить точную причину болезни

+ D) прервать течению болезни

+ E) проводить патогенетическую терапию

17 – приводит к падению АД в патогенезе ожога:

А) сужения сосудов

B) угнетение сосудодвигательного центра

C) расширения сосудов+

D) боль

E) гипоксия

18 – формирование обратной положительной связи между звеньями патогенеза , это

А) порочный круг+

B) начальное звено

C) защитные механизмы

D) болезнь

E) патогенез

19- порочный круг в патогенезе высотной болезни

А) тахипноэ – гипокапния – торможения дыхательного центра – брадипноэ - активация дыхательного центра – тахипноэ

B) гипоксемия – активация дыхательного центра – брадипноэ – гипокапния –торможения дыхательного центра гипоксемия

C) гипоксемия – активация дыхательного центра – тахипноэ – гипокапния – торможения дыхательного центра – брадипноэ – гипоксемия+

D) гипоксемия – тахипноэ - активация дыхательного центра – гипокапния - торможения дыхательного центра – брадипноэ – гипоксемия

E) гипоксемия - брадипноэ – активация дыхательного центра – гипокапния - торможения дыхательного центра – тахипноэ – гипоксемия

20 – этиотропная терапия бывает эффективной при(2):

А) ожогах

B) переломах

C) бактериальной инфекции+

D) грибковой инфекции+

E) болезнях с наследственной предрасположенности

21 - наследственность является причиной , при(3) :

А) +сахарным диабетом 1-ого типа+

B)+ альбинизме

C) аллергии

D) гипертонической болезни

E)+ синдроме Дауна

22 – среди причинных факторов , атмосферная температура может быт :

А) только причиной болезни

B) только условия болезни

C) и причиной и условии болезни+

D) не причиной и не условии

E) способствующий фактор

23 – условии болезни , бывают

А) способствующие

B) препятствующие

C) способствующий и препятствующие+

D) не бывает условии развитии болезни

E) условии не важные для развитии болезни

24 – найти соответствии

1)женщине предрасположенные к

2)мужчине предрасположенные к

А)депрессии

B)гемофилии

C)железодефицитной анемии

D)аутоиммунным заболевание

E)инфаркту миокарда

1- 1) А,В,C 2) D,E

2- 1) А,D,E 2) B,C

3- 1) А,C,D 2) B,E+

4 -1) В,C,E 2) А,D

5- 1) C,D,E 2) А,B

25 – ведущее звено высотной болезни :

А) гипоксия

B) гипоксемия +

C) гиперкапния

D) низкое атмосферное давление +

E) высокое атмосферное давление

26 – декомпрессии , это:

А) быстрый переход из нормального атмосферного давления в повышенную

B) быстрый переход из пониженного атмосферного давления в нормальную

C) быстрый переход из нормального атмосферного давления в пониженную+

D) медленный переход из нормального атмосферного давления в пониженную

E) кессонная болезнь

27 – при разгерметизации кабине самолета наступает(3):

А) взрывная декомпрессия +

B)+ разрыв альвеол

C) +воздушная эмболия

D) сатурация азота

E) гипотермия

28 – синдром , это :

А) совокупность симптомов разных заболевании

B) совокупность симптомов одного заболевании

C) совокупность симптомов объединенных одним патогенезом+

D) совокупность субъективных ощущении

E) совокупность объективных признаков

29 – регуляция PH организмом, при изменении его величины , относится к :

А) специфической врожденной реактивности

B) неспецифической приобретенной реактивности

C) неспецифической врожденной реактивности

D) неспецифической врожденной резистентности

E) неспецифической приобретенной резистентности

30 – наличие HCL в желудочном соке , это :

А) неспецифическая врожденная активная резистентность

B) специфическая приобретенная пассивная резистентность

C) специфическая врожденная пассивная резистентность

D) неспецифическая врожденная пассивная резистентность+

E) неспецифическая приобретенная резистентность

31 – к специфической приобретенной активной резистентности , относится(2) :

А) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания+

B) вакцинация +

C) механизмы регуляции гомеостаза

D) защитные безусловные рефлексы

E) кашель

32 – жители высокогорье устойчивые к гипоксии, это пример(2) :

А) видовой реактивности +

B) групповой реактивности

C) индивидуальной реактивности

D) специфической реактивности

E) неспецифической реактивности+

33 – жители высокогорье устойчивые к гипоксии , это пример(2):

А) специфической активной приобретенной резистентности

B) неспецифической врожденной резистентности

C) неспецифической приобретенной резистентности +

D) адаптация+

E) неспецифической патологической реактивности

34 – пониженная приспособительная реакция у стриков , это пример(2) :

А) неспецифическая физиологическая реактивность

B) неспецифическая приобретенная резистентность

C) групповая реактивность

D) специфическая приобретенная резистентность

E) неспецифическая патологическая реактивность

35 – отсутствие чувствительности к болевым раздражителям , у пациента под наркозом, это пример(3) :

А) гипеергия

B) анергия+

C) неспецифической физиологической реактивности+

D) неспецифической приобретенной резистентности

E) видовой реактивность+

36 - экссудативно-катаральный диатез отличается от лимфатико-гипопластического тем что (3) :

А) тенденции к повышению содержание IgE в крови +

B) большой риск развитии анафилактических реакции +

C) наступление СВСД

D) 40 – 60 % дети дошкольного возраста

E) 40 – 60 % дети до 2-х лет++

37 – лимфатико-гипопластический диатез характеризуется(3) :

А) наступление СВСД+

B) 3-7 % дети школьного возраста+

+ C) склонность к гипоплазии аорты , сердца , щитовидной железы, надпочечника

D) 40 – 60 % дети дошкольного возраста

E) 3-7 % дети дошкольного возраста

38 – нервно – артритический диатез характеризуется (3) :

А) 1-3 % дошкольного возраста

B) 1-3 % школьного возраста +

C) тенденции к повышению содержание мочевой кислоте в крови+

D) риск развитие подагры+

E) пониженная возбудимость

39 – частота развитии менингита у дети больше чем у взрослых , потому что(2):

А) слабый гематоэнцефалический барьер+

B) продолжающееся развитие иммунной системы после рождения +

C) продолжающееся развитие нейроэндокринной регуляции

D) отсутствие иммунитета против менингита

E) гиперергическая реакция у дети

40 – форма реагирования у людей старческого возраста:

А) анергия

B) гипеергия+

C) гиперергия

D) дизергия

E) нормергия

41 – форма реагирования у дети:

А) анергия

B) гипергия

C) гиперергия+

D) дизергия

E) нормергия

42 – ответ острой фазы относится к (3):

А) видовой реактивности+

B) неспецифической физиологической реактивности+

C) неспецифической патологической реактивности

D) неспецифической врожденной активной резистентности+

E) неспецифической приобретенной резистентности

43 – к проявлениям ответа острой фазы относится (3):

А) +стресс

B) боль в костях и суставах+

C) лихорадка+

D) брадикардия

E) иммунодепрессия

44 – к белкам ответа острой фазы , выполняющие антиоксидантную функцию(3):

А) трансферрин

B) церулоплазмин+

C) С-реактивный белок+

D) гаптоглоболин+

E) фибриноген

45 – к белкам ответа острой фазы , выполняющие противомикробную функцию (3):

А) факторы комплемента+

B) С-реактивный белок+

C) лактоферрин+

D) фибриноген

E) антитромбин

46 – адаптивное значения стресса заключается в(3) :

А) гипертрофия органов+

B) гиперплазия клеток+

C) отсутствии реактивности организма

D) повышении приспособительной активности организма+

E) снижении резистентности организма

47 – в патогенезе стресса(патогенное значение) , приводит к активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз :

А) гиперкатехоламинемия

B) +гиперкортикостероидемия

C) адреналин

D) дофамин

E) норадреналин

48 – виды шока по патогенезу(3) :

А) ожоговый

B) болевой+

C) гуморальный+

D) кардиогенный

E) психогенный+

49 – в патогенезе шока , приводит к ионному дисбалансу (3) :

А) снижение активности Na K Ca АТФазы+

B) повышение проницаемости мембран+

C) нарушение работы ионных каналов+

D) повреждение рецепторов

E) нарушение генерации импульсов

50 – ведущее звено шока , это

А) нарушение генерации импульсов

B) ионный дисбаланс

C) нарушение микроциркуляции+

D) угнетение сократительной функции сердца

E) нарушения мембраносвязанных функций клеток

51 - Укажите неспецифические проявления повреждение клетки (3)

A) денатурация молекул белка при высокой температуре

B) ацидоз+

C) увеличение проницаемости мембран лизосом+

D) дисбаланс ионов и жидкости+

E) угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами

52 - . Выход из клеток ионов калия

A) является проявлением неспецифического повреждения +

B) является проявлением специфического повреждения клетки

C) не отмечается при повреждении клетки

D) встречается только при гипоксическом повреждении

E) встречается только при повреждении механическими факторами

53 - .Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при

A) действии радиации

B) отравлении цианидами+

C) действии высокой температуры

D) механической травме

E) циркуляторной гипоксии

54 - Внутриклеточный ацидоз – это

A) неспецифическое проявление повреждение клетки +

B) специфическое проявление повреждение клетки

C) не встречается при повреждении клетки

D) возникает только при гипоксии

E) возникает только при действии химических факторов

55 - . Повышение проницаемости клеточных мембран

A) сопровождает любое повреждение клетки+

B) является строго специфическим проявлением повреждения клетки

C) не отмечается при повреждении клетки

D) возникает только при гипоксии

E) возникает только при механическом повреждении

56 -.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3)

A) активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ)+

B) ингибирование мембранных фосфолипаз

C) осмотическое растяжение мембран+

D) иммунное повреждение+

E) активация супероксиддисмутазы

57 - Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при (3)

A) стрессе+

B) гипервитаминозе Д+

C) действии ионизирующей радиации+

D) повышении активности супероксиддисмутазы

E) повышении активности каталазы, пероксидозы

58 - К последствиям повреждения мембран клеток относятся (3)

A) повышение проницаемости мембран+

B) снижение активности лизосомальных ферментов

C) активация митохондриальных ферментов

D) дисбаланс внутриклеточных ионов +

E) понижение потенциала покоя+

59 - При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

A) выход из клетки ионов натрия

B) поступление в клетку ионов калия

C) выход из клеток ионов кальция

D) уменьшение содержания воды в клетке

E) повышение окрашивания клетки красителями+

60 - . Повышение проницаемости мембран приводит к (2)

A) выходу из клеток ионов натрия

B) выходу из клеток ионов кальция

C) гиперферментемии+

D) уменьшению окрашивания клетки красителями

E) выходу из клетки ионов калия.+

61- Проявлениями повреждения ядра клетки являются (2)

A) развитие ацидоза

B) конденсация хроматина+

C) отек и набухание клетки

D) появление включений, спутников ядра+

E) увеличение в клетке Са++ и Na+

62 - Проявлениями повреждения структуры и функции митохондрий являются (4)

A) уменьшение активности митохондриальных ферментов+

B) повышение проницаемости мембран митохондрий+

C) набухание мембран митохондрий+

D) разобщение процессов окисления и фосфорилирования+

E) увеличение интенсивности обмена веществ

63 - При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

A) понижается

B) повышается+

C) понижается незначительно

D) не изменяется

E) изменяется только при определенном повреждении

64 - Проявление повреждения рибосом

A) снижение синтеза белка+

B) нарушение накопления и распределения различных веществ

C) нарушение образования АТФ

D) нарушение детоксикационной функции клетки

E) нарушение депонирующей функции клетки

65 - Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

A) кальция+

B) натрия

C) калия

D) магния

E) водорода

66 - Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается (3)

A) активацией фосфолипаз=

B) инактивацией фосфолипаз

C) стойким сокращением мышечных клеток=

D) понижением осмотического давления в клетке

E) разобщением окисления и фосфорилирования=

67 - Проявлениями повреждения структуры и функции митохондрий являются (3)

A) увеличение потребления кислорода митохондриями

B) набухание мембран митохондрий=

C) снижение образования АТФ=

D) увеличение интенсивности обмена

E) разобщение процессов окисления и фосфорилирования.=

68 - К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся (2)

A) активация анаэробного гликолиза =

B) разрыв крист митохондрий

C) понижение активности системы антиоксидантной защиты

D) понижение активности ферментов детоксикации клетки

E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур=

69 - К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относятся (4)

A) активация анаэробного гликолиза=

B) активация перекисного окисления липидов

C) повышение активности антиоксидантов=

D) повышение активности ферментов детоксикации клетки=

E) гипертрофия внутриклеточных органелл.=

70 - Некроз клетки (3)

A) развивается под влиянием повреждающего фактора=

B) является следствием клеточных дистрофий=

C) сопровождается воспалительной реакцией=

D) является программированной смертью клетки

E) осуществляется под влиянием информационного сигнала

71 - Для некроза клеток характерно (3)

A) кариолизис=

B) набухание клеток=

C) повреждение мембран=

D) активация каспаз и эндонуклеаз

E) образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)

72 - Для апоптоза клетки характерно (2)

A) кариолизис

B) активация каспаз и эндонуклеаз=

C) повреждение мембран

D) образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)=

E) набухание клетки

73 - К положительному водному балансу относятся (3)

A) отек =

B) водянка=

C) эксикоз

D) дегидратация

E) водная интоксикация=

74 - Укажите проявления положительного водного баланса (4)

A) отеки, водянка=

B) повышение массы тела=

C) повышение гематокрита

D) увеличение ОЦК=

E) повышение АД=

75 - Водянка брюшной полости обозначается термином

A) асцит=

B) гидроторакс

C) гидроперикардиум

D) перитонит

E) гидронефроз

76 - Отек – это

A) скопление жидкости в серозных полостях

B) патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями=

C) увеличение образования лимфы

D) увеличение внутрисосудистой жидкости

E) гиперволемия

77 - В патогенезе отеков имеет значение (4)

A) повышение сосудистой проницаемости=

B) повышение образования альдостерона и АДГ=

C) повышение коллоидо – осмотического давления в тканях=

D) повышение онкотического давления крови

E) повышение внутрикапиллярного давления=

78 - Отек представляет собой

A) предболезнь

B) нозологическую форму болезни

C) патологическое состояние

D) патологический процесс=

E) патологическую реакцию

79 - Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

A) уменьшением гидродинамического давления крови

B) уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей

C) увеличением лимфатического оттока

D) увеличением онкотического давления крови

E) увеличением проницаемости сосудистой стенки=

80 - Патогенетическим фактором отека является

A) понижение секреции альдостерона

B) повышение осмотического и онкотического давления ткани=

C) понижение проницаемости стенки сосуда

D) понижение гидростатического давления крови

E) повышение онкотического давления крови

81 - Развитию отеков способствует

A) повышенное содержание альбуминов крови

B) повышенная выработка альдостерона и АДГ=

C) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

D) пониженная выработка антидиуретического гормона

E) пониженная проницаемость сосудистой стенки

82 - В развитии застойного отека ведущую роль играет

A) гемодинамический фактор=

B) онкотический фактор

C) сосудистый фактор

D) тканевой фактор

E) нейро – эндокринный фактор

83 - Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

A) тканевой фактор

B) гемодинамический фактор

C) нейро –эндокринный фактор

D) онкотический фактор

E) сосудистый фактор=

84 - Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играют роль в развитии отеков (2)

A) воспалительных

B) сердечных =

C) аллергических

D) при лимфатической недостаточности

E) почечных=

85 - В развитии отеков при сердечной недостаточности играют роль (4)

A) повышение гидростатического давления в капиллярах=

B) повышение продукции альдостерона=

C) повышение секреции АДГ=

D) понижение выделения ренина ЮГА почек

E) уменьшение почечного кровотока=

86 - Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

A) повышение содержания АДГ в крови

B) повышение выделения ренина ЮГА почек

C) уменьшение минутного объема крови (МОК)=

D) повышение проницаемости сосудов

E) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

87 - Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при (2)

A) голодании=

B) аллергии

C) воспалении

D) сердечной недостаточности

E) нефротическом синдроме=

88 - Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при (3)

A) отеках при сердечной недостаточности

B) отеке Квинке=

C) отеках при печеночной недостаточности

D) отеках от укуса насекомых=

E) токсических отеках=

89 - Нейро-эндокринный фактор отеков – это

A) вторичное увеличение образования альдостерона=

B) вторичный дефицит альдостерона

C) недостаточное образование антидиуретического гормона

D) гиперинсулинизм

E) активация симпатоадреналовой системы

90 - Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

A) циррозе печени

B) сердечной недостаточности

C) несахарном диабете=

D) нефротическом синдроме

E) остром гломерулонефрите

91 - Обезвоживание от избыточной потери воды возникает при (4)

A) чрезмерном потоотделении

B) искусственной гипервентиляции=

C) снижении реабсорбции воды в почечных канальцах=

D) нарушении глотания=

E) ожогах=

92 - Гиперосмоляльная дегидратация возникает при (2)

A) поносах

B) многократной рвоте

C) кишечных свищах

D) сахарном диабете=

E) несахарном диабете=

93 - Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

A) отсутствием чувства жажды

B) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство=

C) увеличение содержания воды в клетках

D) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

E) увеличением общего содержания воды в организме

94 - Проявления гиперосмоляльной гипергидратации (питье морской воды) являются (2)

A) жажда=

B) отсутствие жажды

C) набухание эритроцитов

D) гипогидратация клеток=

E) гипергидратация клеток

95 - Основные проявления несахарного диабета (3)

A) полиурия=

B) полидипсия=

C) гиперстенурия

D) гипостенурия=

E) глюкозурия

96 - Гипоосмоляльная дегидратация возникает при (3)

A) диарее=

B) сахарном диабете

C) несахарном диабете

D) многократной рвоте=

E) кишечных свищах=

97 - . Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

A) водном голодании

B) атрезии пищевода

C) несахарном диабете

D) сахарном диабете

E) неукротимой рвоте=

98 - Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

A) мучительным чувством жажды

B) перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство

C) снижением содержания воды в клетках

D) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости=

E) увеличением общего содержания воды в организме

99 - Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации) (3)

A) жажда

B) отсутствие жажды=

C) набухание эритроцитов=

D) гипогидратация клеток

E) увеличение воды внеклеточного и внутриклеточного секторов=

100 - К компенсаторным реакциям при дегидратации относятся (3)

A) повышение продукции альдостерона=

B) централизация кровообращения=

C) понижение секреции вазопрессина

D) понижение секреции ренина

E) уменьшение суточного диуреза=

101 - Гиперкальциемия возникает при

A) гиперсекреции кальцитонина

B) гиперскреции инсулина

C) гиперсекреции вазопрессина

D) гиперсекреции альдостерона

E) гиперпаратиреозе=

102 - Последствия гиперкальциемии (3)

A) повышение нервно-мышечной возбудимости

B) образование камней в почках=

C) повышение АД=

D) отложение кальция в мягких тканях и сосудах=

E) тетания

103 - Гиперкалиемия наблюдается при (3)

A) тканевом распаде=

B) метаболическом ацидозе=

C) негазовом алкалозе

D) избытке альдостерона

E) дефиците альдостерона=

104 - Гипонатриемия развивается при

A) гипосекреции паратгормона

B) гиперсекреции паратгормона

C) гипоскреции альдостерона=

D) избыточной продукции ренина

E) гиповитаминозе Д

105 - Гипокальциемия приводит к (2)

A) повышению нервно – мышечной возбудимости=

B) образование камней в почках

C) повышению АД

D) отложению кальция в мягких тканях и сосудах

E) тетании=

106 - К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (3)

A) гипервентиляция

B) экскреция кислых и щелочных соединений =

C) ацидогенез =

D) секреция фосфатов

E) аммониогенез=

F) уменьшения образования мочевины

107 - К легочным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (2)

A) гипервентиляция при ацидозе=

B) гиповентиляция при ацидозе

C) гиповентиляция при алкалозе=

D) гипервентиляция при алкалозе

E) ацидогенез

108 - Роль печени в компенсации сдвигов КОС (4)

A) синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему =

B) образование аммиака и синтез мочевины=

C) окисление органических кислот =

D) превращение молочной кислоты в глюкозу и гликоген (цикл Кори)=

E) ацидогенез

109 - Роль желудочно-кишечного тракта в компенсации сдвигов КОС (2)

A) повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при ацидозе

B) повышение секреции кишечного сока, содержащего большое количество бикарбонатов при алкалозе

C) увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при алкалозе

D) повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при алкалозе=

E) увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при ацидозе=

110 - Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН артериальной крови

A) 7,35 - 7,45=

B) 7,0

C) 7,2 - 7,3

D) 7,45 - 7,50

E) 7,65 - 7,70

111 - Показатель рН артериальной крови, равный 7,25 свидетельствует о

A) компенсированном алкалозе

B) некомпенсированном алкалозе

C) компенсированном ацидозе

D) некомпенсированном ацидозе=

E) нормальном состоянии КОС

112 - Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о

A) компенсированном алкалозе

B) некомпенсированном алкалозе =

C) компенсированном ацидозе

D) некомпенсированном ацидозе

E) нормальном состоянии КОС

113 - Возникновение дыхательного ацидоза возможно при (4)

A) неисправности наркозо-дыхательной аппаратуры=

B) пневмосклерозе=

C) снижении возбудимости дыхательного центра =

D) хронических обструктивных заболеваниях легких=

E) пребывании в условиях высокогорья

114 - В компенсации газового ацидоза имеют значение (4)

A) гемоглобиновый буфер=

B) гипервентиляция легких

C) усиление ацидогенеза в почках=

D) усиление аммониогенеза в почках=

E) поступление Н+ в клетки в обмен на калий и кальций=

115 - . Причинами негазового ацидоза являются (4)

A) избыточное образование органических кислот в организме при нарушении обмена веществ=

B) неспособность почек выводить кислые продукты =

C) чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и желудочно-кишечный тракт=

D) накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма

E) увеличение поступления кислот извне=

116 - Для метаболического ацидоза характерно (6)

A) гипервентиляция=

B) понижение рСО2 в крови=

C) гипокалиемия

D) гиперкалиемия=

E) декальцинация костей=

F) низкая концентрация бикарбоната в плазме крови=

G) повышение титруемой кислотности мочи=

117 - Газовый алкалоз развивается при (3)

A) угнетении дыхательного центра

B) высотной болезни=

C) большой потере желудочного сока

D) повышении возбудимости дыхательного центра=

E) хронической недостаточности кровообращения

F) гипервентиляции легких при искусственном дыхании=

118 - В процессе компенсации газового алкалоза происходит (4)

A) высвобождение Н+ белковой буферной системой=

B) перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция=

C) уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками=

D) увеличение выведения бикарбонатов с мочой=

E) гипервентиляция легких

119 - Для газового алкалоза характерно (4)

A) гипокальциемия=

B) повышение нервно-мышечной возбудимости=

C) снижение титруемой кислотности мочи=

D) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево=

E) повышение артериального давления

120 - Причинами негазового алкалоза являются (5)

A) поступление в организм больших количеств бикарбонатов=

B) дефицит калия=

C) уменьшение выделения бикарбонатов через почки =

D) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком при неукротимой рвоте =

E) продолжительные поносы

F) хлордиарея (потеря хлора и калия)=

121 - В процессе компенсации негазового алкалоза происходят (5)

A) гиповентиляция легких=

B) задержка оснований почками

C) высвобождение Н+ белковой буферной системой=

D) перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция=

E) уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками=

F) увеличение выведения бикарбонатов с мочой=

122 - . Для метаболического алкалоза характерно (4)

A) увеличением концентрации бикарбонатов в плазме=

B) компенсаторным уменьшением напряжения СО2 в крови

C) ослаблением аммониогенеза в почках =

D) понижением титруемой кислотности мочи=

E) повышение нервно-мышечной возбудимости=

123 - Гипервентиляция легких компенсирует нарушения КОС при

A) метаболическом ацидозе=

B) метаболическом алкалозе

C) газовом ацидозе

D) газовом алкалозе

124 - Альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию

A) смешанному газовому и метаболическому алкалозу

B) смешанному газовому ацидозу и метаболическому алкалозу

C) смешанному газовому и метаболическому ацидозу=

D) смешанному газовому алкалозу и метаболическому ацидозу

125 - . Развитие тетании характерно для

A) метаболического ацидоза

B) метаболического алкалоза=

C) газового ацидоза

D) выделительного ацидоза

E) экзогенного ацидоза

126. Патологическая физиология – наука о

A)+ жизнедеятельности больного организма

B) структурных особенностях здорового организма

C) функциях систем и органов здорового организма

D) проявлениях болезни

E) метаболических процессах в здоровом организме

127. Патологическая физиология – это наука, изучающая

A)+ общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний

B) жизнедеятельность организма в физиологических условиях

C) классификацию и номенклатуру болезней

D) клинические проявления болезней

E) влияние лекарственных препаратов на организм человека

128. К задачам патологической физиологии относится

A) +изучение общей этиологии и патогенеза

B) изучение особенностей течения болезни у конкретного больного

C) дифференциальная диагностика заболевания

D) разработка вопросов лабораторной диагностики заболеваний

E) раработка вопросов инструментальной диагностики заболеваний

129. В эксперименте на животных невозможно изучить

A) начальный период болезни

B) влияние на организм новых лекарственных средств

C) нелеченные формы болезни

D) +субъективные признаки болезни

E) влияние условий среды на развитие болезни.

130.Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

A) +моделирование болезней человека у животных

B) изучение функциональных показателей

C) изучение морфологических изменений в органах и тканях

D) изучение биохимических показателей

E) изучение клинических проявлений болезни.

131. Невозможно моделировать на животных

A) +психические болезни

B) сахарный диабет

C) гастрит

D) неврозы

E) лучевую болезнь.

132. Причиной кинетозов является влияние на организм

A) +продолжительного изменяющегося ускорения

B) невесомости

C) ионизирующей радиации

D) низкой температуры

E) отрицательных эмоций

133. Общая нозология – это:

A) учение о причинах и условиях возникновения болезни

B) учение о механизмах развития болезни

C) учение о типовых патологических процессах

D) учение о роли реактивности организма в патологии

E) +общее учение о болезни

134. Для предболезни характерно

A) наличие неспецифических симптомов болезни

B) ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки

C) +ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке

D) неизбежность перехода в болезнь

E) наличие специфических симптомов болезни

135. К критериям болезни относятся (3)

A) +жалобы больного

B) +данные обьективного обследования, свидетельствующие о налии болезни

C) высокая трудоспособность

D) +снижение приспособительных возможностей организма

E) социальное и психическое благополучие

136. К критериям здоровья относятся (3)

A)+ нормальные показатели жизнедеятельности организма

B) снижение трудоспособности

C) +социальное и духовное благополучие

D) ограничение компенсаторных возможностей при физической нагрузке

E) +отсутствие физических дефектов

137. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания:

A) 4 исход болезни

B) 1 инкубационный период

C) 3 разгар болезни

D) 2 продромальный период