136. Врожденный сифилис…

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых. Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обыч­но наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении пер­вых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В л е г к и х развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характер интерсти-циального гепатита (рис. 280) с гибелью гепатоцитов, межуточной круглокле-точной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В к о с т я х наруша­ется процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новооб­разования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в при­лежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в реб­рах и грудине и носит название сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосуди­стые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек — сифилитический энцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может присоединяться высы­пание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, содержащие много трепонем, называют милиарными гуммами.

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией з у б о в, в ос­нове которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены — зубы Гетчинсона. Разви­ваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позд­него врожденного сифилиса. Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителио-идных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обна­руживаются отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда в них образуются обсцессы; в стенках сосудов отмечаются воспалительные изме­нения.