Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патан муха.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
53.15 Кб
Скачать

Дистрофияныц түрлері (в.В.Серов бойынша):

1)морфологиялық өзгерістердің стромада немесе паренхима-да дамуына байланысты дистрофиялардың: паренхималық (парен-химада өтетін), стромалық-қан тамырлық және аралас түрлерін;

2) зат алмасуының түріне қарап: белоктық, майлы, көмірсулы жөне минералдық;

3) түқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда болған және түқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін;

4) таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажырата-ды.

Паренхималық дистрофиялар

Паренхималық дистрофия деп зат алмасу үрдісінің тек жасу­ша ішінде бүзылуын айтады. Бүлар: 1) белоктық (диспротеиноз-дар); 2) майлы; 3) көмірсулы паренхималық дистрофиялар деп бөлінеді.

Белоктық паренхималықдистрофиялар

Жасуша ішіндегі белоктар әдетте майлармен қоспа түрінде (липопротеинді кешен) кездеседі. Тек ферменттер ғана таза хими-ялық зат түрінде болады.

Жасушада белок алмасуының бүзылуымен қатар су-электро­лит алмасуы да өзгеріп, цитоплазмада су мөлшері өте көбейеді.

Белоктық паренхималық дистрофияларға: гиалин-тамшылы дист­рофия, гидропиялық (сулы) дистрофиялар және түлеу жатады.

Гиапин-тамшылы дистрофия жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне үқсас ірі-ірі белок тамшыларының (коагуляттардың) пай­да болуымен сипатталады. Электрондық микроскоппен қарағанда бүл тамшылардың өте ірі, ыдырап жатқан лизосомалар екені анық-талған. Бүл өзгерістер негізінен бүйрек өзекшелерінің эпителиінде, бүйрек шумақтары сүзгісінің өткізгіштігі күшейгенде немесе бе-локтардың бүрек өзекшелерінде қайта сорылу (резорбция) бүзыл-ғанда көрінеді. Сонымен гиалин-тамшылы дистрофия гломеруло-нефритке байланысты дамыған нефроздық синдромда, бүйрек амилоидозында, диабетте айқын көрінеді. Бүйректің сыртқы көрінісі осы дистрофияныц қай науқасқа орай шыққанына бай­ланысты. Әдетте бүл қайтымсыз, жасушаның коагуляциялық не-крозына соқтыратын, үрдіс болып бүйрек қызметінің өте төмендеуімен, егер осы дистрофия үзаққа созылса, бүтіндей бүзы-луымен сипатталады.

Гиалинге үқсас заттар гепатоциттерде алкогольдік гепатит кезінде эозинофильдік қоспалар түрінде көрінеді. Қазіргі кезде алкогольдік гиалиннің (Маллори денешіктері) негізінен аралық филаменттерден түратындығы анықталған, ол алкоголизмнің мор-фологиялық таңбасы (маркері) болып саналады.

Гидропиялық (сулъіу вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазма­сындасүйықтыкден толған вакуольдердің пайда болуымен сипат­талады. Кейде цитоплазманың ультрақүрылымдары толығымен деструкцияланып жасуша сүйықтықпен толған баллонға үқсап қалады, оның ішінде тек жүзіп жүрген ядросы ғана көрінеді (8-сурет). Бүл өзерістерді баллондық дистрофия немесе жасушаныц фокальды колликвациялық некрозы деп атайды. Электрондық микроскопта митохондридің ісінгені, цитоплазмалық тор өзектерінің кеңігендігі және жасушада сүйьпстьщ жинальш қалғандығы көрінеді. Ағзаньщ сыртқы көрінісі гидропиялық дистрофияда көп озгермейді. Бірақ та, ағза қызметі едәуір бүзьшады. Даму себептері гидропия-лық дистрофия гипоксия нәтижесінде, әр түрлі инфекция, улану, ыстық немесе суық температура әсерінде болады. Жасушада вакуольдердің пайда болуы бірнеше себептерге тәуелді: 1) онкоти-калық және осмостық қысымньщ жоғарылауына байланысты судың қоршаган ортадан жасуша ішіне өтуі; 2) жасуша ішіндегі судың тасылу (транспорт) механизмінің бүзылуы"нәтижесінде жиналып қалуы. Демек, гидропиялық дистрофияда тек қана белок алмасуы емес, су-электролит алмасуының да бүзылуы деп қарау керек; 3) қалыпты жагдайда жасуша ішінде калий концентрациясы жасушааралық кеңістікке қарағавда едәуір көп. Плазмолемма өткігіштігі артъш кеткеңде, жасуша ішіне натрий иондары көптеп өтіп кетіп, калийді жасушадан ығыстырып шығады.

Гидропиялық дистрофияда қалыптасқан жасушадағы ауыр өзгерістер нәтижесінде жасуша өз тіршілігін жояды.

Патологиялық тулеу. Патологиялық түлеу - түлеу үрдісінің күшеюімен {гиперкератоз) немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде үшырауымен сипатталады (9-сурет). Пато-логиялық түлеудің тума түрі ихтиоз деп аталады. Ихтиоз теріде балықтың қабыршағыңдай қатты қатаарлардың пайда болуымен ерекшеленеді. Бүл сырқатқа байланысты балалар өлі туылады не­месе туғаннан кейін тез арада өледі. Түлеу үрдісі жалпақ эпите-лийден өсетін эпидермалық рак үшін де тән қүбылыс болып, рак жасушаларының арасында кератинизация нәтижесіңце/юл; інжулері деген қабат-қабат болып жайғасқан қүрылымдар түзіледі.

Түлеудің екінші түрі қалыпты жағдайда түлемейтін шырышты қабықтарда үшырап (ерінде, жыныс ағзаларында) лейкоплакия де­ген ат алған. Лейкоплакия ошақтарынан кейін қатерлі ісік (рак) өсіп шығу қаупі бар.

Майлы паренхималық дистрофия(липидоздар)

Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасьщда майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немес химиялық құрамы. Басқаша майлардың (мысалы, Гоше, Ниман-Пик липоидоздарын-да) жиналып қалуын түсінеміз. Жасушада негізінен үшглицерид-тер, холестерин эфирлері және фосфолипидтер жиналады. Жасу­шада майдың пайда болуы: жасушадағы май-белок кешендерінің ьщырап, майдың көрініп қалуына (фанероз, декомпозиция), қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне (инфильтрация) және майдың көмірсулар мен белоктар есебінен шамадан тыс түзілуіне (транс­формация) байланысты. Майлы дистрофия көбінесе жүректе, ба-уырда, бүйректе кездеседі. Май жиналу үрдісі жасушаның жойы-луына (деструкция) соқтырады. Бауырдың майлы циррозының дамуының негізінде осы механизмдер жатыр.

Жасушаларда майды анықтау үшін арнайы гистохимиялық өдістер қолданылады. Май судан III жене шарлах бояуымен сарғ-ыш-қызыл түске, осмий қышқылы мен судан IV бояуымен кара түске боялады.

Бауырдың майлы дистрофиясы. Бауыр май алмасуы үрдісінетікелей қатысатын ағза болғандықтан бүл жерде гистохимиялық реакциялар арқылы әрдайым май тамшыларын табуға болады. Сондықтан, бауырдың майлы дистрофиясы дегенде, біз осы жердегі май мөлшерінің әдеттегіден көбейіп кетуін немесе химиялық қүрамы басқаша болған майлардың жиналып қалуын түсінеміз.

Қалыпты жағдайда бауырдағы майдың тек !/4 бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан түрады. Жасуша ішіндегі үшглицеридтер бауырдан шығып кету үшін апопротеин молекуласымен қосылып, липопротеин түзеді. Бауыр жасушаларында өуелі майда тамшылар пайда болады (майда тамшылы семіру), кейінірек олар бір-біріне қосылып ірі тамшылар түзеді (ірі тамшылы семіру). Бауыр май дистрофиясы нәтижесінде үлкейіп, божырап, қамырдай жүмсарып қалады, түсі қоңыр-сарғыш немесе сары. Бауырдың майлы дистрофиясы улы заттар әсерінде, алкоголизмде, қантты диабетте, семіздікте, бело-ктық затардың жетіспеушілігіне байланысты дамиды. Алкоголизм-де майдың "май қорларынан" шығуы күшейеді, гепатоциттерде май қышқылдарының синтезі артады, олардың тотықтану мөлшері төмендейді, сонымен қатар липопротеидтер синтезі азаяды, осы өзгерістер нәтижесінде май бауыр жасушаларында жиналады. Егер ауру арақ-шарап ішуін тоқтатса, жасушалардағы май бауырдан 2-4 апта ішінде жоғалып кетеді. Ал арақ-шарап ішу жалғаса берсе, ауру-да алкогольдік гепатит, кейінірек цирроз дамиды. Қантты диабетте, инсулин гормонының тапшьшығына бай­ланысты май "қорларынан" майдың қанға өтуі (липолиз) күшейіп, гиперлипидемия дамиды. Себебі, инсулин осы үрдіске қарсы эре-кет етуші (липолизге қарсы) гормондар қатарына кіреді. Сонымен қатар фосфолипидтердің синтезі және май қышқылдарының тотығуы да бүзьшады. Жалпы семіру кезіндегі майлы дистрофия қанда май мөлшерінің өте көбейіп кетуіне (гиперлипидемия) байланыс­ты инфильтрация есебінен дамиды. Зат алмасуының бүзылуына байланысты белоктардың липотроптық факторларының жетіспеу-шілігі нәтижесінде фосфолипидтер мен липопротеидтердің түзілуі бүзылып, бауырда көп мөлшерде бейтарап майлар жиналады. Көптеген химиялық заттар, дәрілер жөне созылмалы өкпе-жүрек науқастары кезіндегі оттегінің жеткіліксіздігі (гипоксия) де бауыр-дың майлы дистрофиясына алып келеді.

Майлы бауыр негізінде бауырда мезенхималық реакциялар басталып, фиброз және цирроз дамуы мүмкін.

Журектің майлы дистрофиясы. Жүректің майлы дистрофиясыкардиомиоциттерге май қышқылдары көбірек тасылып келгенде (инфильтрация), жасуша ішіндегі май-белок кешендері ыдыраған-да (декомпозиция) келіп шығады. Электрондық миіфоскопта зер-ттегенде май тамшьшары цитоплазманы бүтіндей жайлап алады, митохондрилер ьщырап, кардиомиоциттердің көлденең жолақта-ры жойьшады.

Май тамшылары жиналған жерлер, эндокард жағынан қара-ганда ақшыл-сары түстегі жолақшалар түрінде көрінеді. Бүл көрініс "жолбарыс терісіне уқсас жүрек" деген ат алған. Жапы жүрекүлкейіп, қуыстары кеңіп, босап қалады. Кесіп қарағанда миокард көмескі, саргыш-қоңыр түсті болып көрінеді.

Микроскоппен қараганда май кардиомиоциттерде майда там­шылы түрінде көрінеді, бірақ та бүл үрдіс барлық жасушаларды бірдей қамтымайды.

Буйректер майлы дистрофияга байланысты үлкейіп, божырап қалады. Бүйректің қыртысты қабаты қалындап, көмескіленіп, ара-сында сары түсті үсақ бедерлер пайда болады. Мюфоскоппен қара-ганда май бүйрек өзектерінің эпителийінде және ағза стромасын-да жиналып қалғанын көреміз. Май тамшыларының өзекше эпителиінде пайда болуы гломерулярлық сүзгі өтюзгіштігінің ар-тып кетуіне, несеп қүрамындагы майдың реабсорбциясына байла­нысты.