Токсична дія металів

1. Метали зв’язуються з клітинною стінкою та ЦПМ, порушуючи проникність клітин, транспорт цукрів і катіонів .

2. Метали зв’язуються з SH-групами. Надлишкова кількость металів інактивує ферменти, в першу чергу мембранозв’язані. Метали можуть зв’язуватися з активним центром, витісняти інші метали та змінювати конформацію білкової молекули ферменту .

3. Метали зв’язуються з азотистими основами ДНК. Найчутливішими до дії важких металів є процеси клітинного поділу. Порушення цих процесів викликають сублетальні концентрації металів.

4. Метали зв’язуються з фосфатними групами, порушуючи процеси окисного фосфорилювання. Підвищення концентрації важких металів призводить до інгібування енергетичних процесів.

5. Метали можуть відігравати роль антиметаболітів, утворювати хелати з важливими метаболітами або каталізувати розпад метаболітів.

Механізми детоксикації металів мікроорганізмами

1. Індукція синтезу екзометаболітів для нейтралізації металу (шляхом утворення нерозчинних солей, метилювання, переведення в елементарний стан)

2. Адсорбція клітинною стінкою. Мікроорганізми здатні концентрувати токсичні речовини в поверхневих структурах. Коефіцієнти концентрування різні для різних мікроорганізмів та сполук.

3. Зв’язування з білками ЦПМ.

4. Зв’язування з гістидинвмісними білками металтіонеїнами і переведення у нетоксичну форму в цитоплазмі (шляхом утворення нерозчинних солей, елементарний стан)

Взаємодію мікроорганізмів з металами використовують з практичною метою в технологіях біосорбції, трансформації сполук важких металів, детоксикації природних середовищ.

Контролюючі та захисні системи мікроорганізмів

1. Система суворого контролю, що регулюється синтетазою фосфонуклеотидів-алармонів (фр. alarme – тривога) і спрямована на обмеження поглинання сполуки із середовища;

2. Система SOS-відповіді, яка активує каскадні реакції дерепресії білків з протеолітичною активністю, репараційних систем, зміни складу білків зовнішньої мембрани клітин бактерій

3. Система адаптивної відповіді – індуцибельна антимутагенна система репарації, що активується концентраціями мутагенів у 10-100 разів менших, ніж необхідно для прояву їх мутагенної дії;

4. Синтез білків теплового шоку, який відбувається не тільки в умовах температурного стресу, але й під впливом опромінення та токсичних речовин;

5. Синтез ферментів захисту від окисників – каталази, пероксидази, супероксиддисмутази, глутатіон-редуктази, алкіл-гідропероксидредуктази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

6. Формування резистентності шляхом ефлюксу - активної депортації токсичних сполук з клітини.