28. Стаз, плазморрагия, отек, эксикоз…

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах микро­циркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатиче-ское состояние, или предстаз.

Основными особенностями сладж-феномена (от англ, sludge — тина) счи­тают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и на­растание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновид­ностью стаза.

Механизм развития. В возникновении стаза основное значение имеют изме­нения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапилляр-ной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов спо­собствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их сте­нок, т. е. плазморрагия; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения состава бел­ков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемиче-ский стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревма­тические болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувстви­тельностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз — явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плаз-моррагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тка­ней — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапил­лярный обмен.

Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов ультрафиль­трации, диффузии и микровезикулярного транспорта. Под ультрафильтрацией понимается проник­новение веществ через поры в мембрану под влиянием гидростатического или осмотического давле­ния. При диффузии переход веществ из крови в ткань и из ткани в кровь определяется градиентом концентрации этих веществ по обе стороны стенки капилляра (пассивная диффузия) или с помощью ферментов клеточных мембран — пермеаз (активная диффузия). Микровезикулярный транспорт, микропиноцитоз, или цитопемзис, обеспечивают переход через эндотелиальные клетки любых макро­молекул плазмы крови; это — активный метаболический процесс, о чем свидетельствует высокая ферментативная активность микровезикул. Межклеточному пути в транскапиллярном обмене отво­дится ничтожная роль. Доказано существование органных различий сосудистой проницае­мости. К органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью относятся печень, селезенка, костный мозг, с относительно низкой сосудистой проницаемостью — сердце, легкие, головной мозг, к органам, занимающим промежуточное положение,— почки, кишечник, эндокринные железы.

При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной (рис. 58). При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

При электронно-микроскопическом исследованиио повы­шении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны. Эти измене­ния позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути.

Механизм развития. Патогенез плазморрагии и плазматического пропиты-' вания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плаз­моррагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибриноли-зин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплек­сов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных поро­ках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных забо­леваниях.

Исход. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноид-ный некроз и гиалиноз сосудов.

Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.

Отеки. Среди факторов, определяющих развитие отека, основ­ную роль Играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электроли­тов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.

При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механиче­ские, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электро­литов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфогенные отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева­ниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, некоторых инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности; отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это нарушение носит назва­ние обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией. Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухи­ми или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспеп­сий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.