Перечень вопросов к экзамену на III курсе лечебного факультета по патологической анатомии.

1. Патологическая анатомия как фундаментальная наука, её содержание, задачи, объекты и метода исследования. Роль отечественных и зарубежных учёных в становлении и развитии патологической анатомии.

2. Патологоанатомическая, служба и ее значение в системе здравоохранения. Аутопсия и биопсия, их роль и задачи, виды биопсий.

3. Альтерация причины, виды. Общие закономерности повреждения ультраструктур клетки: стереотипизм, комплектность, мозаичность.

4. Уровни альтерации, понятие о гистогематическом барьере. Виды ГГБ. Общая характеристика их повреждений.

5. Паренхиматозные диспротеинозы, причины, механизмы, морфологическая характеристика, исходы.

6. Паренхиматозные липидозы: жировая дистрофия миокарда, печени, почек причины, патогенез, морфологическая характеристика. Выявление липидов в тканях.

7. Паренхиматозные углеводные дистрофии: нарушения обмена гликогена. Сахарный диабет, причины, патогенез и морфология тканевых и органных изменений.

8. Мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное и фибриноидное набухание, причины, патоморфогенез, исходы, гистохимические методы диагностики.

9. Гиалиноз, сущность, виды гиалиноза в зависимости от предшествующего процесса, примеры из нозологии.

10. Амилоидоз причины, патоморфогенез, классификация, органопатология, гистохимические методы идентификации амилоидоза в тканях.

11. Нарушения обмена эндогенных пигментов, классификация. Морфологическая характеристика липофусциноза.

12. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, виды. Морфологическая характеристика общего и местного гемосидероза. Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов.

13. Желтуха, виды, причины, морфогенез, исходы.

14. Гемины. Виды, клинико-морфологическая характеристика, примеры из нозологии.

15. Нарушение обмена меланина, причины, патогенез, виды, примеры из нозологии. Патанатомия Аддисоновой болезни.

16. Минеральные дистрофии, их виды. Морфологическая характеристика кальцинозов. Причины, патогенез.

17. Конкременты, виды и механизмы камнеобразования. Последствия в зависимости от локализации.

18. Некроз, определение, причины механизмы развития, классификация, стадии некроза, понятие об апоптозе.

19. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.

20. Общая смерть: понятие о насильственной, естественной смерти и от болезней. Механизмы умирания и признаки смерти.

21. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика и значение в медицинской практике.

22. Клинико-морфологические аспекты закона единства структуры и функции. Понятие о предболезни и завершающем периоде болезни.

23. Расстройство кровообращения, понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Причины, виды и морфология артериального полнокровия.

24. Венозное полнокровие. Виды, причины, морфогенез изменений в органах (мускатная печень, бурая индурация легких). Исходы.

25. Морфологические проявления хронической сердечной недостаточности в различных органах и тканях.

26. Малокровие, причины, виды, морфология, исходы. Понятие об ишемии.

27. Кровотечение и кровоизлияние: причины, механизмы, морфологическая характеристика, классификация, исходы.

28. Стаз, плазморрагия, отёк, эксикоз, определение понятий, причины, механизмы развития, морфология, исходы.

29. Тромбоз, определение, причины и механизмы. Виды тромбов, морфология, отличие от посмертных свертков крови.

30. Тромбоз исходы и значение. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

31. Эмболия, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы и значение в танатогенезе.

32. Тканевая эмболия и метастазирование, сущность, примеры из нозологии. Тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика.

33. Воспаление, определение, сущность и биологическое значение воспаления. Сравнительная патология воспаления (И.И Мечников). Классификация воспаления.

34. Этиология и патогенез воспаления. Инициальный механизм и медиаторы воспаления. Фазы воспалительной реакции. Воспаление и иммунитет.

35. Экссудативное воспаление, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

36. Воспаление острое и хроническое. Сущность хронического воспаления, исходы, примеры из нозологии.

37. Продуктивное воспаление, виды, этиология, механизмы развития, примеры из нозологии.

38. Гранулематозное воспаление, этиология, морфологическая характеристика неспецифических гранулем. Роль иммунопатологии.

39. Специфическое воспаление: морфологическая характеристика туберкулёзных, сифилитических, лепрозных, сапных и склеромных гранулем

40. Регенерация, сущность и биологическое значение, уровни и формы регенерации, механизмы регуляции регенераторного процесса.

41. Виды регенерации: репаративная и патологическая. Полная и неполная регенерация. Регенерационная гипертрофия.

42. Регенерация отдельных органов и тканей. Регенерация эпителия.

43. Регенерация соединительной ткани, грануляционная ткань. Виды заживления ран.

44. Патологическая регенерация, понятие о метаплазии и дисплазии.

45. Опухоли, сущность и распространение. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста, иммуногенетические основы.

46. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые процессы. Опухолевая прогрессия (Фулдс). Значение биопсии в онкологии.

47. Морфология опухолей, виды атипизма, рост опухолей: экспансивный, инвазивный, аппозиционный, экзофитный.

48. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности.

49. Сахарный диабет, патанатомия, осложнения и причины смерти.

50. Мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Саркома, её виды. Опухоли из меланинообразующей ткани.

5I. Анемии. Причины, патогенез, виды, классификация и морфологическая характеристика анемий различного генеза.

52. Лейкозы, сущность как системных опухолевых заболеваний, классификация в свете современных представлений о кроветворении. Общая морфологическая характеристика тканевых изменений.

53. Лимфомы: лимфосаркома, лимфогранулематоз, плазмоцитома, морфологическая характеристика.

54. Атеросклероз, этиология и патогенез, макроскопические и микроскопические стадии сосудистых изменений. Работа отечественных ученых в области патанатомии атеросклероза (Н.Н. Аничков и др.).

55. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их характеристика, причины смерти.

56. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез. Морфологические изменения сосудов. Симптоматические гипертонии.

57. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характеристика, причина смерти.

58. Ишемическая болезнь сердца: понятие, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью, факторы риска.

59. Инфаркт миокарда как проявление острой ИБС. Морфология острого, рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда. Осложнения и причины смерти.

60. Хроническая ИБС. Вида, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

61. Ревматические болезни: общая морфология иммунных нарушений и повреждения соединительной ткани, классификация ревматических болезней.

62. Ревматизм, этиология, патогенез, иммуноморфологическая характеристика, патанатомия изменения, в сердце и суставах.

63. Ревматические пороки сердца, характеристика. Изменения во внутренних органах, осложнения, причины смерти.

64. Ревматоидный артрит, этиология, патогенез, патанатомия органных изменений, осложнения, причины смерти.

65. Острый бронхит, причины и механизмы развития, классификация, морфологическая характеристика, динамика изменений в лёгких.

66. Крупозная пневмония, этиология, патогенез, морфологические стадии течения, осложнения и причины смерти.

67. Бронхопневмония, понятие, этиология и патогенез, морфологические особенности бронхопневмоний в зависимости от возбудителя.

68. Аспирационная, гипостатическая пневмония, как особая разновидность пневмоний, роль других патогенетических факторов в развитии очаговых пневмоний. Место бронхопневмоний в танатогенезе.

69. ХНЗЛ: понятие, классификация. Морфологическая характеристика хронического бронхита, бронхоэктазов, эмфиземы лёгких.

70. Хроническая пневмония. Морфогенез, осложнения (абсцесс, гангрена лёгкого), роль в танатогенезе.

71. Рак лёгкого, предраковые процессы, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, метастазирование.

72. Гастриты острые и хронические, этиология, патогенез, классификация. Морфология различных форм гастрита на основе гастробиопсии.

73. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной, кишки, этиология и патогенез. Симптоматические язвы гастродуоденальной области. Морфология острых и хронических язв.

74. Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническая язва, как предраковое состояние.

75. Paк желудка. Предраковые процессы в желудке. Понятие о раннем раке желудка.

76. Рак желудка, классификация, клинико-морфологическая характеристика различных форм с учетом иммуноморфологии и метастазирования.

77. Аппендицит, этиология, патогенез, классификация, патанатомия форм. Осложнения.

78. Токсическая дистрофия печени как проявление острого гепатоза, этиология, патогенез, морфология, исходы.

79. Жировой гепатоз, этиология, патогенез, роль алкоголя в развитии стеатонекроза печени, осложнения, исходы.

80. Вирусный гепатит, классификация, клинико-морфологические формы, их характеристика, осложнения, исходы.

8I. Морфологическая характеристика гепатитов по данным пункционной биопсии на основе современных дифференциально-диагностических критериев.

82. Цирроз печени, классификация, морфогенез, основные морфологические признаки цирроза печени, внепеченочные изменения при циррозах печени.

83. Виды цирроза печени в зависимости от морфогенеза, дифференциальная диагностика, осложнения, причины смерти.

84. Желчнокаменная болезнь: причины, виды камней, осложнения.

85. Дисгормональные болезни половых органов, патанатомия эндоцервикоза, гиперплазии эндометрия, простатопатии.

86. Рак шейки и тела матки, предраковые процессы, классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения.

87. Рак молочной железы: классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения. Предраковые процессы в молочной железе.

88. Внематочная беременность, причины, виды, осложнения, изменения в эндометрии при внематочной беременности.

89. Патология маточной беременности: самопроизвольный аборт, пузырный занос, морфология, осложнения. Хорионэпителиома, морфологическая характеристика.

90. Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Роль биопсии в их изучении и диагностике.

91. Гломерулонефрит, этиология и патогенез, иммуноморфология различных форм, характеристика почечных симптомов и внепочечных изменений.

92. Патологическая анатомия острого и хронического гломерулонефрита, исходы, понятие о нефротическом синдроме.

93. Амилоидный нефроз, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика по стадиям, осложнения, причины смерти.

94. Некротический нефроз как выражение острой почечной недостаточности, этиология и патогенез, морфология стадий ОПН, исходы, осложнения.

95. Пиелонефрит, связь с мочекаменной болезнью, морфология острого и хронического пиелонефрита.

96. Нефросклероз. Виды, понятие о первичном и вторичном сморщивании почек.

97. ГЛПС, этиология и патогенез, общая морфологическая характеристика изменений в органах и тканях.

98. Клинико-анатомическая характеристика изменений в почках при ГЛПС. Работы А.И. Зеленского и других ученых ХГМИ, посвященные ГЛПС.

99. Принципы классификации опухолей. Характеристика органонеспецифических, доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия.

100. Болезни щитовидной железы, зоб, тиреоидит, опухоли, патологическая анатомия.

101. Общая морфология инфекционного процесса: местные и общие изменения, исходы.

102. Инфекционные болезни в современный период: распространённость, роль социальных факторов, патоморфоз. Значение реактивности организма и иммунитета в течении инфекционных болезней.

103. Туберкулез: этиология, патогенез, статистика. Классификация, её основные принципы в клинике и патанатомии.

104. Общие закономерности морфогенеза туберкулёза. Работы отечественных учёных по проблемам туберкулеза (А.И. Абрикосов, А.И. Струков и др.).

I05. Первичный туберкулёз, патогенез, морфология первичного туберкулезного комплекса, исходы.

106. Морфологическая характеристика различных форм прогрессирования первичного туберкулёза.

107. Параспецифические изменения в органах при хроническом течении туберкулёза, понятие о туберкулёзных масках.

108. Гематогенный туберкулёз, сущность, морфология милиарного туберкулёза лёгких и туберкулёзного менингита.

109. Внелёгочные формы гематогенного туберкулёза: костно-суставной и мочеполовой систем, морфологическая характеристика.

110. Вторичный туберкулёз, патогенез, морфогенез различных его форм, осложнения и причины смерти при туберкулёзе.

111. Холера, этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, осложнения и причины смерти. Работы Н.И. Пирогова в области холеры.

112. Дисгормональные болезни молочной железы: гиперпластические мастопатии, фиброаденома, их морфологическая характеристика как предраковых процессов.

113. Хроническая почечная недостаточность, уремия, тканевые и органные морфологические проявления, диагностика уремии на аутопсии.

114. ГЛПС: исходы, осложнения и причины смерти.

115. Брюшной тиф, этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, причины смерти.

116. Сальмонеллёзы: патанатомия паратифов, интестинальной и септической форм сальмонеллёза, осложнения и причины смерти.

117. Бактериальная дизентерия, возбудитель, патогенез, морфогенез изменений в жёлудочно-кишечном тракте.

118. Морфологические проявления осложненной дизентерии в кишечнике, их патогенез. Кишечные и внекишечные осложнения. Морфология хронической дизентерии.

119. Амебиаз кишечника, патоморфогенез изменений, осложнения, морфологическая дифференциальная диагностика с бактериальной дизентерией.

120. Сепсис как особая форма инфекционного процесса, отличие от других инфекционных заболеваний. Классификация сепсиса.

121. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.

122. Бактериальный эндокардит, этиология, патогенез, морфология осложнений, дифференциальная диагностика с ревматическими эндокардитами.

123. Хрониосепсис и гнойно-резорбтивная лихорадка (И.В. Давыдовский о сепсисе и хрониосепсисе), сущность местных и общих органных изменений.

124. Сибирская язва, этиология, патогенез, морфология клинико-анатомических форм, причины смерти.

125. Менингококковая инфекция, клинико-анатомические формы, морфология осложнений, причины смерти.

126. Морфологическая дифференциальная диагностика менингоэнцефалитов различной этиологии.

127. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология местных изменений, клинико-морфологическая характеристика поражений нервов.

128. Общие изменения при дифтерии, осложнения, причины смерти, понятие об истинном крупе.

129. Корь, этиология, патогенез, патанатомия осложнений, причины смерти, понятие о ложном крупе.

130. Скарлатина, этиология, патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений.

131. Патогенез и морфогенез осложнений 1 и 2 периодов при скарлатине, характеристика атипичных форм болезни.

132. Морфологическая дифференциальная диагностика детских инфекций (дифтерия, скарлатина, корь).

133. Клещевой энцефалит, этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.

134. Сифилис, этиология, патогенез, патологическая анатомия первичного и вторичного периодов сифилиса.

135. Патологическая анатомия третичного сифилиса, морфология гуммы, характеристика поражений аорты, печени, легких.

136. Врождённый сифилис, патологическая анатомия форм врожденного сифилиса.

137. Висцеральный сифилис, нейросифилис, клинико-морфологические проявления, осложнения и причины смерти при сифилисе.

138. ОРВИ, общая характеристика. Патологическая анатомия гриппа, осложнения, причины смерти.

139. ОРВИ, патологическая анатомия парагриппа, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций. Иммуноморфологическая диагностика респираторных вирусных инфекций.

140. Сыпной тиф, возбудитель, патогенез, морфология изменений в ЦНС, осложнения, причины смерти.

141. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции (СПИДа).

142. Рак пищевода, макроскопические типы, гистологические формы, осложнения, причины смерти.

143. Рак толстого кишечника, макроскопические и микроскопические формы, осложнения, причины смерти.

144. Миокардиты, этиология и патогенез, классификация, морфология, исходы.

145. Клинико-морфологическая дифференциальная диагностика кишечных инфекций (брюшной тиф, дизентерия, амебиаз, холера, сальмонеллёзы).

146. Цереброваскулярная болезнь, понятие, фоновые болезни, морфология красного и серого размягчения мозга, исходы.

147. Красная волчанка, этиология, патогенез, патанатомия, осложнений, причины смерти.

148. Сахарный диабет, этиология, патогенез, морфогенез сосудистых и органных поражений, особенности течения атеросклероза на фоне сахарного диабета.

149. Перинатальная патология, причины, патогенез, морфологическая характеристика основных нозологических форм.

150. Болезни легких, классификация, морфология пневмоний в зависимости от вида возбудителя.

Список микропрепаратов!

1. Атеросклероз сосудов сердца 4 (23)

2. Геморрагический нефрозо-нефрит 5 (29)

3. Скирр желудка 7 (26)

4. Кровоизлияние в мозг 10 (43)

5. Полиморфноклеточная саркома 17 (18)

6. Атеросклероз аорты 19 (23)

7. Сифилитический мезаортит 20 (41)

8. Инфаркт миокарда 21 (23)

9. Флегмонозно-язвенный аппендицит 23 (26)

10.Хроническая язва желудка 24 (26)

11.Раковый лимфангоит лёгкого 25 (11)

12.Эмболический гнойный нефрит 30 (37)

13.Бурая индурация лёгкого 32 (43)

14.Анемический инфаркт почки 33 (12)

15.Карнификация лёгкого 34 (25)

16.Красный тромб 35 (9)

17.Мускатная печень 36 (43)

18. Зернистая дистрофия почки 41 (1)

19. Цирроз печени 48 (27)

20. Сыпнотифозный энцефалит 49 (35)

21. Кавернозная гемангиома печени 52 (17)

22. Эмболический миокардит 57 (13)

23. Ревматический миокардит 58 (24)

24. Метастаз рака в печень 72 (27)

25.Амилоидный нефроз(окр.конго-рот) 76 (5)

26. Септический эндокардит 77 (37)

27. Фиброаденома молочной железы 84 (19)

28. Гнойный менингит 86 (37)

29. Крупозный трахеит 88 (39)

30. Меланома глаза 90 (18, 43)

31. Крупозная пневмония 92 (25)

32. Первично сморщенная почка 93 (23)

33.Сибиреязвенный менингоэнцефалит 99 (13)

34. Аденоматозный полип 106 (14)

35. Некронефроз 110 (29)

36. Хронический нефрит 112 (31)

37. Фибринозный перикардит 116 (13)

38. Ревматический эндокардит 118 (24)

39. Некроз пирамид почек 130 (29)

40. Пузырный занос 134 (33)

41. Гигантоклеточная пневмония 199 (43)

СПИСОК МАКРОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В 2003 - 2004 УЧЕБНОМ ГОДУ

1. Амилоидоз почки

2. Абсцесс печени

3. Атеросклероз аорты

4. Бурая индурация легкого

5. Бронхопневмония

6. Бронхоэктатическая болезнь

7. Буллёзная эмфизема легкого

8. Гусиная печень

9. Глазурная селезенка

10. Гангрена кишки

11. Гипертрофия миокарда

12. Гиперплазия селезёнки

13. Гидронефроз

14. Гнойный менингит

15. Гидроцефалия

16. Дифтеритический колит

17. Дефект межжелудочковой перегородки

18. Инфаркт миокарда

19. Инвагинация кишечника

20. Кровоизлияние в мозг

21. Крупозная пневмония

22. Камни желчного пузыря

23. Крупозный трахеит при дифтерии

24. Казеозная пневмония

25. Краниоторакопагия

26. Лимфосаркома

27. Метастазы меланомы

28. Мускатная печень

29. Метастаз рака в печень

30. Милиарный туберкулез

31. Некротическая ангина при скарлатине

32. Обызвествленный и инкапсулированный туберкулёзный очаг в лёгком

33. Подострый нефрит

34. Почка при ГЛПС

35. Первично сморщенная почка

36. Полипозно-язвенный эндокардит

37. Поликистоз почки

38. Рахитическая четка

39. Ревматический порок сердца

40. Рубцы селезенки после инфаркта

41. Рак лёгкого

42. Рак желудка

43. Рак молочной железы

44. Сифилитическая аневризма аорты

45. Фибринозный перикардит

46. Фибромиома матки.

47. Фиброзно-кавернозный туберкулез лёгкого

48. Хроническая аневризма сердца

49. Цирроз печени

50. Циклопия.

51. Шаровидный тромб сердца

52. Эхинококк печени

53. Язва желудка с перфорацией

Описание макропрепартов по патанатомии

1.Кровоизлияние в мозг. Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться при: 1) разрыве; 2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и еморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> охранены частично клеточные элементы). Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе. Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли. Исход: 1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация. 2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга. Диагноз: Геморрагический инсульт. 2. Атеросклероз аорты. Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:- алиментарные; - гормональные; - нервные; - гемодинамические; - сосудистые; - наследственные; - этнические. Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме. Исход: 1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани; 2) неблагоприятный: а) тромбоз; б) тромбоэмболия; в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы-> инфаркт и гангрена г) разрыв аневризмы аорты ~╩ смерть от острого малокровия. Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма. 6. Фибринозный перикардит. Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к ╚пропотеванию╩ фибриногена за их стенки и образованию ╚волосатого╩ сердца. Исход: 1) благоприятный: а) рассасывание фибрина; 2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце). Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление. Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце). 7. Шаровидный тромб левого предсердия. Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения развиваются в результате: а) эндокардита митрального клапана; б) замедления и нарушения тока крови; в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем; г) изменение реологических свойств в крови. В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия. Исход: 1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда. 2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом. Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб. 10. Рак желудка. Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия). В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее. Исход: 1) благоприятный: а) медленный рост рака; б) высокодифференцйрованная аденокарценома; в) позднее метастазирование; 2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли. Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка. 11. Эрозии и острые язвы желудка. Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена Орган белесоватого цвета Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8x1 см., 3x0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью. Описания патологических изменений. Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой. Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка 18. Абсцесс печени. Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса. Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _ 17. Гипертрофия миокарда. Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет. Описания патологических изменений. Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации. Диагноз: Гипертрофия миокарда Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана 21. Цирроз печени. Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма. Диагноз: Постнекротический цирроз печени. 24. Мускатная печень. Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа. Диагноз: Мускатный цирроз печени. 27. Пристеночный тромб артерии. Данный макропрепарат - брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3x1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты. Описание патологических изменений. Данные морфологические изменения могли развиться в резз'льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем. Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза. Диагноз: Тромбоз аорты. Фибромиома матки. Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается. Описание патологического процесса Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы. Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов. Диагноз: Фибромиома матки. 29. Пузырный занос. Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью. Описание патологических изменений. Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции - матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период}' беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина Причины возникновения пузырного заноса' нематочные нарушения гармонального гомеостаза - карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией). Диагноз: Пузырный занос. 30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого. Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см.. глубину - 4 см. Вторая - 4x3x1,5. Третья - 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше. Исход: 1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов. 2) неблагоприятный - связан с кавернами ≈> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость ≈> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу. Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса. Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.