Заходи з ліквідації повільноперебігаючих інфекцій у жуйних

План

1.Загальна інформація про пріонні інфекції

2.Губчастоподібна енцефалопатія ВРХ

3.Скрейпі

4.Заходи ліквідації

1. Загальна інформація про пріонні інфекції

Зараз відомо багато інфекцій, що повільно протікають, при яких макроорганізм не відповідає імунологічною реакцією. До таких інфекцій відносяться куру, хвороба Крейцфельда-Якоба, синдром Герстлера-Страусслера-Шейнкера, скрейпі, енцефалопатія норок, губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби etc.

Для підгострих спонгіоформних енцефалопатій характерно те, що збудник їх реплікується, не викликаючи загибелі клітин, що забезпечують його репродукцію, і ці клітини не змінюються до такої міри, якою можна було б пояснити появу симптомів захворювання. Так, наприклад, при скрейпі і енцефалопатії норок організм не реагує на присутність і реплікацію збудника. Після інфікування лімфоїдної тканини він проникає в мозок, де відтворюється, можливо в астроцитах, що призводить до повільної дегенерації нейронів. При повільних пріонних інфекціях патологічні зміни виявляються пізно і не супроводжуються запаленням. Переважають проліферативні і дегенеративні зміни. Кожна з цих енцефалопатій має подібне: прогресуючий клінічний плин з летальним результатом і подібні гістопатологічні зміни (вакуолізація нейронів, status spongiosus сірої речовини головного мозку, проліферація і гіпертрофія астроглії без ознак запальної реакції, що звичайно зустрічається при інших інфекціях.

2. Губчастоподібна енцефалопатія ВРХ

Губчастоподібна енцефалопатія (спонгіформна енцефалопатія, трансмісивна губчастоподібна енцефалопатія) належить до пріонних інфекцій і характеризується тривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, ознаками ураження центральної нервової системи, дифузною дистрофічною енцефалопатією. Хвороба завжди закінчується летально.

Збудник хвороби — аномальний клітинний

пріон (Рr РSС), що являє собою білковий інфекційний агент, який за фізико-хімічними властивостями різко відрізняється від усіх відомих збудників інфекційних захворювань. Аномальний пріон створюється внаслідок трансформації нормального клітинного пріонного білка (Рr Рс/С — Сell), утворює скупчення у вигляді фібрил, які можуть спричинювати руйнування нейронів, губкоподібні зміни сірої речовини мозку, утворення вакуолей.

У природних умовах хворіє велика рогата худоба, частіше корови, ніж бики. У зоопарках Англії губчасту енцефалопатію встановлено у п’яти видів антилоп і двох видів оленів, яким згодовували м’ясо-кісткове борошно, виготовлене з трупів загиблих від скрепі овець. Захворювання норок на губчасту енцефалопатію також виникало після згодовування м’яса хворих на скрепі овець. Установлено захворювання домашніх котів, яких годували м’ясними консервами. Інфекційний агент виявляється в головному та спинному мозку, а також у сітківці

Патогенез не вивчено.

Інкубаційний період триває від 22 міс до 8 років і більше. Ознаки хвороби з’являються тільки у тварин віком понад 2 роки, розвиваються повільно, впродовж 1 – 4 міс. Гарячка відсутня, апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, молочна продуктивність знижується, поступово настає повне виснаження. Майже в усіх хворих тварин виявляють брадикардію й гіперглобулінемію. Клінічні ознаки хвороби дуже подібні до таких при скрепі овець і характеризуються насамперед різкою зміною поведінки тварини. У захворілих корів

спостерігають підвищену збудливість, що змінюється пригніченням, порушення чутливості до слухових, світлових і тактильних подразнень. Різкі шуми викликають у тварин почуття страху. Згодом з’являються велика агресивність (синдром «скаженої корови»), скреготіння зубами, тремор м’язів губ, носового дзеркальця. У хворих тварин сильно виражена гіперестезія в ділянці голови та

шиї, а в деяких — і всієї поверхні тіла. Спостерігаються ознаки порушення координації рухів, спотикання, манежні рухи, ненормальна хода у вигляді рисистих, як у коней, рухів, раптове падіння, іноді тремтіння м’язів у нижній ділянці шиї та плечей, судоми, парези залежування. настає через 3 тижні — 6 міс з часу появи

3.Скрейпі

Скрепі — пріонна інфекція овець і кіз, яка характеризується дов- готривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, свербежем, дистрофічно- некротичними ураженнями центральної нервової сис- теми, що зумовлює порушення координації рухів (атаксію) та дри- жання всього тіла (тремор). Хвороба завжди закінчується летально.

Збудник хвороби — інфекційний білок пріон (специфічний сіалог- лікопротеїн), що утворює в

головному мозку бляшки скрепіасоційова- них фібрил. Природу збудника скрепі до кінця не

з’ясовано. Збудник хвороби виділяють з мозку, селезінки та лімфовузлів хворих овець. У кіз збудник у найбільшій концентрації міститься в мозку, надниркових залозах, підшлунковій залозі, не регулярно — в спинномозковій рідині.

Епізоотологія хвороби. На скрепі хворіють вівці та кози у віці від 15 міс до 11 років, частіше в 2 – 4,5 року. У вівцематок хвороба виявляється в період

кітності й лактації. Більш чутливими є кози, яких іноді використовують для біопроби. В експерименті легко заражаються мавпи, норки, хом’яки, піщанки, миші-полівки та білі миші при

внутрішньомозковому, внутрішньочеревному, внутрішньом’язовому, внутрішньошкірному, підшкірному та пероральному введенні інфекційного матеріалу. Захворювання частіше спостерігають серед поліпшених порід овець. Джерелом збудника інфекції є хворі вівці або кози. Зараження відбувається контактним шляхом, а також на пасовищах та в приміщеннях, де раніше були зареєстровані випадки скрепі. Не виключається можливість внутрішньоутробного інфікування. Скрепі проявляється у вигляді спорадичних

випадків або незначних ензоотій. Характерним є поступове і постійне виділення нових хворих тварин. Захворюваність при цьому не перевищує 20%. Хвороба завжди закінчується летально.

Патогенез майже не вивчено.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох місяців до року. Зараження відбувається внутрішньоутробно або в ранньому віці, ознаки хвороби з’являються значно пізніше. Ранніми симптомами хвороби є свербіж, розчухування

шкіри, випадання шерсті. Хворі вівці труться об поверхню огорож, дерев, стовпів, задніми кінцівками розчухують шкіру голови, шиї, спини, пошкоджують її рогами. У деяких тварин спостерігається незвична поведінка — топтання на місці, скреготання зубами, неспокійний, насторожений

погляд, ступор (оглумоподібний стан). Температура тіла нормальна. Згодом тварина втрачає апетит, відмовляється від корму й води, швидко худне. Порушується координація рухів, спостерігається слабкість кінцівок, частіше тазових, падіння під час ходьби. Хвороба повільно прогресує і, незважаючи на відсутність паралічів, тварина повністю втрачає здатність пересуватися, лежить на боку з витягнутими

кінцівками, гине в стані ступору. У деяких тварин апетит і вгодованість зберігаються впродовж усієї хвороби.

4.Заходи ліквідації

Лікування не проводять. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин знищують. Імунітет не вивчено. Виявити у захворілих тварин специфічні антитіла за допомогою існуючих серологічних реакцій не вдається. Вакцини не розроблено.

У благополучних щодо скрепі державах передбачено запобіжні заходи проти занесення збудника з регіонів, де ця хвороба реєструється. Такі заходи здійснюють працівники регіональних служб державного ветеринарного контролю на кордоні і транспорті. Щоб запобігти появі хвороби в благополучних господарствах, потрібно передусім додержуватись зооветеринарних правил комплектування ферм дрібною рогатою худобою, а також правил утримання, годівлі, випасання, напування тварин та догляду за ними. Усіх новоприбулих тварин карантинують упродовж 30 діб, проводять їх клінічне обстеження. У належному ветеринарно-

санітарному стані утримують пасовища, водопої. У разі появи скрепі всіх овець (кіз) неблагополучної отари (стада) негайно забивають. Вживають заходів, передбачених відповідними інструктивними документами, з метою запобігання поширенню інфекції. В стаціонарно неблагополучних щодо скрепі

господарствах найефективнішим є забій усіх тварин неблагополучної ферми і повна заміна поголів’я.

Головним методом боротьби з губчастоподібною енцефалопатією великої рогатої худоби є заборона використання для годівлі худоби м’ясо-кісткового чи кісткового борошна, виготовленого з трупів хворих на скрепі овець, а також забій заражених пріонами жуйних тварин. Для профілактики захворювань у людей забороняється використання в їжу непроварених субпродуктів, отриманих від жуйних тварин, — головного й спинного мозку, селезінки, лімфовузлів, тимуса, кишок. Забороняється також використання молока від заражених корів, хоча досі пріонів у молоці не виявили, а такий спосіб передавання збудника вважають малоймовірним. Оскільки Україна благополучна щодо губчастоподібної енцефалопатії великої рогатої худоби і скрепі овець, усі заходи мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника з-за кордону з імпортованими племінними тваринами, спермою, ембріонами, а також м’ясо-кістковим борошном та іншими кормами тваринного походження. У зв’язку з цим забороняється завезення в Україну тварин, сировини та продуктів тваринницького походження з держав, неблагополучних щодо губчастоподібної енцефалопатії худоби та скрепі овець, а також реекспорт з інших регіонів світу, якщо ця продукція вироблена в зазначених неблагополучних державах. Особливу відповідальність покладено на регіональну службу державного ветеринарного контролю на кордоні і транспорті, до обов’язків якої входить захист нашої країни від занесення збудників будь-яких хвороб. У разі появи підозри щодо захворювання худоби на губчастоподібну енцефалопатію спеціалісти ветеринарної медицини зобов’язані негайно вжити всіх необхідних заходів згідно з чинними інструктивними документами.

Для дезінфекції місць тимчасового утримання підозрюваних в зараженні пріонами тварин рекомендується 8 %-й розчин гідрокси- ду натрію, 20 %-й розчин гіпохлориту натрію або концентровану мурашину кислоту. Гноївку, предмети догляду, залишки корму спалюють. Персоналу слід дотримуватись правил особистої гігієни та безпеки, працювати в захисному спецодязі — халаті, брезентовому фартусі, гумових чоботях та рукавицях, багатошаровій ватно-марлевій масці. Після роботи контамінований збудником спецодяг знезаражують в автоклаві за температури 134 °С впродовж 30 хв або при 126 °С — впродовж 6 год.