Значение силы скелетной мускулатуры для здоровья в старости

Ruiz et al. (2008) провели самое объемное исследование предмета, наблюдая более 8000 участников на протяжении 18 лет, чтобы оценить значение мышечной силы и выносливости сердечно-сосудистой системы для здоровья при старении (Ruiz et al. 2008). Участники проходили набор силовых тестов и разделялись на группы по уровню силы (Рис. 2a–b).

Важно, что у людей старше 60 лет, попавших в самую слабую треть, был на 50% выше общий риск смерти (Рис. 2a), чем у участников того же возраста из самой сильной трети (Ruiz et al. 2008). Тот же тренд виден при рассмотрении смертности от раковых заболеваний (Рис. 2b), сила мышц, пусть и являясь коррелирующим фактором, меньше связана с раком.

И последнее существенное наблюдение — безотносительно силы хорошая аэробная форма связана с большей продолжительностью жизни (Рис. 2c). В целом, данная работа обеспечила первое доказательство, что физическая сила, или процесс ее развития, напрямую связана с сохранением здоровья в старости.

Связь силы скелетной мускулатуры и состояния сердечно-сосудистой системы со здоровьем в старости. После 60 лет смертность по всем причинам (a) и связанная с раком (b) в два раза выше у участников из слабой трети по сравнению с сильной третью. Помимо силы плохая аэробная форма почти в два раза повышает риск смерти (c). Адаптировано из работы (Ruiz et al. 2008)

Уровень мышечной силы и МПК (VO2max) являются хорошими показателями для оценки продолжительности жизни, так как говорят о состоянии нерво-мышечной и сердечно-сосудистой систем. Как уже говорилось ранее, сила (и объемы) мышц также является ключевым фактором, определяющим состояние здоровья в пожилом возрасте.

Итак, ясно представляя пользу силовой и аэробной подготовки для здоровья, ответим на вопрос: каким образом поддерживать мышечную функцию, силу и массу на протяжении жизни?

Как мышечная масса, сила и функция регулируются на клеточном уровне? Главным регулятором клеточного роста является протеинкиназа mTOR (Fingar and Blenis 2004). Важно знать, что mTOR существует в виде двух комплексов, и гиперактивность этих форм (mTORC1/2) приводит к росту опухолей, патологической гипертрофии, диабету и ожирению (Lee et al.2007; Sharp and Richardson 2011; Zoncu et al. 2011).

mTORC1 — киназный компонент обоих комплексов, а также связанных с фосфатидилинозитол киназой (PIK) соединений (Abraham 1996), хотя он не влияет на активность липидкиназы (Brunn et al. 1997). Деятельность mTOR зависит от нескольких адапторных белков GβL (Kim et al. 2003), raptor (Hara et al. 2002), rictor (Sarbassov et al. 2004), Sin1 (Yang et al. 2006) и Protor/PRR5 (Pearce et al. 2007; Woo et al. 2007), формирующих два различных комплекса mTOR, которые действуют своими путями.

Комплекс 1 содержит GβL, raptor и mTOR и чувствителен к рапамицину. GβL стабилизирует связь mTORC1 и raptor и улучшает киназную активность mTORC1 к его мишеням (Guertin et al. 2006), хотя не является необходимым для деятельности mTORC1 (Guertin et al. 2006). Raptor — адапторный протеин, который определяет и связывает соединения, содержащие TOS (TOR сигнальные) мотивы (Schalm et al. 2003), такие, как 4EBP и S6K1 (Schalm and Blenis 2002). mTORC2 содержит mTOR, rictor, GβL, Sin1 и Protor/PRR5 и не чувствителен к рапамицину (Sarbassov et al. 2004).

mTORC1 регулирует запуск белкового синтеза, контролируя формирование комплекса eIF4F (Gingras et al. 2004), и управляет трансляцией мРНК, воздействуя на SKAR посредством мишени S6K1 (Ma et al. 2008). Также mTORC1 контролирует рибосомный биогенез, регулируя транскрипцию рДНК (Hannan et al. 2003), и доставка РНК в ядро регулированием eIF4E в зависимости от фосфорилирования 4EBP1 (Culjkovic et al. 2005; Topisirovic et al. 2003; Topisirovic et al. 2004). Таким образом, mTORC1 является важнейшим регулятором белкового синтеза (Fingar et al. 2002). Установлено, что упражнения с отягощениями и потребление протеина в пище синергично активируют mTORC1, повышая общий синтез белка в скелетной мускулатуре (Brook et al. 2015).