Коматозные состояния при сахарном диабете

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

– диабетический кетоацидоз,

– гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром,

– лактатацидоз.

В детском возрасте встречается главным образом диабетический кетоацидоз (ДКА), который является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома, строго говоря, не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Диабетический кетоацидоз

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15%. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

– нераспознанный СД,

– неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения),

– грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами),

– повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза ДКА являются следующие изменения:

– нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии,

– дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС),

– энергетический «голод» в тканях с активацией кетогенеза,

– метаболический ацидоз.

Клиническая картина. ДКА развивается постепенно, в течение нескольких дней. В его формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиваленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени ДКА:

– I ст. – сомнолентность: сознание спутано, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

– II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

– III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки ДКА:

– симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей),

– диабетический рубеоз на щеках,

– гипотермия,

– ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза,

– резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе,

– мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок,

– изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма),

– напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания.

– гепатомегалия,

– признаки ДВС (рвота «кофейной гущей»),

– неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.). Тяжелые церебральные нарушения, патогенетической основой которых является отек головного мозга (ОГМ), развиваются при несвоевременной и неадекватной терапии диабетического кетоацидоза и нередко приводят к летальному исходу. Клиническими проявлениями ОГМ являются гипертермия, менингеальный синдром, судороги.

При ДК с гиперосмолярностью характерны выраженная дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, при прогрессировании – судороги.

При преобладании лактатацидоза в клинической картине типичны боли в области сердца и мышцах, токсическое дыхание, серый колорит кожи с землистым оттенком.

Лабораторные признаки ДКА:

– гипергликемия,

– глюкозурия,

– гиперкетонемия и кетонурия,

– метаболический ацидоз,

– нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия,

– гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии),

– возможна гиперлипидемия,

– гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр-, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами ДКА считаются кетонемия и метаболический ацидоз.

При гиперосмолярности типична высокая гипергликемия (>30 ммоль/л), гипернатриемия, гиперазотемия. При преобладании лактатацидоза регистрируется выраженный метаболический ацидоз, обусловленный значительным повышением молочной кислоты (лактата).

Диагностика и неотложная терапия на догоспитальном этапе:

– определение глюкозы в крови и моче,

– определение кетоновых тел в моче,

– введение инсулина короткого действия в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора, затем подключение в/в капельного введения физиологического раствора,

– немедленная транспортировка пациента в специализированный стационар.

Диагностика и лечение на госпитальном этапе:

1. Госпитализация в реанимационное отделение, определение глюкозы в крови и моче, кетоновых тел в крови и моче, КЩР, калия и натрия, показателей азотистого обмена (мочевина, креатинин), липидов в крови.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

3. Согревание ребенка.

4. О₂ – терапия.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (например, актрапид), флаконированный (1 мл = 100 ед.), способ введения – внутривенный. Первая доза инсулина (при отсутствии помощи на догоспитальном этапе) вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 8 часов необходимо ввести 50% расчетной суточной дозы, в следующие 16 часов первых суток терапии – 50%. Растворы вводят в теплом виде (37 С).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия. Для коррекции гипокалиемии используют раствор хлорида калия, который добавляется в основную инфузионную среду из расчета 3-5 мэкв/кг/сут (или 15-30 мл 4-5% р-ра хлорида калия в зависимости от уровня калия в крови).

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5-10% раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах. Гипогликемия или резкое снижение уровня глюкозы на фоне кетоацидоза приводит к быстрому развитию ОГМ и многократно увеличивает риск гибели больного.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия с в/в введением гидрокарбоната натрия не рекомендуется, метаболический ацидоз купируется правильным введением инсулина на фоне инфузионной терапии.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5% раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома – это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

– передозировка инсулина,

– нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов),

– незапланированные физические нагрузки,

– нарушение функции печени и почек,

– прием алкоголя.

– рвота, жидкий стул,

– эмоциональное перенапряжение.

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

Клиническая картина. В отличие от ДКА гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

Признаки нейрогликопении:

– чувство голода,

– снижение физической и интеллектуальной работоспособности,

– неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм),

– быстро проходящие изменения со стороны зрения («туман», мелькание «мушек», диплопия).

Признаки гиперкатехоламинемии:

– тремор,

– бледность,

– потливость,

– тахикардия,

– повышение АД,

– возбуждение,

– чувство тревоги,

– кошмарные сновидения.

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

– сознание нарушено,

– тризм жевательных мышц, ригидность мышц,

– судороги,

– положительный симптом Бабинского,

– тонус глазных яблок нормальный,

– дыхание нормальное,

– тахикардия.

– АД чаще повышенное.

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

Лечение. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона – глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20% раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).