Причины сепсиса
Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90% случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по распространенности занимают Staph.aures и Staph.epidermidis.
Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.
Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. Pyogenes и Str. Haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.
Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлоррой. Е. Coli обнаруживаются в посевах крови у 49% пациентов.
В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.
В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии – Cl.perfringes, Cl.oedematicus, Cl. Septicum, бактероиды, пептококки, фузобактерии.
Патогенез
Развитие сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Стафилококковая инфекция приводит к более вялому течению патологического процесса со склонностью поражения многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что приводит к быстрому течению процесса, отсутствию защитной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Однако так как сепсис относится к классу инфекций, в качестве возбудителей которых фигурирует не один уникальный микроорганизм, а ассоциации микробов, то клиническую картину сепсиса в основном обеспечивают не видовые характеристики возбудителя, а локализация инфекционного процесса и уникальность патогенеза заболевания.
Основа патогенеза сепсиса – повреждение эндотелия сосудов.
Медиаторами повреждения эндотелия при сепсисе являются:
• туморнекротизирующий фактор (TNF);
• провоспалительные цитокины (IL-1; 6; 8);
• фактор активации тромбоцитов (PAF);
• лейкотриены (B4, C4, D4, F4);
• тромбоксан А2;
• простагландины (Е2, Е1).
При проведении обследования у 96 женщин, типами иммунного ответа являлись:
• адекватный – у 34,38% пациенток;
• гипореактивный – у 39,58%;
• гиперреактивный – у 26,04%.
Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1, с гипореактивным типом – на схеме 2, с гиперреактивным типом – на схеме 3.
