Острая сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность (ОсдН) – это расстройство кровообращения, обусловленное первичным снижением сосудистого тонуса, что приводит к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. Снижением объема циркулиру­ющей крови (ОЦК) может происходить вследствие кровотечения, плазмареи, обезвоживания организма.

Остро развивающиеся гемодинамические нарушения ухудшают обеспечение тканей кислородом и питательными вещества­ми, особенно чувствителен к ишемии мозг.

ОсдН проявляется в виде трех клиничес­ких форм: обморок, коллапс, шок.

Обморок (лат. syncope – выпадение, отключение) – это внезапно развивающееся резкое ухудшение самочув­ствия, сопровождающееся вегетососудистыми расстрой­ствами, кратковременным нарушением сознания, сниже­нием мышечного тонуса и падением давления. Чаще все­го обмороки наблюдаются у детей школьного возраста, что отражает несовершенство вегетативной регуляции со­судистого тонуса у детей пубертатного периода. Способ­ствует их возникновению наличие у детей анемии, гипо­динамии, физической нетренированности, эмоциональной лабильности, неврозов.

Возникновение обморока связано с острым расстрой­ством метаболизма мозга вследствие его глубокой гипоксии или гипогликемии, сопутствую­щим влиянием n. Vagus на сердце и сосу­ды, что сопровождается резким снижением тонуса перифе­рических сосудов и брадикардией.

Классификация обмороков (Е.Н. Остапенко, 1995):

– вазодепрессивный обморок встречается наиболее часто, возникает в стрессовой ситуации, например в момент проведения меди­цинской манипуляции – укола;

– ортостатическая гипотония возникает из-за недостаточности вазопрессорных механизмов, например при длительном неподвижном вынужденном стоянии;

– рефлекторный обморок развивается в ответ на про­ведение манипуляций на рефлексогенных зонах (горло, гортань, бронхи, каротидный синус и др.) и связан с раз­дражением блуждающего нерва. Синдром каротидного синуса может развиваться при пальпации в зоне проекции бифуркации сонной артерии;

– ситуационный обморок возникает при приступе кашля, натуживании при дефекации или затрудненном мочеиспускании, поднятии тяжести. Причина – резкое повышение внутригрудного давления, затрудняющее от­ток крови из мозга;

– гипервентиляционный синдром развивается наибо­лее часто при истерии, а сам обморок вызывается в ре­зультате вторичного дыхательного алкалоза, гипокапнии, спазма сосудов мозга и его ишемии.

Стадии обморока: предвестники (предобморочное состояние), нарушение сознания и вос­становительный период.

Вначале появляются субъективные ощущения в виде дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, по­темнения в глазах (серая пелена), шума в ушах, спасти­ческих болей в животе, повышения потливости, снижения мышечного тонуса. Продолжительность этой стадии не пре­вышает одной минуты (обычно несколько секунд). В слу­чае своевременного принятия мер (лечь, получить доступ свежего воздуха) удается предотвратить потерю сознания.

Бессознательное состояние при обмороке продолжает­ся несколько минут, редко больше. В этот период у ребен­ка выявляется бледность кожных покровов, расширение зрачков без реакции на свет, брадикардия, снижение АД, угнетение дыхания (оно становится поверхностным, ред­ким), угнетение рефлексов (включая роговичный), рас­слабление всех мышц. Возможно появление кратковре­менных судорог чаще тонического характера.

Полное восстановление сознания, нормализация само­чувствия и основных функций занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести пе­ренесенного обморока.

По тяжести обморок может быть легким, средним и тяжелым (глубоким).

Лечение обморока направлено на улучшение крово­снабжения мозга. Прежде всего пациенту нужно придать горизонтальное положение с чуть приподнятыми ногами. Ни в коем случае нельзя придерживать внезапно потеряв­шего сознание ребенка в вертикальном или сидячем поло­жении. При падении в обморок дети, как правило, не уши­баются. Пациенту нужно расстегнуть ворот, убрать тугой галстук, дать доступ свежего воздуха, поднести к носу ват­ку, смоченную нашатырным спиртом (10%-ным водным раствором аммиака), побрызгать на лицо холодной водой, слегка похлопать по щекам. Возможны инъекции кордиа­мина, кофеина (25%) под кожу в дозе 0,1 мл/год.

Госпитализация детей с обмороком функционального (вегетативного) генеза обычно не показана.

Коллапс (лат. collapsus – падать) – это острая сосу­дистая недостаточность, сопровождающаяся сочетанием снижения сосудистого тонуса и уменьшения объема цир­кулирующей крови. Коллапс является более тяжелым и продолжительным нарушением системного кровообраще­ния, чем обморок. В отличие от обморока, потеря созна­ния при коллапсе наступает редко, так как при нем нет первичного спазма сосудов мозга. В генезе коллапса ос­новную роль играют гипоксия, ваговазальные влияния и интоксикация. Коллапс бывает гипоксический, ортостатический и их клинические варианты. Гипоксический

коллапс может возникнуть при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода и низким баро­метрическим давлением. В патогенезе ортостатического коллапса лежит перераспределе­ние крови в нижележащие отделы системы кровообра­щения под влиянием силы тяжести на фоне неэффектив­ной регуляции сосудистого тонуса.

К ортостатическому коллапсу можно отнести и явления, возникающие у боль­ных при резком, критическом снижении температуры тела; при быстром опорожнении трансцеллюлярных объемов (асцит, плеврит, гигантские опухоли, приступы неукро­тимой рвоты).

Причиной коллапса могут быть гиповолемия (кровотечение, депонирование крови), тяжелые инфекционные заболевания, надпочечниковая недостаточность, болевой синдром, острая сердечная недостаточность (миокардиты).

Выделяют симпатикотонический, паралитический и ваготонический типы коллапса.

Клиническая картина коллапса различного происхож­дения в основном сходная. При всех формах коллапса сознание у больных долго сохраняется, однако они внеш­не выглядят безучастными к окружающему, при этом мо­гут жаловаться на головокружение, чувство тоски, ухуд­шение зрения, шум в ушах. Кожа у них бледная с акроцианозом, мраморным рисунком, покрыта холодным лип­ким потом. Тургор тканей и температура тела снижают­ся. Дыхание становится поверхностным, пульс мягким, ускоренным. Артериальное и центральное венозное давление снижаются иногда значительно. Падает также и объем сердечного выброса. Наблюдается олигурия. Усугубляет тяжесть прогноза гиперкоагуляция в местах замедленного или застойного кровообращения, тромбирование сосудов, что способствует ишемии органов и тканей. На этом фоне при затяжном течении коллапса возможно развитие истинной ОПН, полиорганной недо­статочности (ПОН) и смерти больных.

При симпатикотоническом коллапсе в результате спазма артериол наблюдается резко выраженная бледность кожных покровов, тахикардия и повышение систолического АД. При паралитическом коллапсе приток артериальной крови к сердцу значительно снижается из-за депонирования ее в венозной системе, что сопровождается тахикардией, нитевидным пульсом, снижением систолического и диастолического АД. При ваготоническом коллапсе в следствие повышения тонуса блуждающего нерва и расширения артериол наблюдается брадикардия и низкое диастолическое АД.

По тяжести течения различают коллапс легкий, среднетяжелый и тяжелый. Основными критериями для оценки тяжести коллапса являются параметры артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Для легкого коллапса характерно появление у больного ребенка головокружения, слабости, побледнения кожи. Она становится влажной и холодной на ощупь. ЧСС увеличи­вается на 20-30% от исходного уровня. АД находится в пределах нормы, уменьшается пульсовое АД (разница меж­ду систолическим АД и диастолическим АД), возникает олигурия.

При среднетяжелой форме коллапса наблюдаются более выраженные субъективные ощущения: испуг, страх смер­ти, возбуждение ребенка. Больной не может сохранять вер­тикальное положение тела. Появляется холодный липкий пот, акроцианоз, похолодание конечностей. ЧСС увеличи­вается на 40-60% от исходного. АД снижается, причем си­столическое АД находится в пределах 60-80 мм рт. ст., диастолическое АД ниже 60 мм рт. ст. или определяется фено­мен «непрерывного тона». Олигурия значительная.

Тяжелый коллапс характеризуется помрачением созна­ния до сомноленции, сопора. Кожные покровы резко блед­ные, землистые или с диффузным цианозом, холодные на ощупь, влажные. Пульс на периферии нитевидный или не определяется. ЧСС на 60-100% больше от исходного. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст., может не опреде­ляться совсем. Развивается анурия, парез кишечника.

При легких, неглубоких ортостатических коллапсах объем терапии соответствует тому, который выполняется при об­мороке, включает введение кофеина, кордиамина внутрь или под кожу, обеспечение доступа свежего воздуха или кис­лорода. Больной должен обязательно принимать горизон­тальное положение со слегка приподнятыми ногами.

При среднетяжелых и тяжелых формах используются вазопрессоры: мезатон 1% в дозе 0,1 мл/год (не больше 1,0 мл) или адреналин – 0,01-0,1 мг/кг (не больше 1,0 мл) под кожу; дофамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин или норадреналин – 0,2% раствор 0,1-0,3 мл в зависимости от возраста в вену в виде непрерывной инфузии.

Для восстановления ОЦК проводят внутривенное капельное введение каллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин из расчета 5-10 мл/кг), затем вводятся глюкозо-солевые растворы.

Для купирования вторичной сердечной недостаточности вводятся сердечные гликозиды: строфантин (разовая доза 0,05% раствор внутривенно струйно на 5-10 мл физиологического раствора:

– новорожденные – 0,05 мл,

– 1-12 месяцев – 0,05-0,1 мл,

– 1-3 года – 0,01-0,2 мл,

– 4-7 лет – 0,2-0,3 мл,

– старше 7-и лет – 0,3-0,4 мл.

Введение препарата повторяют 2-3 р/сутки. Поддерживающая доза составляет ½ от дозы насыщения.

Для ликвидации надпочечниковой недостаточности назначается преднизолон в дозе 2-3 мг/кг внутримышечно или внутривенно. Для коррекции ацидоза внутривенно капельно используют 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 4-5 мл/кг.

Шок

(англ. shock – удар) – это остро развившаяся дисфункция кровообращения, характеризущаяся несоответствием поступления кислорода и питательных веществ метаболическим потребностям тканей и органов.

Этиопатогенетическая классифика­ция шока:

– травматический (ожоговый, при электротравме);

– эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный);

– гиповолемический;

– посттрансфузионный;

– инфекционно-токсический;

– анафилактический.

В клинической картине шока, без учета осо­бенностей тех заболеваний, при которых он развился, сим­птомы достаточно однотипны:

– происходит угнетение нервной деятельности (сомноленция, сопор, снижение двигательной активности);

– наблюдаются циркуляторные расстройства (бледность кожи, мраморный рисунок, акроцианоз, похолодание дистальных частей рук и ног, тахикардия, прогрессивное снижение АД);

– снижается диурез с постепенным нарастанием азо­темии как признака органического повреждения почек;

– происходит шоковое повреждение легких, почек, печени; при поражении легких прогрессирует гипоксемия, почек – олигоанурия, печени – депрессия синтетической и детоксикационной ее функции, депрессия синтеза факторов свертывания крови и манифестация кровотечений, обусловленных потреблением этих факторов в процессе коагуляции;

– при тяжелом шоке развивается ДВС-синдром.

В зависимости от степени выраженности нарушений гемодинамики выделяют шок в стадии централизации, шок в стадии децентрализации и необратимый, или терминальный.

На самой ранней стадии развития шока отмечается централизация кровообращения, которая и позволяет обеспечить относительную компенсацию гемодинамических нарушений.

Основными клиническими проявлениями этой стадии шока являются выраженная тахикардия, артериальная гипертензия, увеличение времени наполнения капилляров (более 2 с), снижение почасового темпа диуреза, умеренно выраженное тахипноэ, периферический цианоз, снижение температуры дистальных отделов ковечностей. Сознание, как правило, ясное или угнетено до уровня сомноленции.

При прогрессировании явлений шока (шок в стадии децентрализации) отмечается угнетение сознания до уровня сопора или поверхностной комы, нарастание тахикардии, артериальная гипертензия сменяется гипотензией, значительно увеличивается время наполнения капилляров (более 3-4 секунд). Кожа приобретает серый оттенок, наблюдается цианоз, мраморность, нарастают явления почечной недостаточности, может отмечаться профузный пот. При анализе кислотно-основного состояния крови отмечается декомпенсированный метаболический и лактат-ацидоз.

На стадии терминального шока сознание угнетено до уровня глубокой комы, отмечаются выраженные нарушения гемодинамики (брадикардия, артериальная гипотензия), наличие патологических типов дыхания или апноэ, анурия. По данным анализа газового состава и кислотно-основного состояния крови отмечается декомпенсированный ацидоз смешанного генеза, выраженный лактат-ацидоз.

Основные принципы терапии шока любого генеза:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции:

– при адекватном самостоятельном дыхании па­циента и компенсированных нарушениях кро­вообращения показано проведение оксигенотерапии через носовые катетеры или лицевую маску;

– при наличии некомпенсированного шока или прогрессировании дыхательной недостаточно­сти показана экстренная интубация трахеи и на­чало ИВЛ.

2. Обеспечение адекватного объема циркулирующей крови:

– остановка кровотечения при необходимости; положение на спине с низким расположени­ем головы;

– согревание пациента;

– устранение гиповолемии путем инфузии кристаллоидных или коллоидных растворов в дозе не менее 20 мл/кг за 15-30 минут.

На начальных этапах лечения шока устранение гиповолемии является крае­угольным камнем терапии, причем главное в на­значении инфузии – это не ее суммарный объем, а скорость введения. Иными словами, главное ввести не больше, а как можно быстрее!

При отсутствии эффекта от инфузии жидкости в объеме 20 мл/кг в течение 30 минут показа­но повторное введение инфузионных растворов в том же объеме. При подозрении на кардиогенный шок темп инфузии должен быть снижен под контролем основных показателей гемодинамики и состояния пациента.

При наличии признаков дисфункции миокарда и/или сердечной недостаточности показано назначение вазоактивных и инотропных препара­тов.

3. Инотропная и вазопрессорная поддержка. Инотропы – препараты, увеличивающие сократительную способность миокарда и ударный объем сердца. Вазопрессоры – препараты, увеличивающее общее периферическое сопротивление сосудов и АД. Препаратами выбора для инотропной и вазопрессорной поддержки у детей являются дофамин, добутамин, адреналин и норадреналин (табл. 2).

Таблица 2. Общая характеристика вазоактивных и инотропных препаратов

Препарат	Форма выпуска	Доза	Комментарии
Естественные катехоламины
Дофамин	0,5% раствор, ампулы, 5 мл (1мл = 5 мг = 5000 мкг)	2-20 мкг/кг/мин; в/в или в/к	Инотроп, хронотроп, в низких дозах вызывает вазодилатацию сосудов почек и внутренних органов, в высоких дозах – прессор
	4% раствор, ампулы, 5 мл (1 мл = 40 мг = 40000 мкг)
Адреналин	0,1% раствор, ампулы, 1 мл (1 мл = 1 мг = 1000 мкг)	0,01-1 мкг/кг/мин; в/в или в/к	Инотроп, хронотроп, в низких дозах вазодилататор сосудов почек и внутренних органов, в высоких дозах – вазопрессор
Норадреналин	0,2% раствор, ампулы, 1 мл (1 мл = 2 мг = 2000 мкг)	0,1-5мкг/кг/мин	Инотроп, вазопрессор
Снтетические катехоламины
Добутамин	Лиофилизированный порошок, флаконы, 250 мг	2-20 мкг/кг/мин; в/в или в/к	Инотроп, вазодилататор
	0,5% раствор, ампулы, 50 мл (1 мл = 5 мг = 5000 мкг)
	4% раствор, ампулы, 5 мл (1 мл = 40 мг = 40000 мкг)

4. Системные глюкокортикостероиды.

Показания: Отсутствие эффекта от проводимой инфузионной и инотропной поддержки. Острая надпочечниковая недостаточность (сеп­тический шок, менингококкцемия). При прогрессировании шока и подозрении на разви­тие острой надпочечниковой недостаточности систем­ные глюкокортикостероиды назначаются в максималь­ных дозах (до 10 мг/кг по преднизолону). Препаратом выбора являются препараты гидрокортизона. При их от­сутствии целесообразно назначение преднизолона, хотя он и обладает минимальной минералкортикоидной ак­тивностью.