46 • Воспаление

ганизма —сепсис. При межмышечных и субфасциалышх флегмонах процесс часто вызывает омертвение пораженных плохо питающихся тканей организма, как например, связок, сухожилий, фасций, хрящей. Это чрезвычайно осло­жняет течение процесса и затягивает его иногда на многие месяцы. Такие случаи мы нередко наблюдаем при флегмоне холки, флегмоне венчика, ко­пытного хряща и др.

Всякая флегмона после заживления оставляет более или менее значитель­ное разращение соединительной ткани, Некоторые формы флегмоны, как на­пример, межмышечные, обычно с очень длительным течением и с вовлече­нием в процесс значительного количества ткани, оставляют после себя боль­шие разращения, часто остающиеся на всю жизнь в виде тяжей рубцовой ткани, стягивающих ответственные мышцы и мешающих нормальному отправ­лению органа.

Прогноз при флегмоне зависит от вида и течения ее, Вообще же лучше ста­вить всегда осторожный прогноз, так как процесс может неожиданно затя­нуться, дать осложнение и закончиться не так благополучно, как казалось при его начале.

Лечение. При флегмоне в начальной стадии применяется такое же лечение, как и при всяком гнойном воспалении вообще, т, е, согревающий компресс из 2% раствора соды или из растворов дезинфицирующих средств: креолина, сулемы, а лучше 60% раствора спирта с 10—20% ихтиолом. Вме­сте с этим показуется глубокая антисептика раствором риваноля или три-пафлавина 1:1000,физиологического раствора NaCl с 1/4% новокаина, иногда это предупреждает развитие флегмоны и купирует процесс. При разлитой форме флегмоны употребляется часто с хорошим успехом камфорная сыворот­ка (камфора на физрастворе) per venam и в область воспаления, благотворно действующая на сердце, иногда обрывающая развитие процесса. Во второй стадии флегмоны, когда отмечается сильная напряженность и затвердение пораженной ткани, иногда показуются насечки или разрезы воспаленной области, глубокая антисептика раствором риваноля 1:800 и лампа Соллюкс с красным фильтром или УКВ-терапия с последующими согревающими де­зинфицирующими компрессами из 60% спирта с 20% ихтиолом, При купиро­вании процесса и образовании абсцессов их необходимо немедленно вскрыть, удалить все мертвые ткани, дать хороший сток содержимому в капилляр­ный стерильный дренаж и вместе с тем продолжать лечение спиртовыми согревающими компрессами, а лучше отражательной печью с парафиновыми повязками. Если в последующем появляются новые абсцессы (а последнее бы­вает очень часто: пораженный флегмоной орган нередко оказывается сплошь покрытым гнойниками), то с ними поступают таким же образом.

При субфасциальной флегмоне иногда очень долго не образуется наруж­ных гнойников, но это не значит, что их нет на самом деле: часто скопив­шийся под фасцией гной долго не может найти себе выхода, В таких случаях не следует выжидать, а нужно прибегнуть к пробному проколу и при обнару­жении гноя немедленно сделать широкие разрезы, предоставив этим сво­бодный выход гною из-под фасции наружу. После этого удаляют мертвые ткани и устраивают хороший дренаж. При флегмоне, как и при всяких гной­ных процессах, полезно применять бировское бинтование, но у домашних жи­вотных оно выполнимо только при заболеваниях-нижних отделов конечно­стей. Иногда хорошему исходу сильно мешают остатки флегмоны —большие рубцы в важных органах, Как уже упоминалось, употреблявшийся в таких случаях и наделавший много шуму, но не оправдавший возлагавшихся на него надежд фибролизин не дает почти никаких положительных резуль­татов. Отто Крюгер и Вейль инъекцией 50 см3 собственной крови животного в трехдневный промежуток достигали быстрого рассасы­вания утолщения, что подтверждают также проф. Ф р и к и другие на­блюдатели. Очень хорошо при рубцах действует грязетерапия в со­четании с ионтофорезом и теплыми укутываниями. Веннергольм

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 47

в некоторых случаях удалял рубцовую соединительную ткань оперативным путем,' Как видно из изложенного, трудно указать, что предпринять в каж­дом случае, — здесь приходится рассчитывать на ratio врача и оборонные силы больного животного.

При осложнениях флегмоны сепсисом на общее состояние организма и на течение местного процесса флегмоны хорошо действует указанное мною введение per venam ра­створа по рецепту:

Camphor, trit. 4—5,0

Spirit, vini rectificati 300,0—350,0

Glucos 60,0

Sol. natr. chlorat. 0,8% 700,0—650,0

MDS: два раза в день per venam по 250—400,0 для лошади и от 400 до 500,0 крупному рогатому скоту (Кадыков).

Фолликулит, фурункул и карбункул. Все три заболевания представляют разные степени ограниченного гнойного воспаления волосяной луковицы и ее сальной железы в толще наружной кожи. Если процесс характеризуется толь­ко незначительным гнойным воспалением волосяной луковицы и сальной железы, то это будет самая слабая степень гнойного воспаления упомяну­того кожного органа, называемая фолликулит.

Когда мы имеем дело с ограниченным гнойным воспалением волосяного мешочка, его сальной железы и окружающей их клетчатки с исходом в омерт­вение всех этих тканей и органов, то процесс именуется фурункулом, или чирием.

■ Гнойный процесс, захватывающий целую группу волосяных луковиц с их сальными железами и окружающей клетчаткой с исходом в' омертвение названных органов и тканей, называется карбункулом (другими словами — многоголовый чирий).

Все перечисленные заболевания вызываются внедрением в волосяные луковицы и сальные железы кокковой инфекции, чаще стафилококков.

Очень благоприятным моментом для их внедрения является втирание в толщу кожи, почему они и появляются наичаще на местах, подвергающих­ ся загрязнению и усиленному трению, главным образом сбруей: на месте при- . легания хомута, седелки и др. .

Эти виды воспаления особенно легко возникают у животных истощен­ных, старых, изнуренных предыдущими болезнями или какими-либо сущест­вующими конституционными расстройствами питания, обмена веществ (осо­бенно диабет и др.). В таких случаях фурункулы распространяются по всему телу животного, и получается так называемый фурункулез (furunculosis). Сказанное не исключает, конечно, возможности заболевания фурункулом совершенно здорового животного и появления его на совершенно здоровой коже, если инфекционное начало будет достаточно вирулентно. У животных это происходит труднее благодаря их волосистости.

У людей же, как показал Г а р ре (G-аггё), произведя опыт на самом себе, фу­рункул наблюдается довольно часто. Подготовив соответственным образом кошу своего плеча и убедившись через лупу, что на ней нет ни царапин, ни трещин, ни каких-либо повреждений вообще, Г а р р е втер в подготовленное таким образом место целую про­бирку чистой культуры сильно вирулентного стафилококка и вызвал здесь несколько чириев и один карбункул. Этим опытом установлено: 1) что стафилококк при внедре­нии в волосяные луковицы и сальные железы действительно вызывает фурункул и 2) что чирий может возникнуть на совершенно здоровой, не поврежденной коже при усло­вии втирания в нее гнойной инфекции.

При проникновении инфекции в волосяную луковицу происходит гной­ное воспаление ее, и, в зависимости от вирулентности кокка, процесс или ос­тается локализованным или распространяется дальше. Если инфекция не сильно вирулентна, то процесс дальше не идет, и дело ограничивается волося­ной луковицей и обслуживающей ее сальной железой. Получается незначитель-

48

ВОСПАЛЕНИЕ

ное реактивное воспаление окружающей ткани, отек ее, нагноение в полости сальной железы и прилегающей волосяной луковицы, выход гноя наружу, и при постепенном успокоении все отмеченные явления заканчиваются выпаде­нием волоса, восстановлением нормы окружающей ткани и пораженных орга­нов. Так протекает фолликулит. Но если инфекция сильно вирулентна и про­никла в волосяную луковицу и сальную железу в значительном количестве, то процесс развивается быстро и бурно, вокруг пораженных органов скапли­вается значительное количество экссудата, пропитывающего всю окружаю­щую ткань; обильный инфильтрат сильно давит на соседние ткани, закупори­вает концевые артерийки, питающие волос и сальную железу, вызывая этим омертвение волосяного мешочка, сальной железы и расположенной по их пе­риферии ткани. В дальнейшем, с образованием демаркационной линии, гной­ный экссудат скопляется в большом количестве между мертвой и живой

Рис. 5. Схема фурункула:

а — стержень из омертвевшей волосяной луковицы, сальной же­лезы и окружающей ткани; 6 —■ прозрачный пузырек; с — от­граничивающее воспаление с экссудатом вокруг стержня; й — инфильтрат.

тканью и своими ферментами отделяет омертвевший участок от живого. При незначительном механическом надавливании вся мертвая ткань выталкивается наружу, оставляя дефект, по­степенно выполняемый молодой грануляционной тканью, кото­рая, старея, сжимается и стяги­вает окружающую ткань в виде рубца. В последующем рубец значительно уменьшается в ре­зультате рассасывания. Этот процесс, называемый фурунку­лом, развивается при следующих явлениях. Вначале при сильной инфильт­рации окружающей ткани фурункул имеет вид конуса, вершина которого, вследствие скопления экссудата под эпидермисом, кажется прозрачной, в ви­де пузырька, Затем происходит полное омертвение сальной железки, воло­сяной луковицы и окружающей ткани, и образуется так называемый стержень фурункула. Вокруг стержня на почве реактивного гнойного воспаления концентрируется значительное количество гноя, Промежуточная прослойка, связывающая мертвый стержень с окружающей живой тканью, благодаря действию протеолитического фермента распадающихся клеток, лейкоцитов и микроорганизмов, расплавляется, и стержень через 5—6 дней совершенно отделяется от подлежащей кожи. Прорывающийся наружу гной увлекает с собой в виде желтого кусочка мертвый стержень (рис. 5).

Если сильно вирулентная инфекция проникла одновременно и в значи­тельном количестве в несколько рядом лежащих волосяных луковиц, то про­цесс протекает еще более бурно и в большем масштабе — это будет карбун­кул. Ход его развития такой же, как у фурункула, но ввиду большей области поражения нагноение и отделение мертвой ткани продолжаются до 7—9 дней, некротизированная ткань при этом отпадает часто большими кусками, обра­зуя большие дефекты, затягивающие процесс заживления иногда на долгое время.

Как фурункул, так и особенно карбункул обычно сопровождаются вос­палением лимфатических путей, опуханием лимфатических узлов, лежащих по соседству с больным очагом, сильной болезненностью и отечностью окру­жающей ткани, повышением местной, а также общей температуры тела (в большинстве случаев), общим недомоганием и потерей аппетита.

Исходы фолликулита всегда благополучны, почему прогноз во всех слу­чаях хороший, При фурункуле и карбункуле исход чаще также благополуч­ный, но в исключительных случаях — при сильной вирулентности инфекции, запущенности процесса и плохом общем состоянии организма — возможны случаи распространения процесса и переход его в фурункулез и даже в об-

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

49

щее заражение организма, на основании чего прогноз в тяжелых случаях при слабости организма лучше ставить осторожный.

Лечение. При незначительном развитии фолликулита, когда пора­жается только несколько волосяных луковиц, обычно удаляют волосы, гной, смазывают 5% Tinct. jodi или Tinct. jodi, Glycerini aa или наносят дезинфи­цирующую мазь из йодоформа 1:12, ксероформа 1:8 и накладывают асептиче­скую повязку. Но самое лучшее применить ультрафиолетовые лучи лампой Баха в комбинации с Соллюксом.

При начальной стадии фурункула и карбункула на пораженное место следует наложить согревающий компресс из 2% соды, 60% раствора спирта с 10% ихтиолом. При лимфангоите хорошо действует повязка из ихтиоловой мази с 01, eamphorat, (1 часть ихтиола и 2 части 01, camphorati), В случае нагноения следует прибегнуть к легкому разрезу, удалить все мертвые тка­ни, дать хорошие стоки и капиллярный дренаж из стерильной марли с рас­твором риваноля и новокаина 1:400 и наложить асептическую, хорошо вса­сывающую повязку. При сильной инфекции рекомендуют, кроме изложенного, смазывания раны Tinct. jodi, тампон из марли, смоченной в 5% Tinct, jodi, или орошение раны йодоформ-эфиром с тампоном, смоченным в этой же жид­кости, и наложение хорошо впитывающей повязки. При сильной инфильтра­ции окружающей ткани советуют еще согревающий компресс из Ichthyoli 30,0, Spirit, vini rectificat, 150,0, Aq. destillat. 50,0.

В последнее время рекомендуют алкалоз пораженного участка впрыски­ванием вокруг него раствора: Rp. Natri chlorati, Natr, phosphoric, no 6,5, Aq, destillat, 1 000,0 вводить до 200,0, Снаружи применяют компресс с 2% раствором соды, внутрь дают per os или per rectum раствор соды в течение 1—2 недель, В полость фурункула указанный раствор вливают после удале­ния из него гноя отсасыванием (М а н г е й м). Очень хорошие результаты, по наблюдениям многих авторов и нашей клиники, оказывает при фурунку­лезе протеинотерапия, особенно аутогемотерашга, а также антивирус по мето­ду проф. Безредка, аутовакцина и вообще методы лечения гнойной инфек­ции, При одновременном применении очень хорошо действует при фурунку­лезе облучение лампой Баха в комбинации с отражательной печью, лампой Соллюкс и последующим теплым укутыванием.

При сильно развитом фурункулезе на почве истощения советуют обяза­тельно применять, кроме хирургического лечения, и общую терапию соот­ветственно заболеванию, как например, дрожжи и вообще витаминные корма.

Рожа. Рожа — одно из довольно частых заболеваний человека; чаще ею поражается область лица и головы, реже остальные части тела. Нередко она является серьезным осложнением так называемых «случайных» ран, а иног­да и операционных.

Рожей называют острогнойное воспаление всех слоев кожи, а также и слизистой оболочки.

Рожа вызывается исключительно кокковой инфекцией, главным образом стрептококковой [Streptococcus erysipelatis (Fehleisen)], проникающей в глу­бокие лимфатические щели толщи кожи или слизистой оболочки наружных полостей. Инфекция проникает преимущественно через поврежденный эпите­лий покрова. Распространяется рожа только контактным путем. Из живот­ных она наблюдалась у свиней и собак, предполагают, что у лошадей она про­ходит под диагнозом флегмоны. Инфекция поражает главным образом капил­лярный слой кожи и гнездится в лимфатических щелях и сосудах этого слоя, но она может проникнуть и глубже и вызвать некроз всей толщи кожи и пе­рейти в флегмону, По месту и глубине поражения различают рожу: 1) эритема-тознуш, 2) буллозную и пустулозную, 3) гангренозную и 4) флегмонозную.

Первая характеризуется поражением только поверхностного слоя кожи и обильным шелушением эпителия, вторая — образованием пустул, или пу­зырей, наполненных воспалительным экссудатом. Третья встречается срав­нительно редко — при сильной вирулентности стрептококка и слабой рези-

* И. И. Кадыков

50

ВОСПАЛЕНИЕ

стентности всего организма и места внедрения. Она характеризуется некрозом пораженного участка кожи или слизистой оболочки. Четвертая форма яв­ляется переходом процесса на подкожную клетчатку со всеми данными флег­моны.

Клинические признаки. Процесс проходит остро, поражен­ный участок быстро и интенсивно гиперемируется, краснеет,утолщается, ста­новится сухим, горячим и очень болезненным; общая температура, как прави­ло, быстро повышается до 40—41°, аппетит животного нарушается, оно скуч­но, а иногда нервозно-беспокойно, очень скоро появляются лимфангоит и лим­фаденит, В дальнейшем течение процесса зависит от взаимоотношений микро-и макроорганизма, и он может вылиться в одну из четырех упомянутых форм. Характерным для рожи являются особенности ее распространения — она раз­вивается ползучим образом по коже, постепенно захватывая все новые и но­вые участки по линии наименьшего сопротивления (в этом смысле важно спо­собствовать созданию организмом барьера инфекции). При тяжелых формах пораженные лимфатические узлы нагнаиваются, волосы пораженного участка кожи, как правило, выпадают, лихорадка или держится на одном уровне или скачет, нередко процесс осложняется заболеванием почек (Ф р и к, С о к о-л о в). Края раны, пораженной рожистым воспалением, становятся сухими, болезненными, покрываются фибринозным налетом и сильно крас­неют.

Течение рожи в большой степени зависит от резистентности организма. При нормальных условиях она длится б—9 суток (Ф р и к) и заканчивается или критически или литически. При слабости макроорганизма она, как и вся­кое инфекционное заболевание, дает всевозможные осложнения с вовлече­нием в процесс лимфатических узлов (нагноение) и вен (тромбофлебиты). В дальнейшем могут иметь место метастазы во внутренние органы и сепсис. Переболевание рожей не дает иммунитета; она может рецидивировать и пе­реходить в блуждающую форму.

На основании указанной клинической картины сравнительно нетрудно поставить диагноз на рожу; прогноз — осторожный.

Лечение. Первое, что необходимо при роже, — это профилактика: прежде всего должна соблюдаться строгая асептика и антисептика всего соприкасающегося с раной, так как инфекция рожи передается'исключитель­но контактным путем и поражение чаще начинается с места ранения. Лечение самой рожи производится как местное, так и общее. Место поражения и его окружность смазываются Tinct, jodi или Ichthyoli, 01. camphorat, aa, Хо­рошо сделать теплое укутывание. Применяют облучение кварцевой лампой, синим светом, метод по Безредка, но с аутоантивирусом и т. д.

Из общих мер лечения необходимо обратить особое внимание на специ­фическую терапию внутрь и per venam препаратом стрептоцид и дачу внутрь и под кожу препаратов камфоры и сердечных вообще. Больному предостав­ляется полный покой, светлое, теплое и сухое помещение и хороший витамин­ный интенсивный корм с чистой водой.

Гнилостное воспаление. Воспаление называют гнилостным, когда вос­паленные ткани превращаются в дряблую, ослизлую, расползающуюся под пальцами массу, пропитанную мутной, грязной, иногда буровато-зеленова­того цвета жидкостью, обладающей резким зловонным запахом и содержа­щей нередко пузырьки газа. Эта жидкость именуется злокачественным гноем (pus malignum), ихором, или гнилостным экссудатом. Гнилостное воспале­ние редко бывает первичным, оно возникает обычно вторично, когда на мерт­вую ткань раневой поверхности или вообще в рану попадает особая, гнилост­ная инфекция. Гнилостная инфекция представляет собой ряд микроорганиз­мов, большинство из которых анаэробы (В. putrificus coli; В, proteus, В, oede-matis maligna и др.), частью живущие и развивающиеся на мертвых тканях (сапрофиты), а частью на живых. Все эти формы вызывают чрезвычайно тя­желые заболевания животных, кончающиеся обычно смертью.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

51

Названные микроорганизмы, попав в животный организм и найдя в нем подходящие условия для своего развития, вырабатывают очень силь­ные токсины. Последние убивают живую ткань и производят в ней чрезвычай­ные изменения, имеющие в своей основе расщепление тканевых белков на химически более простые, частью ядовитые, частью зловонные продукты. Все эти продукты с выделившими их бактериями и тканевым распадом пере­ходят в воспалительный экссудат, пропитывающий пораженный очаг, и сме­шиваются с обычным экссудатом воспаления, что и дает в результате ихороз-ную, или гнилостную, жидкость.

Этот вид воспаления чрезвычайно опасен. Немедленно же по возникнове­нии он обычно дает общую картину тяжелого заболевания животного: оно теряет аппетит, позыв к питью, становится скучным, унылым; температура его тела вдруг поднимается до 40—41°; вид раны сразу меняется, она делает­ся грязной, с дряблыми и маркими краями и дном, из ее глубины вытекает бурая зловонная жидкость, иногда с пузырьками газа. Течение и прогноз в таких случаях неблагоприятные.

Лечение сводится к быстрому применению антитоксической сыво­ротки, широкому вскрытию очага поражения, удалению из раны всего не только мертвого, но и подозрительного на заражение; применяется даже при­жигание каленым железом и антисептическая повязка с различными дезинфи­цирующими средствами; некоторые авторы рекомендуют ихтиоловую мазь. Внутрь назначают сердечные: камфору, кофеин, вино, коньяк и др. В послед­нее время в период десенсибилизации рекомендуют уротропин, кальций per venam и малые дозы переливания крови, но, несмотря на все принимаемые меры, процесс чаще кончается летально.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление, как показывает самое название, характери­зуется длительным, затяжным течением продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, а иногда и до конца жизни животного. Те­чение его спокойное, часто незаметное или мало заметное, особенно внача­ле, как для окружающих, так и для больного. Признаки, присущие остро­му воспалению, или мало выражены, или часть их совершенно отсут­ствует. Rubor, обусловливаемая при хроническом воспалении пассивной, а не активной гиперемией, наблюдается в незначительной степени и то с харак­терным синюшным оттенком, Calor почти всегда отсутствует. Dolor очень незначительна, или ее нет совсем. Tumor обычно ясно выражена, но обусло­вливается она не воспалительным отеком, как при остром воспалении, а чаще сильным развитием грануляционной, а позже плотной, переходящей в рубцовую, соединительной ткани и реже основной ткани пораженного органа.

Такие изменения вызывают и соответственную functio laesa, которая яв­ляется одним из постоянных признаков хронического воспаления.

Основной особенностью хронического воспаления следует считать угаса­ние дегенеративных и преобладание пролиферативных преимущественно не воспалительного порядка процессов в паренхиме и мезенхиме поражен­ного органа. Особенно характерным является сильное разрастание соеди­нительной ткани с переходом ее в твердую фиброзную, что обусловливает ин-дурацию пораженного органа. Различают три формы разращения соедини­тельной ткани: 1) регенерационную — при замещении дефектов в поражен­ной ткани, 2) организационную — при образовании барьера (капсулы) во­круг участков некроза и тканевого распада и 3) продуктивно-воспалитель­ную—при пролиферации стромы и вообще мезенхимы воспаленного участка.

При хроническом воспалении затихают также химико-биологические про­цессы, нет «пожара обмена» и его последствий: выраженного ацидоза, гипери­онии и гипертонии пораженных тканей, что сильно ограничивает экссудацию и эмиграцию, а это, в свою очередь, ведет к исчезанию в воспаленном участке 4*

52

ВОСПАЛЕНИЕ

клеток гематогенного происхождения — эмиграта — и нарастанию клеточ­ных элементов гистиогенного происхождения — пролиферата. Следует отме­тить, что пролиферация клеток мезенхимы и паренхимы при хроническом во­спалении иногда осложняется атипическим разрастанием эпителия и перехо­дом процесса в неопластический, т. е. в рак: дегтярный рак, рак на местах язв желудка и др, (Д а в ы д о в с к и й).

Для хронического воспаления являются характерными также фак­торы обострения (exacerbatio), т. е. такие состояния хронически поражен­ного органа, которые напоминают явления острого воспаления с усилением всех клинических признаков и физико-химических процессов в тканях с экс­судацией и эмиграцией лейкоцитов.

Хроническое воспаление может быть, как и острое, экссудативным, про- лиферативным, или продуктивным, и альтеративным, Причинами его слу­ жат те же факторы, но воздействующие на ткань длительно, хронически, как это чаще бывает при инфекционных воспалениях, Наблюдаются случаи, когда неудаленные продукты острого воспаления переводят его в хрониче­ скую форму и т. д. *

Все хронические воспаления по своему происхождению делятся на две группы:

1. Хронические воспаления асептические вызываются главным образом длительно действующими механическими или химическими причи­ нами. Из механических причин следует отметить удары, толчки, сдавли­ вание, ушибы и растяжения. Всеэтичисто механические моменты, привозник- новении хронического асептического воспаления, у домашних животных играют превалирующую роль. Мы знаем, например, хроническое воспаление кожи и подкожной клетчатки на месте ушиба при неправильной постановке ног у лошадей (забивки), на месте неправильно пригнанного хомута, седел­ ки и др. Мы знаем хроническое воспаление сухожилий у беговых лошадей, вызываемое хронически несоразмерной работой сухожилий, мы очень часто наблюдаем хронические наминки на почве неправильной ковки. Химические причины у животных не играют такой видной роли, как у людей. Среди жи­ вотных мы не имеем, например, хронических алкоголиков, которые часто страдают циррозом печени, хроническим катаром желудка и др,, но у живот­ ных есть свои специфические заболевания, например, хронические мокре­ цы у лошади как результат грязного содержания нижней части ноги лошади и хронического раздражения ее кожи различными составными частями этой грязи — аммиаком, кислотами и др.

2, Хронические воспаления инфекционные обусловливаются внедрением в ткани определенных инфекционных начал, дающих длитель­ ное затяжное воспаление, в силу чего последние формы воспалений называ­ ются еще специфическими. К ним мы относим почти чисто хирургические фор­ мы: ботриомикоз, актиномикоз, хирургический туберкулез и хронические гнойные процессы.

Принципы лечения хронического воспаления очень сильно отличаются от таковых при остром воспалении. Задача всякого лечения заключается в вос­становлении нормы строения пораженного органа и его биолого-химических процессов, от которых зависит и норма функции. Как мы уже знаем, при хро­ническом воспалении происходит сильное разрастание соединительной тка­ни, атрофия основной ткани и в малой мере изменяются биохимические про­цессы. Отсюда вытекает и наша основная задача —борьба с излишне разрос­шейся соединительной тканью и способствование нормальной жизни основ­ной ткани. Достижение этой цели часто связано с большими трудностями, вследствие чего полное излечение при хронических процессах наблю­дается редко, и приходится ставить соответственный осторожный прогноз. Но во временном и иногда длительном восстановлении функции поражен­ного органа при хроническом воспалении мы имеем часто успех, а это уже представляет большой плюс для экономики.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 53

Усиление ферментативно-протеолитических процессов обязательно приводит к обострению хронического воспаления, следовательно, с него и следует начинать лечение. Это достигается энергичным воздействием на пораженную ткань сильно раздражающих факторов: а) высокой темпера­турой — прижигание аппаратом Пакэлена, Дешери, раскаленным желе­зом; б) впрыскиванием в область пораженной ткани сильно раздражающих медикаментарных веществ: Tinct. jodi 5 —10%? 01- Terebint. gallici, Methyl. salicyl., 10% Natr. chlorat. и т. д.

К этой же категории необходимо отнести УКВ-терапию в сочетании с ионтофорезом и последующими согревающими компрессами, грязетерапию, в некоторых случаях рентгенотерапию. Для рассасывания расплавленных продуктов тканей при асептизации процесса необходим массаж во всех его ви­дах, тепло в форме согревающих компрессов, приснитцевских укутываний и т. д.

Необходимо также тонизировать как весь организм, так и пораженную ткань использованием протеинотерапии, аутогемотерапии.

Хроническое асептическое воспаление (Inflammatio aseptica chronica). Эти формы воспаления вызываются главным образом механическими и хими­ческими причинами при повторности их действия. Они чаще возникают из затянувшихся острых воспалений, которые не кончаются разрешением, при­чем признаки, свойственные острому процессу, уменьшаются, а некоторые и совсем исчезают, усиливаются явления пролиферации, сопровождающие­ся интенсивным разрастанием стромы органа, ее межуточной соедини­тельной ткани. Клетки последней начинают размножаться и образуют во­круг себя межклеточные фибриллярные вещества. Новая молодая ткань, старея, сморщивается и сдавливает клетки паренхимы, которые постепенно перерождаются, расплавляются и рассасываются, заменяясь таким обра­зом плотной фиброзной соединительной тканью. В этих случаях всегда происходит атрофия клеточных элементов паренхимы, и если разрастание соединительной ткани незначительно, то получается общая атрофия. При обильной пролиферации соединительной ткани орган в общем не только атрофируется, но как бы гипертрофируется — получается ложная гипер­трофия. Известны, однако, случаи хронического воспаления ткани, когда она продуцирует клеточные элементы основной паренхиматозной ткани. Это бывает, например, в кости при хроническом воспалении ее и всех ее частей, обычно заканчивающемся разрастанием костной ткани с костными клетками и межклеточным веществом, куда затем отлагаются соли извести.

Из асептических форм хронического воспаления наиболее часто встре­чаются: 1) из экссудативных: а) серозное хроническое асептическое вос­паление, б) серозно-фибринозное хроническое асептическое воспаление; 2) из продуктивных: а) фиброзное хроническое асептическое воспаление, б) оссифицирующее хроническое асептическое воспаление.

Хроническое серозное воспаление наблюдается главным образом на серозных и синовиальных оболочках соответственных полостей, например, брюшной полости, суставов, сухожильных влагалищ и др.

Они большей частью развиваются из острого воспаления при повторно­сти причин, но здесь необходимо отметить и другую причину возникновения — это наследственное предрасположение, о котором будет более подробно сказано в специальной главе об артритах. Процесс заключается в том, что при длительной пассивной гиперемии происходит разрастание подсерозного слоя соединительнотканной оболочки, которое бывает часто неравномерным и дает отдельные выпячивающиеся выросты. Такие разращения производят ненормальное сдавливание сосудов, чем нарушается норма питания их сте­нок, которые становятся ненормально порозными и способными пропускать большее против нормы количество серозной жидкости, Эта жидкость пере­полняет полость и сильно растягивает ее стенки. В этой стадии процесс уже носит название «водянки», а в сухожильных влагалищах — «налива», Ха-

54

ВОСПАЛЕНИЕ

рактер жидкости обычно соответствует полости: в серозной — жидкость чисто серозная, а в синовиальной — аналогична синовии, но с большим со­держанием воды. Эта жидкость может чисто механически мешать соответ­ствующему органу, или сдавливая его или снижая твердость опоры, чем нарушаются в той или иной мере нормальные его отправления.

Рис. 6. Схема поверхностного хронического воспаления кожи и слизистой оболочки:

а — разросшиеся сосочки кожи или разросшаяся подолизи-

стая ткань, покрытые с — эпителием; Ъ — подслизистая

ткань; d -~ кровеносный сосуд.

Хроническое серозно-фибринозное воспаление также чаще локализуется на серозных и синовиальных оболочках в соответственных полостях. Эта фор­ма воспаления преимущественно развивается из острого процесса при пов-торности причин или при загрузке работой еще не пришедшего в полную нор­му органа. И здесь процесс идет путем вовлечения в него подсерозной или подсиновиальной оболочки, ее утолщения и разрастания ее соединительно­тканных волокон. Но жидкость в данном случае имеет другой характер: в ней находится значительное количество фибрина, частично отлагающего­ся и на самой серозной или сино­виальной оболочке, давая этим толчок к развитию в месте своего прилипания различной формы на­слоений, которые могут отрывать­ся и свободно плавать в полости. Другая часть свернувшегося фиб­рина, свободно плавая с самого на­чала в пораженной полости, также формируется в различные тельца, чаще продолговато-овальной(поче-му они и называются рисовыми тельцами) и реже других форм. Все эти свободные тельца, образовав­шиеся из фибрина, современем де­лаются более твердыми, грубыми, в них могут отлагаться соли извести. При трении о внутреннюю оболочку полости или при сжатии их между двумя твердыми стенками ее, как на­пример, в суставе, они в значительной степени раздражают внутреннюю оболочку и поддерживают таким образом хроническое течение заболевания, Процесс обычно переходит на окружающие области и в конце концов дает заметные нарушения в отправлении функции пораженного органа.

Хроническое фибринозное воспаление наблюдается чаще всего в глубине какой-либо ткани или органа и характеризуется сильным разрастанием соединительной ткани стромы пораженного органа. Оно может иметь место как во внутренних органах (в печени, легких, почках), так и в наружных (слизистых оболочках, коже, мышцах, связках, сухожилиях и др.).

При этой форме хронического воспаления происходит разрастание соеди­нительной ткани в такой степени, что она представляет собой в дальнейшем толстые прослойки (тяжи), среди которых помещаются паренхиматоз­ные клеточные элементы. Эти элементы, благодаря сдавливанию разрос­шейся фиброзной тканью, постепенно атрофируются, и орган, как говорят, индурируется. При поражении слизистых оболочек процесс локализуется главным образом в подслизистой ткани. При этом имеющаяся здесь соедини­тельная ткань сильно разрастается и выпячивает покрывающую ее слизистую оболочку (рис. 6).

Эпителий слизистой оболочки при растяжении нередко лопается, вслед­ствие чего получаются небольшие капиллярные кровотечения, что мы наблю­даем, например, при образовании так называемых полипов в носовой поло­сти. Если подслизистая оболочка воспаляется где-либо в протоке железы, то разращения могут закупорить самый проток, и мы получим ретенционную кисту. При поражении наружных органов и тканей процесс носит такой же характер: происходит разрастание соединительнотканных клеток, которые образуют вокруг себя фибриллярное вещество и, старея, сжимают здоровую

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

55

ткань, вследствие чего нормальные клеточные элементы паренхимы атро­фируются и постепенно заменяются соединительной тканью. Вся паренхима­тозная часть органа сжимается, сокращается, и он не может выполнять свои функции. Если это происходит, например, в толще кожи, то кожные органы — волосяные луковицы, сальные и потовые железы — сильно сдавливаются вновь образованной тканью, а при сокращении ее волокон волосяные луко­вицы оттягиваются в разные стороны и меняют свое направление, в резуль­тате чего получается, например, так называемая «ежовая нога» при одной из хронических форм мокреца у лошади, Аналогичный же процесс в сухожилии может послужить причиной укорочения его и нарушения функции всей конеч­ности (например, при хроническом воспалении perforans и perforatus). По­добные же воспалительные изменения наблюдаются и в других тканях или органах.

Хроническое оссифицирующее воспаление бывает наичаще на костях, причем в процесс вовлекается как сама кость, так и ее оболочка — периост. При хронических периоститах различного происхождения происходит раз­множение остеобластов и образование остеоидной ткани, переходящей по­том на поверхности кости в костную. Таким образом возникают экзостозы, гиперостозы, остеофиты. Но образование последних может итти и другим путем, когда в процесс втягиваются, особенно на эпифизах, окружающие кость ткани, Вначале отмечается усиленная пролиферация соединительной ткани,которая постепенно может переходить в разновидность остеоидной тка­ни. Потом в нее отлагаются соли извести, в результате чего образуется ткань, подобная костной по плотности, но разнящаяся от нее по строению, Этот процесс мы нередко видим при периартритах, когда в венечном суставе полу­чается периартикулярная жабка, окостенение различных связок суставов.

В этом случае, в зависимости от местоположения костного разращения, появляется та или иная степень нарушения функции органов: если разра­щение находится в суставе, то это лишает иногда животное возможности правильно ступать на конечность или нормально выносить ее. Таким образом и получается хроническая хромота, значительно понижающая работоспо­собность лошади.

Клинические признаки. Клинические признаки при асепти­ческих хронических формах воспаления не выявляются так ярко и рельеф­но, а иногда и так бурно, как при остром воспалении. Здесь процесс идет медленно, тягуче, как бы незаметно, и признаки его выступают неотчетливо, еле заметно, и только в затянувшихся случаях они начинают обнаруживаться более сильно или во время обострения хронического процесса или после усиленной работы больного органа.

Воспалительная краснота (rubor) при остром воспалении у домашних животных видна только на безволосых местах и на непигментированной коже. При хроническом же процессе она выглядит совершенно иначе (если только имеется вообще): она обычно синевато-бурого цвета, так как в этих случаях превалирует пассивная гиперемия. Кроме того, эта краснота при надавливании обычно полностью не проходит, а на месте прижатия оста­ются буро-красные пятна от кровяного пигмента как результат разложения вышедших красных кровяных телец (геморрагии) из мелких кровеносных сосудов, стенки которых при хронических процессах патологически изме­няются.

Припухлость (tumor) при хроническом воспалении не возникает так бы­стро и не так рельефно заметна, как при остром. Она проявляется различно в зависимости от вида, местоположения и длительности течения процесса.

При серозном и серозно-фибринозном хроническом воспалении опухание бывает значительным, пораженная полость сильно растянута экссудатом и флюктуирует. При фиброзном воспалении, локализующемся главным обра­зом в мягких тканях, опухание вначале незначительно, но потом оно, по­степенно увеличиваясь, становится ясно заметным, плотным, твердым на-

56

ВОСПАЛЕНИЕ

ощупь; объем органа увеличивается в зависимости от количества отложенной соединительной ткани. При оссифицирующем воспалении опухание, вначале небольшое, в дальнейшем может достигнуть значительной величины. Оно твердо наощупь и разбросано на незначительном пространстве в виде от­дельных островков или же занимает большой участок в виде сплошной, твер­дой, неподвижной, ограниченной опухоли.

Повышения температуры воспаленного органа или ткани (calor) при хро­ническом асептическом воспалении почти не бывает, а у домашних животных оно совершенно не ощущается.

Болезненность пораженного хроническим воспалением органа (dolor) очень небольшая, или она совершенно отсутствует, что зависит от местополо­жения процесса, силы его распространения и продолжительности. При хрони­ческом серозном воспалении болезненности обычно не бывает; при хроничес­ком серозно-фибринозном воспалении степень болезненности обусловливается мощностью разращений и их локализацией, величиной и количеством различ­ных свободных телец в пораженной полости, например, сустава. При фиброз­ном индурирующем хроническом воспалении боль может быть довольно зна­чительной при движенииоргана,когда происходит невольное сильное растяже­ние пораженных частей ткани, что мы наблюдаем особенно в начале движе­ния. Впоследствии эта боль уменьшается, животное как бы не ощущает ее и почти перестает хромать. При оссифицирующем хроническом воспалении бо­лезненность бывает обычно только в начале процесса, потом она пропадает, что мы констатируем при пальпации больного места. Тем не менее животное может все-таки значительно хромать, особенно в начале движения. Это за­висит не от чувствительности самой пораженной хроническим воспалением части костной ткани, а от чисто механического влияния этой припухлости или даже опухоли на окружающую ткань или орган, например, на сустав, на связки, на сухожилия при прохождении их через разращения и чрезмерном растяжении их при движении, а иногда подверженности и более сильному трению.

Нарушение функции (functio laesa) при хронических асептических вос­палениях является наиболее постоянным и резко выраженным признаком. Нормальное выполнение функций хронически воспаленным органом почти никогда не наблюдается даже при выздоровлении, а восстановление функ­ции происходит обычно медленно и несовершенно. Функциональные расстрой­ства зависят от гибели части основных клеточных элементов пораженного ор­гана и замены их фиброзной соединительной тканью. Степень расстройства зависит от вида воспаления, места его положения, распространенности и стадии развития, Наиболее явное нарушение функции отмечается при хро­ническом воспалении одного из органов двигательного аппарата, вызываю­щем ту или иную степень хромоты. Серозная форма хронического воспале­ния дает чаще незначительное нарушение функции или совершенно не отра­жается на движении. Серозный экссудат приносит вред только механически, мешая движению сустава или органа в пораженной полости. При серозно-фибринозном хроническом воспалении, когда происходят отложения фибри­на в полость и его организация, нарушение функции значительнее. Оно может быть более или менее ясно выражено в зависимости от места и количества отложений. При фиброзном хроническом воспалении, когда разращение соединительной ткани принимает большие размеры, оно механически мешает нормальному отправлению органа, например, мышечной ткани, сухожиль­ной и др. При сильных разращениях соединительной ткани, вызывающих j атрофию основных клеточных элементов ткани пораженного органа, на- ; рушение функции еще больше и проявляется еще рельефнее. На мышечной ткани это выражается быстрой и легкой утомляемостью, ненормальным по­ложением конечности во время покоя, иногда плохой подвижностью отдель­ных частей пораженного органа, часто неправильным выносом конечности, При оссифицирующем хроническом воспалении степень нарушения функции

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 57

зависит от величины самого костного разращения и от места его положения Чем значительнее размеры разращения, тем больше оно будет чисто механи чески мешать нормальному движению близлежащих и проходящих через не­го мышц, сухожилий, связок и др. При прохождении ответственных сухожилий через костное разращение функции их особенно сильно нарушаются, когда экзостозы развиваются близ сильно под­вижного и ответственного сустава (как, например, плечевой, коленный, скака­тельный, венечный).

Рис. 7. Экзостоз на margo liber челноч­ной кости у лошади.

Диагноз в начальных стадиях хро­ нических асептических воспалений до­ вольно труден. Здесь приходится поль­ зоваться как анамнестическими дан­ ными, так и описанными при разных формах хронического воспаления клини­ ческими признаками. На более поздних стадиях развития хронического вос­ паления, когда клинические признаки процесса более ясны и рельефны, когда сильно выступает уже нарушение функ­ ции и нередко ясная припухлость, по­ становка диагноза облегчается, но все­ гда следует помнить, что при хрони­ ческих процессах на конечностях на­ рушение функции проявляется наиболее сильно в начале движения, а в даль­ нейшем оно или уменьшается или совершенно пропадает (например, шпат). В последние годы колоссальное и совершенно заслуженное значение для ветеринарной хирургической диагностики, особенно при заболеваниях суставов, костей, связок и сухожилий, получила рентгенодиагностика (рент­ геноскопия, рентгенография). G помощью лучей Рентгена мы можем те­ перь легко ставить диагнозы , _ _ . _ . . на заболевания костей и суста-

вов не только в случаях раз­витого процесса, но и в на­чальных стадиях его развития и уточнять диагноз в более развитых стадиях (рис. 7, 8 и 9).

. ■?•

ё^МШШ^

Рис. 8. Окостенение места прикрепления сухожи­лия общего разгибателя пальца лошади к'венеч­ному отростку копытной кости.

Течение хронического асептического воспаления от­личается чрезвычайным раз­нообразием и зависит от фор­мы воспаления, его локализа­ции, распространенности и стадии развития процесса. Иногда мы наблюдаем как бы самоизлечение пораженной ткани, продукты воспаления рассасываются, и орган при­нимает почти нормальный вид. Но это обычно бывает только кажущейся restitutio acl integ­rum, так как часть образован­ной соединительной ткани со-

58

ВОСПАЛЕНИЕ

храняется, а с ней остается и предрасположение к рецидиву. Чаще же приходится наблюдать не излечение, а всевозможные остаточные явления от этого процесса в виде разращений соединительной ткани, костной ткани и др. Такой исход хронического воспаления считается консервативным: боль­ной приспособляется к нему, и функции органа постепенно, хотя и не в пол­ной мере, восстанавливаются. Иногда бывает, что затихший хронический процесс как бы возобновляется вновь, как говорят, обостряется, Наичаще это происходит в силу повторения в более интенсивной форме причины, вы­звавшей хроническое воспаление. В таких случаях мы замечаем подобие ост­рого воспаления с его более яркими признаками, но это продолжается обыч­но недолго, и процесс опять прини­мает свою обычную хроническую форму. Продолжительность хрони­ческого процесса может быть очень различна — от нескольких месяцев до нескольких лет и даже до конца жизни животного, что зависит от формы воспаления, местоположения процесса и многих других привходя­щих причин, учесть которые очень трудно.

Рис. 9. Шпат, скрытая форма, переходящая в наружную, где окостенела уже связка.

Прогноз при хроническом асептическом воспалении зависит также от вида воспаления, места его положения, его распространенности и степени развития. Но следует иметь в виду, что прогноз на полное излече­ние (restitutio ad integrum) всегда должен быть осторожный, а чаще сомнительный или неблагоприятный-Прогноз на восстановление работо­способности зависит от указанных четырех причин, а предсказание от­носительно сохранения жизни живот­ного чаще благоприятно. Мы разбе­рем прогноз только на восстановление работоспособности животного.

При серозном хроническом вос­палении, являющемся часто только пороком красоты, работоспособность животного обычно мало страдает, почему и прогноз при нем в атом смысле благоприятный, в смысле же полного изле­чения — сомнительный. При серозно-фибринозном воспалении прогноз в смысле restitutio ad integrum плохой, а в смысле полного восстановления ра­ботоспособности сомнительный, так как процесс часто переходит на окружаю­щие ткани и дает значительные нарушения функции. Предсказание при фиброзной форме хронического воспаления зависит от органа, где разви­вается процесс, и степени его развития. Если дело происходит, например, в ответственном сухожилии, мускуле и др. и степень развития процесса зна­чительна, то последствия процесса чаще остаются и сильно нарушают функ­цию, почему и прогноз на полное восстановление работоспособности или осто­рожный или даже неблагоприятный. Процент потери работоспособности в этих случаях обычно большой. При оссифицирующей форме хронического воспале­ния прогноз зависит от размеров костного разращения и от его локализации. При значительных экзостозах и на местах прохождения ответственных сухо­жилий, мускулов и связок, на концах костей близ суставов происходит чисто механическое нарушение функции этих органов, а так как это часто имеет ме­сто на конечностях, то вызывает хронические хромоты^ значительно пони-

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

59

жающие работоспособность лошади, почему и прогноз на полное восстановле­ние функции ставится осторожный, а чаще сомнительный или даже неблаго­приятный.

Лечение. Лечение хронических асептических воспалений в силу со­вершенно иного характера течения процесса и его исхода сравнительно с ост­рым имеет свои особенности. В данном случае нам приходится бороться с рас­пространением процесса и стараться уменьшить всевозможные разраще­ния, а при наличии таковых необходимо способствовать рассасыванию их как продуктов воспаления. Для достижения указанных целей прибегают к не­скольким видам лечения. Все они имеют своим назначением сильно обострить процесс, чтобы вызвать расплавление вновь образовавшейся ткани, рассасы­вание ее и восстановление нормальной функции больного органа. Употребля­ют в форме впрыскиваний в пораженную и измененную ткань: 5 % Tinct. jodi, 01. terebithin., Methyl, salicyl., 10% Natr. chlorat., 10 % раствор суле­мы в спирте и т. д. Для наиболее сильного обострения хронического воспале­ния особенно часто прибегают к проникающему точечному прижиганию пораженной части, с одновременным втиранием сильно раздражающих мазей и согревающих компрессов, а для общей тонизации организма используют ау-тогемотерапию [Кадыков). При этом действительно получается сильное обо­стрение процесса,благодаря чему возникает интенсивная активная гиперемия, способствующая улучшению питания, увеличению подвоза кислорода, а вме­сте с тем усилению обмена веществ, что в конечном результате приводит к раз­мягчению и частичному расплавлению вновь образованной ткани и рассасыва­нию ее излишков, т. е. уменьшению многочисленных продуктов хрониче­ского воспаления. Кроме того, эти методы вызывают постоянное, равномерное и нежное давление на пораженные ткани и органы, чем также способствуют рассасыванию излишков разросшейся ткани. Кроме перечисленных средств, при хронических воспалениях очень часто одновременно и с хорошим успехом применяются соответственные формы массажа. Чаще употребляется размина­ние с сильным надавливанием и последующее поглаживание для удаления за­стоявшихся продуктов обмена веществ и других продуктов воспаления. В настоящее время хорошие результаты получают от применения в соответ­ственных случаях и одновременно методов физиотерапии: термотерапии в разных ее видах, диатермии в сочетании с ионтофорезом, грязетерапии (на основании личного опыта), гидротерапии. Проф. Вир объясняет благо­творное действие перечисленных методов лечения главным образом активной и пассивной гиперемией, которые, по его мнению, и обусловливают как раз­мягчение, так и рассасывание ненужных и даже вредных для жизнедеятель­ности основных клеточных элементов ткани продуктов воспаления. Когда все перечисленные методы лечения не приносят существенной пользы, не улучшают процесса и не способствуют, таким образом, увеличению продукти­вности животного,прибегают к последнему средству—нейрэктомии, дабы обез­болить пораженный орган и получить временную возможность эксплоата-ции животного.

Хроническое инфекционное специфическое воспаление. Этот вид хрони­ческого воспаления вызывается внедрением в ткани определенной, специфиче­ской инфекции. Оно характеризуется часто совершенно неясным, незаметным началом и развивается в форме хронического процесса иногда уже с момента своего возникновения. Воспаления этой группы отличаются длительным те­чением, затягивающимся на многие месяцы, а иногда и годы. К ним относятся туберкулез, актиномикоз, ботриомикоз, а иногда и апостематозное воспале­ние как сопутствующее, особенно последней форме. Описывать эти процессы в подробностях — задача кафедры инфекционных болезней. Мы рассмотрим их только с хирургической точки зрения.

Туберкулезное воспаление имеет своей этиологией внедрение в организм туберкулезной палочки, открытой Робертом Кохомв 1882 г., и ха­рактеризуется образованием в пораженной ткани мельчайших воспалитедь-

60

ВОСПАЛЕНИЕ

яых фокусов —узелков (tuberculum —узелок), которые в дальнейшем некро-тизируются и казеозно распадаются.

При сильных поражениях, таким образом, происходит постепенное разрушение ткани. Туберкулезная бацилла, внедрившись в ткань, вызывает в ней сильное реактивное воспаление, в особенности окружающей соединительной ткани, реагирующей быстрым размножением фибробластов. Сюда же быстро притекают гигантские клетки и лимфо­циты. Эти молодые клеточные элементы, концентрирующиеся по периферии фокуса по­ражения, и представляют первичный узелок, который, постепенно увеличиваясь в объеме, доходит до макроскопической величины.

Туберкулезная инфекция, питаясь и размножаясь в фокусе поражения, выделяет продукты своей жизнедеятельности — токсины, которые действуют на живую клетку чрезвычайно губительно: она казеозно перерождается и умирает, окружая собой, как капсулой, заразное начало. В дальнейшем этот некротизированный мелкий участочек как инородное тело служит причиной вторичного реактивного воспаления, дающего быстрое размножение фибробластов, образующих собой капсулу, но уже для целого казеозно переродившегося узелка. В этот инкапсулированный узелок обычно отлагаются соли извести, он обызвествляется (петрифицируется). Подобный процесс может про­исходить в больших размерах и вызывать всевозможные вариации реактивного воспа­ления и размножения окружающей ткани, отличаясь различной продолжительностью течения и исходом в зависимости от силы поражения и важности заболевшего органа.

Течение и исход процесса зависят от вирулентности инфекции, силы сопротивляемости и жизнеспособности окружающей ее ткани, а также об­щей жизнеспособности организма. При большой вирулентности инфекции и незначительной сопротивляемости и жизнеспособности как окружающей ткани, так и всего организма инкапсулирование первичного очага запазды­вает. Инфекция, быстро размножаясь, убивает окружающую ткань, обу­словливает ее дальнейшее реактивное воспаление, как бы прорывает кольцо окружения и, попадая в лимфатические пути, разносится дальше и дальше, захватывая таким образом все большую и большую область. В таких случаях процесс может перейти из местной в генерализированную форму, что обычно кончается гибелью животного организма.

Туберкулез среди животных распространен довольно значительно, осо­бенно среди крупного рогатого скота, процент заболевания которого в не­которых странах доходит до 50, а в отдельных хозяйствах до 80 и более. Наи-чаще им поражаются внутренние органы и полости (легкие,печень, плевра), но нередко и железы, расположенные более поверхностно, а также костная ткань и суставы. Последние три группы относятся к области хирургии, но с хозяйственной точки зрения лечение животных, пораженных туберкуле­зом костной ткани или суставов, не представляется целесообразным, и нам часто приходится отправлять таких больных не в лечебницу, а на бойни, почему рассмотрение этого процесса в хирургии, за исключением местного по­ражения туберкулезом желез, при котором хирургическое вмешательство в некоторых случаях является целесообразным и необходимым, имеет более теоретический, чем практический, интерес.

В человеческой же медицине хирургическое вмешательство при туберкулезном поражении костей, суставов, желез и некоторых других органов часто является необхо­димым и единственным средством спасения и продолжения жизни больного организма.

Актиномнкоз. Актиномикозом называют инфекционное заболевание, протекающее по типу хронической инфекционной гранулемы и встречающее­ся наиболее часто у крупного рогатого скота, свиней, реже у других домаш­них животных, поражающее также и человека. Заболевание это, благодаря значительному в некоторых местностях распространению среди животных, особенно на крупном рогатом скоте, имеет большое экономическое значение.

Актиномикоз впервые был описан в 1845 г. Лангенбеком (Langenbeck) у человека, а в 1868 г. Ривольта (Rivolta) — в опухоли челюсти рогатого скота. Впоследствии над этим вопросом особенно много работали Боллингер (Bollinger), Гарц (Harz), И о н э (Johne), И з р а э л ь (Israel), П о н ф и к (Ponfick), Бо-

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 61

стрэм (Bostrem), Берестнев и др., которые подтвердили и развили изыскания первых исследователей этого процесса. В новых исследованиях Зильбершмидт (Silberschmidt), Л и н и е р (Lignieres), Л е в и (Levi), Вруне (Brans), Г р и ф-ф и ц (Griffitz) и других выражается сомнение в том, что все формы процесса, известного под названием «актиномикоз», вызываются единой причиной, и высказывается предпо­ложение, что разные формы его могут быть результатом и других возбудителей.

Возбудителем актиномикоза долго считали исключительно лучистый грибок (Actinomyces bovis), легко находимый в свежих актиномикозных очагах и труднее — в старых в виде друз. Но теперь считают, что эти же дру­зы дают другие возбудители (Actinobacillus Linieresi, Streptothrix Israeli, Mi­crococcus pyogenes), которые и считаются истинными возбудителями заболе­вания, хотя некоторые ученые указывают, что часть случаев актиноми­коза имеет возбудителем Actinomyces bovis.

Актиномикоз по локализации делят на наружный (актиномикоз ко­жи, желез, языка, кости, вымени) и внутренний (актиномикоз легких, ки­шечника, почек, мозга и его оболочек и т. д.). Благодаря своему хрониче­скому течению актиномикоз начи­нается незаметно, чисто местно-оча-гово, но при своем сильном развитии он может дать метастазы и перейти в генерализированную форму. Про­цесс начинается с образования в по­раженной ткани актиномикозного гранулематозного узелка, вокруг которого в дальнейшем развивается большое количество грануляционной ткани, дающей при старении массы грубой фиброзной ткани. В центре поражения и размножения инфекции ткань обычно распадается и образу- Рис- 10. Актиномикоз в нижней челюсти, ет вид абсцесса, часто многокамер­ного, с грубо фиброзной капсулой. Абсцессы часто вскрываются наружу и дают иногда вид свищей с большим разростом грубой фиброзной ткани вокруг, При поражении кости актиномикоз, протекая хронически, захватывает часто как основное вещеетво кости, так и надкостницу. Происходит как бы двоякий процесс: с одной стороны, дегенеративный—самой кости с разрушением ее основного вещества, с другой — продуктивный—в периосте с разращением кости и увеличением ее объема снаружи (рис. 10). У крупного рогатого скота актиномикоз известен преимущественно как местный процесс, но в сильно за­пущенных случаях инфекция может метастазировать, поражая при этом очень ответственные для жизни животного органы: легкие, почки, печень, матку, мозг и другие внутренние органы, что приводит животное уже к септическому процессу, к исхуданию и даже смерти. Хирургическими случаями счита­ются заболевания актиномикозом главным образом наружных органов: акти­номикоз языка, костей челюстей, лимфатических и слюнных желез, кожи, вымени.

Клинические признаки зависят от локализации процесса, но везде он проходит медленно, спокойно, часто с незаметным началом и чисто местно. При актиномикозе желез находят, что изменившийся орган увеличен в объеме, мало болезнен или даже безболезнен, плотной консистенции; повышения мест­ной температуры обычно не наблюдают, общей —также, В запущенных слу­чаях в очагах поражения находят флюктуирующие абсцессы или уже вскрыв­шиеся с фистулезными ходами и нередко с большими разростами фиброз­ной ткани. Рядом иногда находят грубые рубцы как результат бывшего здесь актиномикозного процесса. Аппетит животного чаще не нарушен,обычно сохранена даже упитанность его. При актиномикозе языка — язык ра-

62

ВОСПАЛЕНИЕ

спухает, становится грубым, мало подвижным, деревянистым — живот­ное иногда не закрывает полости рта, у него появляется слюнотечение, оно начинает плохо есть и худеет. При костном актиномикозе поражаются чаще кости челюстей. Челюсть обычно увеличивается в объеме, обезображивается, зубные луночки при поражении их дают шатание зубов, в дальнейшем че­люсть становится ломкой, почему и наблюдаются переломы ее. Актиноми-коз вымени протекает также хронически и выражается образованием в вымени твердых, безболезненных узлов разной величины, в дальнейшем размягчаю­щихся, вскрывающихся иногда в цистерну и также дающих большие разро-сты фиброзной ткани, Окончательный диагноз на актиномикоз ставится на основании бактериоскопического исследования содержимого абсцесса, причем находят специфические друзы актиномикоза, имеющие вид лучистых

розеток (рис, 11).

Диагноз на внутренний актиномикоз у человека ставится на осно­ве реакции связывания комплемента. Прогноз ставится в зависимости от стадии развития и локализации про­цесса. В начальной стадии прогноз обычно благоприятный, в запущенных случаях — от сомнительного при пора­жении желез, языка, кости до неблаго­приятного при поражении внутренних

органов.

Рис. 11. Друза Actinomyces bovis (уве-лич. 900 раз).

Лечение. Принцип лечения сводится главным образом к удалению причины, последствий процесса и вос­становления функций пораженного органа. При наружном актиномикозе (желез, кожи, кости) в операбельных случаях самым лучшим и радикальным средством является оперативный, при котором удалению подвергаются все измененные процессом ткани. Для ле­чения раны и дефекта применяют главным образом йодистые препараты, предложенные еще Томассеном в 1885 г, (чаще луголовский раствор: Jodi puri 1,0, Kali jodati 5,0, Aq. destillat. — 150,0). При этом и внутрь лучше давать йодистый калий в малых дозах в течение 1—2 шестидневок. В самых началь­ных стадиях ( до образования распада тканей пораженного органа) процесс часто поддается чисто терапевтическому лечению йодистыми препаратами, т. е. дачей per os или per venam йодистого калия, ятрена или ятрен-казеина, В этих же случаях очень полезно применять йодистые препараты и чисто ме-стно — в форме впрыскиваний, втираний (иодипин, иод-вазоген, луголовский раствор) в область поражения и вокруг нее. В запущенных случаях реко­мендуют впрыскивание в очаг поражения 10 % хлористого цинка, что вызы­вает омертвение ткани с очень сильным реактивным воспалением вокруг мерт­вого участка и образованием вокруг него плотной капсулы. После этого ка­псулу вскрывают, удаляют мертвую ткань и лечат, как открытую рану, йоди­стыми препаратами.

В этих же случаях Тульберг (Tulberg), Р е ц а б е р (Rezaber) предлагают втирать мышьяк в форме 10% мази в пораженные места до некроза кожи, а другие — III у л ь ц е (Schulze), Гейне (Heine), Ф р и к (Frick), Л ипгардт (Liphardt), Г а н з е (Hanse) рекомендуют вводить его (в неоперируемых случаях) в места пора­жения с помощью троакара in substantia в дозах от 0,2 до 0,5, что приводит к некрозу пораженной ткани, ее отграничению демаркационным воспалением, вскрытию и легкому заживлению полученной раны. Вместо мышьяка Ш у л ь ц е употребляет Liquor stibii chlorati.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

63

Пфайлер (Pfeiler), Оберлендер (Oberlander), Л и б н и т ц (Lie-bnitz), М е й е р (Meyer) о хорошим успехом применяли при актиномикозе Yatren под кожу и интравенозно, а в последнее время рекомендуется инъ­екция 5—10% Yatren'a непосредственно в место поражения.

При этом вначале впрыскивается 10 г 5—10 % раствора чистого Yat­ren'a, потом через 3 суток Yatren-casein слабый (2,5% Yatren -f- 2,5 % Casein), а еще через 3 суток Yatren-casein крепкий (2,5 % Yatren +5% Casein). Со­гласно литературным данным этот метод дает излечение не только обычно­го актиномикоза желез в очень быстрый срок (2—3 недели),но даже актиноми-коза языка и костей челюстей, особенно при одновременном применении ра­створа Yatren-casein'a вначале слабого, а через 3 суток крепкого интравеноз­но. Ю н г л и н г (J ungling) и Мельхиор при актиномикозе получали пол­ное излечение от нескольких сеансов воздействия на пораженное место лу­чей Рентгена и радия при одновременном применении иодотерапии.

Основываясь на своем личном опыте, я должен сказать, что актиноми-коз в начальных формах поддается быстрому и полному излечению при упо­треблении внутрь йодистого калия с одновременным асептическим впрыски­ванием в пораженное место и вокруг него Lege artis приготовленного луго-ловского раствора по рецепту: Jodi puri 1,0, Kal. jodati 5,0, Aq, destillat.— 150,0, при наличии ятрена —впрыскивают его per venam и в место поражения по указанному методу. В запущенных формах в случаях операбельных следует применить радикальное удалениепораженных тканей,а в дальнейшем лечение раны йодистыми препаратами, с дачей йодистого калия внутрь, В неоперируе-мых случаях применяют метод впрыскивания ятрена с казеином per venam и в место поражения, как указано, или производят впрыскивание в поражен­ный очаг 10% хлористого цинка с последующим вскрытием и лечением откры­той раны йодистыми препаратами или применяют мышьяк по методу Т у л ь-б е р г а или Ф р и к а. Параллельно с указанными методами хорошо применить на место поражения, особенно в неоперабельных случаях, лучи Рентгена, что безусловно улучшает процесс.

Профилактика актиномикоза сводится главным образом к неиспользо­ванию заболоченных, низменных пастбищ и к изоляции больных с откры­тым актиномикозом.

Ботриомикоз вызывается внедрением в ткань открытого в продуктах ботриомикозного воспаления Боллингером в 1870 г. грибка в виде кокка — Micrococcus botryomyces equi.

Позднее в 1879 г. Ривольта и Мицеллоне (Rivolta u. Micellone) под­твердили это открытие. И о н э (Johne) назвал его Micrococcus ascoformans; Р а б э (Rabe) в своих работах именует его Micrococcus botryogenes, ему принадлежит заслуга точного определения экспериментальным путем на животных, что Micrococcus botryo­genes является действительным возбудителем ботриомикозного воспаления, это потом Весте р (Wester) подтвердил и практическими данными, наблюдая перенос ботрио-микоза от лошади к лошади через хомут.

Ботриомикозом поражаются главным образом лошади и только в исклю­чительных случаях — рогатый скот и свиньи.

Поражение появляется наичаще на местах трения, как наиболее подвер­гающихся различным травматическим повреждениям, но оно может возник­нуть во всякой пораненной ткани при заражении ее Botryomyces ascoformans, например, семенного канатика при кастрации жеребцов (грибовик). При про­никновении инфекции в раны, где воспаление протекает чаще в острой форме, процесс переходит в хронический. Вокруг внедрившейся инфекции образует­ся сначала большое количество грануляционной ткани, переходящей потом в фиброзную. В дальнейшем в большинстве случаев центр места поражения частично распадается, нагнаивается и вскрывается наружу, образуя фисту-лезный ход. Процесс редко ограничивается одним очагом, инфекция боль­шей частью метастазирует через лимфатические пути, в результате чего полу­чается множественное очаговое ботриомикозное воспаление с разрастанием

64

ВОСПАЛЕНИЕ

иногда громадного количества фиброзной ткани, что является отличитель­ным признаком ботриомикоза. В дальнейшем очажки нагнаиваются, само­произвольно вскрываются и образуют несколько фистулезных ходов, Ботрио-

Рис. 12. Ботриомикозное

разращение кожи — а

(Ф р и к).

микоз протекает обыкновенно местно, генерализиро­ванный ботриомикоз встречается редко, но возможен. Его наблюдали Р и к (Rick), К о ф л е р (Cofler), Гильбрандт (Hilbrandt), К о с с е р a (Kos-sera), Франке (Franke), Руци (Rouci), Штурм (Sturm), Б е л ь к у р (Belcour) и др. Клинически ботриомикоз выражается различно в зависимости от ткани и места поражения. При локализации в коже в начальной стадии наблюдаются небольшие твердые пуговчатообразные возвышения; при надавливании из них выделяется незначитель­ное количество гноя. В дальнейшем эти пуговча-тые образования увеличиваются, ткань их в глубине некротизируется, и вокруг очажка разрастается значительное количество фиброзной ткани, Такие образования наблюдаются чаще множественными, а не одиночными; место поражения становится окру-глоотечным, деревянистым; прогрессируя, процесс углубляется и может дойти до подкожной клетчатки, откуда инфекция легко проникает уже и в межмускульную ткань, При пора­жениях сосочкового слоя кожи может произойти сильное разращение его в ви­де грануляционной ткани, которую легко принять за различные новообра­зования (рис, 12, 13 и 14),

Рис. 13. Ботриомикоз у лошади.

Рис. 14. Ботриомикоз кожи:

а — места особенно сильных поражений и разращений. Собственное наблюдение а клинике Саратовского ветеринарного института; диаг­ноз установлен бакгериоекопичееки.

При поражениях мускульной ткани [очень часто m, sternocleidomas-toideus (грудной или плечевой желвак)] процесс начинается с межмышечной соединительной ткани и дает массовые очаговые клубневидные капсульные разращения фиброзной ткани с распадом и нагноением внутри капсулы, Эти ботриомикозные абсцессы чаще всего вскрываются и заражают окружаю­щую ткань, При расположении пораженной ткани близко к поверхности те­ла омертвевает и часть кожи, прилегающей к фокусу поражения. Некро-тизироваыная ткань прорывается, и содержимое фокуса вытекает тогда нару-

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 65

жу в виде слизисто-гнойной массы, часто шафранного или оранжевого цвета, В этой массе находят большое количество Botryomyces ascoformans в виде грибковых друз, похожих на ежевику, представляющих скопление круглых дискообразных, склеенных в кучки Botryomyces (рис. 15).

В начальных формах ботриомикоз обнаруживается обычно в виде мало­заметного легкого острого воспаления в отличие от актиномикоза, проявляю­щегося с самого начала в хронической форме. Болезнь в начале выражается в очаговом диффузном процессе, перехо­дящем постепенно в хроническую фор­му также очагового, как бы ползучего воспаления, Это является одной из ха­рактерных особенностей ботриомикоз-ного фуникулита. Точный диагноз мож­но ставить только на основании микро­скопического исследования и нахожде­ния в содержимом абсцессов, фистул и вообще в распавшихся тканях Botryo­myces ascoformans.

Течение и прогноз. Ботрио-микозное воспаление, начинаясь обыч­но остро, в дальнейшем протекает ис­ключительно хронически, длительно. Оно затягивается нередко на целые го­ды, захватывая обширные области тка­ней и целые органы, подвергая их силь­ным изменениям и перерождениям и Рис. 15. Botryomyces ascoformans equi:

ДОВОДЯ ИХ НереДКО ДО СОСТОЯНИЯ ПОЛ- друзы, похожие на ежевику (увелич. 900 раз).

ной непригодности к функциональной

деятельности, Если подобные поражения и изменения претерпевает какой-либо важный орган или мускул, то животное становится часто непригодным к дальнейшей эксплоатации, теряет хозяйственную ценность, почему и ис­пользуется на мясо,

В начальных формах, когда ботриомикозное воспаление является ис­ключительно местным, когда в процесс вовлечена только небольшая часть ткани и сильных разращений и изменений ткани еще нет, прогноз может быть поставлен благоприятный. В запущенных случаях следует лучше ставить сомнительный прогноз, а при сильных изменениях ткани или важного му­скула органа, прогноз рекомендуется ставить неблагоприятный.

Лечение. Как при актиномикозе, так и здесь радикальным мето­дом лечения считается оперативный: необходимо удалить возбудителя болез­ни со всеми измененными тканями и после этого лечить рану открытым асеп-тическо-антисептическим методом, йодистыми препаратами. При наружных поражениях кожи и даже подкожной клетчатки очень уместно сделать прижи­гание пораженных мест каленым железом, а в дальнейшем — лечение теми же препаратами, Необходимо сказать, что при ботриомикозе наблюдаются до­вольно часто рецидивы. Многие авторы при применении наружных средств лечения советуют назначать внутрь йодистый калий, как при актиномикозе [Бауер, Малкмус (Bauer, Malkmus), Томассен, Зигмунд (Thomassen,* Zigmund)].

Другие это отрицают, говоря, что йодистый калий внутрь при ботриомикозе не оправдал ожиданий,—Р еали, Ляфарг, Фрэнер, Веннерхольм, То и пер Ф р и к и др. (Reali, Lafargue, Frohner, Veimerholm, Topper, Prick). Теоретически рас-' суждая, при ботриомикозе должен хорошо действовать солнечный свет и особенн > лучи Рентгена. Некоторые авторы советуют впрыскивание Yatren-casein в применении как местно, так и per venam.

ОМЕРТВЕНИЕ

i

i i

Омертвением называется прекращение всех жизненных явлений в какой-либо определенной ткани или органе животного организ­ма, в то время как в окружающих тканях жизненные процессы не только ; не ослабевают, но проявляются еще с большей интенсивностью.

Причины омертвения делятся на предрасполагающие и обусловливаю­щие, или производящие, но все они могут быть сведены в конце концов к при­чинам, вызывающим: 1) ненормальное питание клетки, а главное — ее кисло­родное голодание, асфиксию, 2) механическое нарушение целости клеточ­ных элементов, 3) химическое разрушение протоплазмы клетки или нару­шение ее молекулярного равновесия.

Предрасполагающими причинами наичаще являются: 1) старость, ког­да у животного уже ослаблена способность усвоения необходимых для жиз­ни организма веществ и недостаточно кровоснабжение (артериосклероз), а в силу этого отмечается плохое питание, 2) истощение организма вследствие недавнего переболевания какой-либо инфекционной болезнью и 3) хрони­ческие конституционные болезни, дающие в конечном результате общее ис­тощение.

Обусловливающие, или производящие, причины разделяются на механи­ческие, химическое, термические и биологические. Механические причины действуют или на сосуды, питающие данный участок ткани, или на ее клеточ-; ные элементы,' В первом случае могут быть сдавлены как артериальные, так \ и венозные стволы, При сжатии артериальных стволов орган получает мало I питательных материалов вообще, и особенно кислорода, вследствие чего кле­точные элементы, его составляющие, будут постоянно, что называется, не­доедать, истощаться и постепенно гибнуть. Если плохая доставка всех пи­тательных веществ, и особенно кислорода, длится долго, то клеточные элемен­ты умирают. Если же условия снабжения питанием улучшаются, то клеточ­ные элементы ткани остаются жить и постепенно приходят в норму. При ме­ханическом сдавливании венозных, отводящих, сосудов ткань, переполняясь излишком отработанных веществ и особенно углекислотой, начинает также испытывать кислородное голодание и в конце концов некротизируется. Подобные же явления наблюдаются при тромбозе или эмболии приводящих, артериальных, или отводящих, венозных, сосудов какого-либо участка ткани или органа.

Механические причины могут действовать и непосредственно на кле­точные элементы ткани или органа, нарушая их целость, В таких случаях клетки быстро умирают, При этом могут иметь место и повреждения сосудов, питающих ткань, что также вызывает гибель клеточных элементов, лишен­ных питания. Примеров механического воздействия на ткани тем или иным путем очень много. Мы знаем довольно частые случаи ущемления кишеч­ных петель при грыжах, где вначале сдавливаются главным образом веноз­ные сосуды, как расположенные наиболее поверхностно. Потом, при перепол­нении их кровью и сильном отеке петли, сжатию подвергаются и артериаль­ные сосуды, Ущемленная петля, не получая долго кислорода, обычно омерт-

ОМЕРТВЕНИИ

67

стей, например, при тяжелой форме копытного ревматизма у лошади, живот­ное больше лежит, чем стоит. От долгого лежания на выпуклых местах тела — моклоках, плечах, трохантерах — постоянно сдавливаются сосуды расположенной над ними ткани, последняя хронически анемизируется и по­степенно подвергается омертвению, — это так называемые пролежни, деку-битусы (сухое омертвение). Подобный же процесс мы наблюдаем при непра­вильном, грубом бинтовании нижних частей конечностей животного: ткань, сильно сдавленная неправильно наложенным бинтом, нередко также частич­но некротизируется.

Химические причины могут действовать на ткани или непосредственно снаружи или изнутри через кровь, а иногда и тем и другим путем, В первом случае крепкие растворы кислот, щелочей и солей тяжелых металлов обыч­но вызывают омертвение тканей, обусловленное или свертыванием протоплаз­мы клеточных элементов или расплавлением ее. Конечно, в таких случаях жизнь клетки невозможна, и она умирает.

Во втором случае многие химические агенты могут оказывать свое влия­ние на ткань не только непосредственно, но и через кровь, как например, мышьяк, фосфор, сулема, а некоторые из них, как алкалоиды, главным обра­зом через кровь. Все эти вещества служат сильными ядами для клеточной про­топлазмы: одни из них действуют на клетку, убивая ее жизнеспособность, отчего она претерпевает постепенное перерождение, чаще всего жировое,, а потом исчезает, заменяясь другой клеткой, большей частью соединительвой ткани; другие химические соединения вступают в реакцию с клеточной про­топлазмой, расстраивая в белковой молекуле сочетание атомов, которым обу­словливается ее ?кивое состояние. Нельзя не упомянуть о химических вещест­вах, действующих на сосудистые стенки через посредство сосудодвигательных нервов, К ним относится, например, спорынья, которая путем раздражения сосудосжимателей вызывает хроническую анемию органа или участка тка­ни и смерть его от голодания.

Вредное влияние термических причин на живую ткань обнаруживается в том случае, когда температура будет выше или ниже предела, за которым уже начинаются изменения самой протоплазмы клетки. Такой температурой выше нуля будет температура свертывания белка живой клетки, т, е, 50—-60° и выше; при этой температуре наступает смерть клетки, Продолжитель­ное действие на ткань температуры ниже указанной ведет также к омерт­вению, в случаях же непродолжительного действия такая температура вызы­вает только воспалительные явления и — самое большое — частичное пере­рождение клеточных элементов,

Влияние низкой температуры на ткани носит другой характер, обус­ловливая выкристаллизовывание воды, находящейся как в самих клеточ­ных элементах, так и вокруг них, в силу чего изменяется соотношение ча­стиц белковой части протоплазмы и она как бы дезорганизуется, Но эта дезорганизация при медленном и постепенном оттаивании, если она про­должалась недолго, проходит сравнительно благополучно — протоплазма приходит в норму, и клетка, таким образом, постепенно оживает, В этом случае мы имеем, следовательно, не быстрый некроз клетки, как при свер­тывании ее белка от высокой температуры, а некробиоз — состояние между жизнью и смертью, при котором может быть возврат клетки к жизни, К при­чинам этого же порядка следует отнести ожоги, получающиеся при сильных или повторных действиях на ткань лучей Рентгена и электрических токов.

Очень большую и серьезную группу причин, вызывающих омертвение, составляют биологические факторы, под которыми понимаются различные виды микроорганизмов. Микроорганизмы редко убивают клеточные элемен­ты ткани сами по себе, они действуют главным образом продуктами своей жизнедеятельности — токсинами. Действие микроорганизмов как таковых отмечается, например, в случаях затромбирования ими или их трупами кон­цевых артерий и капилляров, когда получаются небольшие, но иногда мно-5*

68

ОМЕРТВЕНИЕ

гочисленные очаги омертвения. Продукты жизнедеятельности микроорганиз­мов — токсины — действуют на протоплазму клеточных элементов как чрезвычайно сильные яды, от которых клеточные элементы очень быстро погибают, Некоторые же из микроорганизмов способны влиять только на мертвую протоплазму, разлагая ее на различные продукты, часть которых (птомаины) представляет собой сильнейшие яды не только местные, но и для всего организма, способные нередко привести его к гибели.

Отдельную группу образуют так называемые трофические причины омерт­вения, при которых орган или ткань лишается регулирующего воздействия на него центральной нервной системы. Такое явление происходит при все­возможных расстройствах трофических центров, заведующих вазомоторами и питанием. Примером этого может служить встречающаяся у человека сим­метрическая гангрена, описанная Р е й н о, при которой омертвевают сим­метрические части тела.

Кроме указанных причин, оказывающих свое влияние в чистом виде, могут быть и другие, очень сложные, запутанные, смешанного характера, когда несколько моментов действуют одновременно, из которых каждый в отдельности не мог бы еще дать омертвения.

Что это возможно — доказывает опыт С а м у э л я. Он брал кролика и перевя­зывал ему art. carotis — у кролика получалась анемия уха соответственной стороны; у другого кролика он смазывал ухо кротоновым маслом ■— на смазанном ухе возникало воспаление и больше ничего. Но когда он третьему кролику одновременно перевязал art. carotis и смазал у него соответственное ухо 01. crotonis, то это ухо очень быстро омертвело, т. е. при одновременном действии обеих причин наступило омертвение органа. Конечно, и в жизни могут быть причины, которые при совместном действии вызывают некроз.

Омертвение может иметь место в различных частях тела животного, поражая различные органы и ткани, и размеры его также очень варьируют, но где бы и в каких размерах ни происходил некроз, мертвая ткань почти всегда подвергается очень существенным изменениям. Эти изменения зави­сят от влияния на мертвую ткань окружающей ее живой ткани и главным образом различных соков и ферментов живого организма. При смерти всего организма или при внезапной смерти какого-либо органа, вследствие, напри­мер, полного отсечения его от тела, ткани могут очень долгое время оставать­ся мало измененными. Но если подвергнуть кусок такой мертвой ткани дей­ствию живой тканевой плазмы, положив его, например, в брюшную полость, то ткань чрезвычайно быстро подвергается изменениям. При обычных усло­виях омертвения, когда некротизированный фокус окруяген живыми тканя­ми, изменения начинаются и становятся заметными уже через несколько ча­сов после смерти ткани. Изменения касаются главным образом клеточных элементов мертвой ткани, их ядра и протоплазмы. Ядра могут исчезать двоя­ким путем в зависимости от причины и продолжительности процесса умира­ния. Если клетка погибла насильственно и быстро, то вначале обычно наблю­дается как бы сморщивание и уплотнение ядра — пикноз (pycnosis),— а по­том распад его на несколько неправильных глыбок, разрыв ядра — карио-рексис (kariorhexis). Глыбки эти постепенно исчезают, поглощаясь отчасти различными клеточными элементами живого организма. При медленном умирании клетки, например, при некробиозе, кончающемся некрозом, ядро постепенно растворяется, как бы расплавляется в блестящие масло­образные круглые частицы; этот путь разрушения ядра называется хрома­толизом, или кариолизом. Протоплазма клеток, изменяясь в зависимости от вида некроза и ткани, подвергшейся омертвению, становится вначале мутной, а потом или зернистой или гомогенной, а в иных случаях в ней, появляются вакуоли, причем протоплазма постепенно подвергается расплав­лению и разжижению. Межклеточное вещество ткани также распадается на мелкие глыбки и зернышки или расплавляется в жидкую массу.

ОМЕРТВЕНИЕ

69

Таким образом, через некоторое время вся ткань целиком может пре­вратиться в мелкозернистую или жидкую массу, в которой взвешены кру­пинки белка, капли жира, кристаллы жирных кислот, холестерина и кро­вяного пигмента. Указанные изменения происходят особенно резко в крае­вых частях омертвевшего куска ткани, непосредственно соприкасающихся с живыми соседними тканями и подверженных быстрому действию ее соков и ферментов. Центральная же часть мертвого фокуса, если он большой, мо­жет долгое время не изменяться или изменяться очень мало, будучи мало доступной влиянию соков живых тканей организма.

Реакция близлежащих соседних живых тканей на образовавшийся мерт­вый фокус выражается в следующем. Мертвая ткань для живого организма является уже чуждым инородным телом, раздражающим соседние ткани, вследствие чего организм ограждает себя от него воспалительной реакцией, развивающейся в окружающих мертвый участок живых здоровых тканях, Интенсивность этой воспалительной реакции зависит главным образом от вида омертвения, быстроты его развития и величины мертвого участка.

При ограниченном некротическом участке, не осложненном инфекцией, воспалительная реакция проявляется в незначительной степени: происходит воспалительная гиперемия, экссудация и инфильтрация ткани различными клеточными элементами как эмигрировавшими из кровеносных сосудов, так и получившимися в дальнейшем вследствие размножения клеток подле­жащей ткани. Пролиферируют главным образом фибробласты и молодые клетки эндотелия капилляров и концевых лимфатических сосудов и щелей. Все эти элементы воспалительной реакции действуют на мертвые клетки и межклеточное вещество с помощью протеолитического, трипсиноподоб-ного фермента, расплавляя их, вследствие чего ткань постепенно рассасы­вается, а полученный незначительный дефект выполняется вновь образую­щимися молодыми клетками. Этот идеальный исход, т. е. полное возрожде­ние пострадавших тканей в прежнем виде (restitutio ad integrum), наблю­дается очень редко. При возникновении более значительных участков мерт­вой ткани процесс протекает в той же форме, но образовавшийся дефект выполняется уже не молодыми клетками пострадавшей ткани, а главным образом молодыми клетками соединительной ткани, фибробластами. Послед­ние продуцируют большое количество межклеточного фибриллярного ве­щества и образуют таким путем молодую рубцовую ткань, которая, старея, сморщивается, давит на окружающие здоровые участки и чисто механически препятствует нормальному отправлению их физиологической функции. Этот процесс мы часто наблюдаем во внутренних органах: почке, печени и др.

При омертвении больших участков воспалительная реакция организма развивается в основных чертах тем же порядком, внешне же она проявляется более резко: происходит демаркационное, отграничивающее воспаление с ясным образованием демаркационной линии. Демаркационное воспаление характеризуется сильной гиперемией, экссудацией и эмиграцией различных видов лейкоцитов. Воспалительный отек, распространяясь вначале на значи­тельном протяжении вокруг фокуса омертвения, потом ослабевает, и процесс сосредоточивается на небольшом пространстве в форме резко выраженной полосы (демаркационная линия) вокруг всего мертвого участка, которая ясно отграничивает некротизированный фокус от живой окружающей ткани.

При демаркационном воспалительном процессе на границе мертвой и живой ткани происходит скопление массы эмигрировавших клеточных элементов, вначале зернистых, а потом незернистых. К последним присоеди­няются также свернувшиеся, осевшие клетки соединительной ткани и поли-бласты. Одновременно начинается усиленное размножение клеточных эле­ментов подлежащей соединительной ткани — фибробластов, имеющих в мо­лодом возрасте округлую форму и обладающих незначительным амебоидным движением и фагоцитарной способностью, и эндотелиальных клеток, поз-

70

ОМЕРТВЕНИЕ

режденных капилляров и лимфатических путей. Вся эта масса различных клеточных элементов в некоторой своей части ведет борьбу с мертвой тканью, а часть фибробластов на границе мертвого с живым кладет основу образо­ванию молодой грануляционной ткани, служащей преградой против даль­нейшего распространения омертвения. В образовании этой ткани впослед­ствии принимают участие и полибласты и бывшие осевшие клетки. Наряду с этим образуются и новые молодые капилляры из концов старых, питаю­щих молодую грануляционную ткань. Эмигрировавшие и вновь образован­ные клетки своей фагоцитарной деятельностью и при помощи выделяемого протеолитического фермента в это же время расплавляют, а частью и по­глощают мертвую ткань на границе с яшвой, и некротизированный участок по всей своей периферии, таким образом, постепенно отделяется от здоровой соседней ткани и в конце концов становится вполне подвижным и отпадает. На его месте остается поверхность* дефекта, покрытая только что описанной молодой грануляционной тканью.

Что образовавшаяся демаркационная линия с молодой грануляционной тканью действительно представляет собой барьерную защиту живой ткани от вредных продуктов мертвого участка — доказывается опытами, произведенными еще Бильротом, а по­том Нецлем, Преображенским, Афанасьевым и др. Эти авторы выяснили, что грануляционную поверхность можно поливать гниющими жидкостями, загрязнять разлагающимися органическими веществами и бактериями, даже сибире­язвенными и столбнячными, можно приводить в соприкосновение с водными растворами апоморфина, кураре и другими почти без риска причинить вред организму, если только поверхность эта будет абсолютно неповрежденной. Таким образом, роль демаркационной линии и образующейся грануляционной ткани является для организма чрезвычайно важной и ценной.

Рассмотрим теперь дальнейшую судьбу омертвевшего фокуса после его отделения и изоляции от живой ткани и вновь образовавшегося после оттор­жения некротизированной ткани дефекта. Здесь могут быть два положения: 1) когда мертвый участок лежит на поверхности тела животного и 2) когда он находится в глубоких частях организма, окруженный со всех сторон жи­вой тканью, В первом случае после образования демаркационной линии и отделения фокуса от подлежащей живой ткани мертвый участок отвали­вается, а на его месте остается дефект, Этот дефект, стенки и дно которого покрыты молодой грануляционной тканью, начинает постепенно ею же вы­полняться, В образовании молодой ткани принимают главное участие клетки соединительной ткани —фибробласты. С течением времени более старые (глу­бокие) слои грануляционной ткани сморщиваются, стягивая края дефекта и уменьшая его величину. Когда весь дефект выполнится, он покрывается сверху эпителиальной тканью, как говорят, эпителизуется. Вся ткань де­фекта преобразуется потом в рубцовую — в рубец; организм таким путем

выздоравливает,

В случае нахождения некротизированного участка в глубоких частях тела животного процессы образования демаркационной линии и отделения мертвого фокуса от живых соседних тканей в принципе ничем не отличаются от предыдущего. Здесь может быть только разница в том, что отторжение иногда происходит не везде одинаково быстро, почему одни части мертвого участка отделяются раньше других. В таких случаях на месте задержки отделения мертвого от живого образуются особые гигантские клетки, снаб­женные множеством ядер; происхождение этих клеток-гигантов пока точно не выяснено, но известно, что они проявляют особо сильно выраженную фаго­цитарную деятельность по отношению к мертвой ткани. Появляясь в местах вялого отторжения мертвого от живого (что чаще бывает в плотных частях тканей), они с помощью выделяемых протеолитических ферментов расплав­ляют находящиеся здесь элементы некротизированной ткани и разрушают их связь с окружающими живыми тканями. После полной изоляции мерт-gprp участка? он оказывается окруженным т всех сторон молодой, сильноц

ОМЕРТВЕНИК

71

и жизнеспособной грануляционной тканью. Если мертвый участок незна­чительной величины и состоит из мягких тканей, то он под влиянием фермен­тов лейкоцитов и молодой грануляционной ткани постепенно расплавляется, а окружающая грануляционная ткань, все более и более разрастаясь, обра­зует вокруг него мощный слой соединительной ткани, который, старея, сморщивается, уменьшая этим величину полости дефекта. В конце концов этот слой покрывается изнутри уплощенными клетками и превращается в своего рода капсулу — таким путем из мертвого участка получается киста. Но возможен и другой исход, когда жидкое содержимое постепенно рассасы­вается и дефект заполняется грануляционной тканью, которая, старея, дает рубцовую ткань. Это один из лучших исходов. Но нередко процесс протекает иначе: мертвая ткань не расплавляется, а превращается в детрит, жидкие части которого рассасываются, а твердые инкапсулируются и представляют довольно плотную массу, в которую нередко отлагаются соли извести, и она (масса), как говорят, петрифицируется, окаменевает.

Все рассмотренные выше процессы, сопровождающие омертвение, раз­виваются вышеописанным образом в случаях отсутствия в очагах омертве­ния и вокруг них различного рода и вида микроорганизмов, т. е. при асеп-тичности процесса. Но когда процесс осложняется инфекцией, он обычно идет совершенно другим путем и часто заканчивается или большими пертур­бациями всего организма или даже его гибелью.

Характер общих клинических признаков омертвения обусловливается как сущностью самого процесса, так и рассмотренными выше сопровождаю­щими его явлениями. Вследствие отмирания, наравне со всеми тканями орга­на или участка, нервной ткани (но в последнюю очередь) теряется чувстви­тельность некротизированных частей тела животного, почему всевозмож­ные уколы иглой (при постановке диагноза) не сопровождаются со стороны животного никакой реакцией.

В мертвом участке совершенно прекращаются кровообращение, обмен веществ и вообще все процессы, присущие живой ткани, вследствие чего температура мертвого участка постепенно падает до температуры окружаю­щей среды (потому и говорят о похолодании мертвого участка): он является более холодным сравнительно с окружающими его живыми частями организма,

В мертвом участке на почве прекращения кровообращения кровь в кро­веносных сосудах разлагается; гемоглобин красных кровяных телец осво­бождается от стромы, растворяется в жидкой части крови и в силу чисто физических законов выходит потом через мертвые стенки кровеносных со­судов в окружающую ткань, окрашивая ее в большей или меньшей степени, в зависимости от кровенаполнения сосудов, в красный, бурый, до черного цвета. То же самое наблюдается, когда разрываются мертвые стенки сосу­дов: находящаяся в них кровь изливается и также пропитывает окружаю­щую ткань, придавая ей разнообразную окраску. Так как процесс пропи­тывания тканей происходит не везде одновременно и не в одинаковой степени, то ткань, а особенно наружная кожа, приобретает мраморный вид. Мертвые ткани с малым количеством сосудов кажутся обескровленными и бледными, сухо?кильная ткань принимает однообразно желтоватый цвет, а хрящи — чаще желтовато-зеленоватый, В силу этого и говорят об изменении цвета мертвого участка ткани.

В мертвом участке ткани пропадает жизненный тонус, почему, напри­мер, волосы на некротизированной коже обычно свалены и лежат в различ­ных направлениях. Вокруг мертвого участка мы обычно наблюдаем демар­кационное воспаление, К перечисленным признакам некроза присоединяется и нарушение функции омертвевшего органа или участка немедленно после его омертвения. Признаки различных видов омертвения имеют свои осо­бенности, и описание их мы оставим до рассмотрения каждого вида в отделу ности,

72

ОМЕРТВЕНИЕ

Все разнообразные виды омертвения, в зависимости от условий, при которых они получаются, и от физических свойств умирающей ткани, делят на две группы: 1) сухое омертвение, характерными чертами которого являет­ся свертывание протоплазмы клеточных элементов, а иногда и вообще всех жидких белков ткани, общее уплотнение и высыхание ткани; 2) влажное омертвение, которому свойственно как бы расплавление клеточных элемен­тов ткани, а нередко и межклеточного вещества ее, и размягчение ткани,

СУХОЕ ОМЕРТВЕНИЕ. GANGRAENA SICCA, MUMIFICATIO

Сухое омертвение, характеризующееся высыханием и уплотнением мерт­вой ткани, для своего возникновения требует определенных условий. Пер­вое из них заключается в том, что ткань во время умирания должна содер­жать возможно меньше влаги — крови, лимфы и вообще тканевой жидко­сти, а второе — чтобы мертвый участок ткани находился в условиях, благо­приятных для высыхания. Минимальное содержание влаги в ткани бывает тогда, когда быстро или постепенно прекращается приток крови к участку при продолжающемся нормальном оттоке крови и лимфы, В таких случаях ткань постепенно обескровливается и при омертвении содержит минимум влаги. Условия, благоприятные для высыхания, создаются при поверхност­ном положении мертвого участка, когда он легко доступен влиянию воз­духа и когда может испариться излишек влаги.

Первое условие часто встречается при анемическом некрозе: а) когда ткань на почве анемии от сдавливания сосудов постепенно умирает, как мы это видим, например, при пролежнях, decubitus; б) когда ткань постепенно обескровливается и умирает вследствие склеротического изменения сосудов у старых животных — старческая гангрена; в) когда сосуды судорожно сокращаются вследствие действия центральной нервной системы или какого-либо вещества на вазоконстрикторы, например, при симметрической ганг­рене Р э й н о у людей или при поедании людьми или животными хлебных злаков с большим количеством спорыньи. Ткань при этом вследствие хрони­ческого сдавливания артериальных сосудов постепенно обескровливается и омертвевает, — это особенно отчетливо наблюдается на конечностях и в других областях, отдаленных от сердца; г) когда ткань подвергается быст­рому действию высокой температуры, свертывающей белок клетки, вслед­ствие чего ткань быстро умирает, а влага испаряется; д) когда ткань пора­жается сильными кислотами и щелочами, легко отнимающими от нее воду. Второе условие дополняет первое и завершает процесс сухого омертвения. При этом мертвый участок, обескровливаясь, уменьшается в объеме, смор­щивается и делается сухим, напоминающим мумию, отчего этот вид омерт­вения и получил название mumificatio. Под микроскопом видно, что все составные части мумифицированной ткани сильно сжаты, сморщены, плот­но прилегают друг к другу и окрашены в буроватый цвет. Ткань, достигшая состояния мумификации, остается в нем чрезвычайно долгое время, если только она не подвергается разрушающему влиянию влаги и бактерий­ных начал.

Омертвение, наступившее вследствие быстрого свертывания белка клеточных элементов ткани при воздействии на них различных агентов, называется коагуляционным некрозом. При этом виде омертвения ядра мертвых клеток, подвергающиеся влиянию тканевой влаги живого орга­низма, обычно исчезают. Самую сильную степень сухого омертвения пред­ставляет казеозная, или творожистая форма его, когда обезвоженная мерт­вая ткань превращается в массу из белковых зернышек, похожую на творог, в которую могут отлагаться соли извести. При мумификации, благодаря сухости мертвого участка и его плотности, бактерийные начала, не находя себе подходящей питательной среды и обстановки для размножения, не развивается, почему процесс вде^ чаще асептически. За отсутствием влаги

ВЛАЖНОЕ ОМЕРТВЕНИЕ 73

в мертвом участке пограничный слой живых клеток не страдает от вредных жидких частей мертвой ткани, а только подвергается чисто механическому раздражению со стороны некротического очага, в силу чего ничем не подав­ляемая жизнеспособность пограничной живой клетки может развернуться и проявиться со всей силой. Этим и объясняется, почему при наблюдаемом в таких случаях демаркационном воспалении немедленно образуется демар­кационная линия с быстрым отграничением и изолированием мертвого участ­ка от живой окружающей ткани. Таким образом, все рассмотренные выше общие процессы изменения тканей при омертвении находят здесь наиболее подходящую почву для своего быстрого и энергичного проявления.

Клинические признаки сухого омертвения нарастают постепенно. Вначале ткань, вследствие медленного обескровливания, обычно бледнеет, чувствительность ее уменьшается, температура омертвевшего участка по сравнению с окружающими тканями понижается, и если причины, вызываю­щие эти явления, не устранены, как например, при декубитусах, то ткань умирает и постепенно высыхает, принимая твердую консистенцию. Вскоре после омертвения на границе между мертвой и живой тканью появляется демаркационная линия в виде розовой каймы. Затем мертвый участок по­степенно отторгается от живой ткани. Срок, в течение которого происходит отделение мертвого участка, зависит от консистенции тканей, его составля­ющих, и силы и жизнеспособности самого организма. Общие признаки омерт­вения — нечувствительность, похолодание, изменение цвета и нарушение функции, как правило, — здесь все налицо. Общей реакции организма nppi сухом омертвении обыкновенно не бывает,

ВЛАЖНОЕ ОМЕРТВЕНИЕ. GANGRAENA HUMIDA, SPHACELLUS

Влажное омертвение, характеризующееся расплавлением и размягче­нием клеточных элементов и других составных частей мертвой ткани, воз­никает при условии: 1) большого содержания жидкости в ткани вследствие переполнения ее кровью, лимфой во время умирания и 2) нахождения мерт­вого участка ткани в условиях, неблагоприятных для высыхания, испарения из него жидкости. Влажное омертвение ткани может протекать в условиях непроникновения в нее бактерийных начал — тогда оно проходит асепти­чески и называется колликвационным некрозом. Когда некроз осложняется внедрением в мертвый участок бактерийных начал, он развивается иначе и дает совершенно другую картину заболевания, именуемую gangraena hu-mida, sphacellus, госпитальный антонов огонь.

Мы рассмотрим вначале чистый процесс влажного омертвения, про­ходящий асептически —necrosis colliquationis, а потом уже осложненный—■ sphacellus,

Первое условие возникновения влажного омертвения — большое содер­жание жидкости в ткани во время умирания — наблюдается при затрудне­нии или совершенном прекращении оттока крови от пораженного участка, в то время как приток ее остается нормальным. Это отмечается в качестве общего явления при уменьшении пропускной способности отводящих сосу­дов как при чисто механическом сжатии их, так и при закупорке их тромба­ми, эмболами и др. Примером того и другого может служить омертвение, на­ступающее при отмораживании. Холод вначале действует суживающим об­разом на вены, расположенные главным образом в поверхностных частях те­ла, вследствие чего кровь в них застывает и отток ее прекращается, В это вре­мя артерии, расположенные более глубоко, еще несут кровь и нагнетают ее в область с прекращенным оттоком. Если при этом получается отмораживание третьей степени, характеризующееся некрозом, то омертвение в данном слу­чае будет влажное.

Второе условие наблюдается, когда мертвый участок расположен в глу­бине тела животного. В этих случаях омертвение вообще обычно бывает

74

ОМЕРТВЕНИЕ

влажным (например, в мозгу, в поджелудочной железе при закупорке кон­цевой артерии бывает влажное, а не сухое омертвение).

При омертвении какого-либо участка в глубоко расположенных орга­нах или тканях процесс в основном происходит так же, как нами излагалось в общей части, но, благодаря большому количеству влаги в мертвом участке и влиянию на него клеточных элементов окружающей ткани и эмигрировав­ших лейкоцитов крови с их ферментами, мертвая ткань быстро перерождает­ся и расплавляется в полужидкую массу, окружающуюся, вследствие раз­вития демаркационной линии, оболочкой из соединительной ткани (капсу­лой). В дальнейшем часть жидкого содержимого капсулы всасывается, сама капсула, старея, уменьшается в объеме и превращается в наполненную рас­плавленной жидкой массой кисту. При малых размерах мертвого участка он весь заполняется молодой грануляционной тканью, которая, старея, превращается в рубцовую. При влажном асептическом омертвении больших i участков или даже целых органов процесс идет несколько иначе. В этом слу­чае вокруг мертвого участка начинается (как и вообще при некрозе) демар­кационное воспаление, но, благодаря большому количеству влаги в мерт­вом участке, измененной уже в своем составе и действующей на клеточные элементы окружающей живой ткани угнетающим образом(понижаяих жизне­способность), образование сплошной демаркационной линии с отграниче­нием в дальнейшем мертвого участка всегда идет сравнительно медленно и как бы запаздывает. Это приводит к дальнейшему угнетению живой ткани вплоть до смерти клеток. Процесс борьбы мертвого с живым может пойти или в сторону победы организма или в направлении дальнейшего развития омерт­вения в зависимости от общего состояния больного организма и его жизне­способности, от резистентности окружающей мертвый участок ткани, а так­же от состояния мертвой части: если организм здоров, силен, жизнеспособен, а живые клетки пограничного с мертвым слоя сильно резистентны, то они быстро оправляются, начинают размножаться и образуют совместно с други­ми клеточными элементами демаркационную линию, отграничивающую мерт­вое от живого, А если этого нет, то процесс омертвения может пойти дальше и принять прогрессирующий характер. Например, если в период неустой­чивого состояния, когда еще не образовалась демаркационная линия, в мерт­вую ткань проникла инфекция, особенно гнилостная, то процесс обыкновенно принимает форму sphacellus и дает тяжелые осложнения, до летального исхода включительно.

При благоприятном течении процесса мертвый участок отделяется по общим правилам, окружаясь капсулой. Благодаря обильному количеству влаги и частичному расплавлению мертвой ткани он плавает в образовавшей­ся жидкой массе и представляет собой постоянную угрозу организму в смы­сле проникновения туда инфекционных начал, что нередко и случается.

При образовании мертвого участка недалеко от поверхности тела про­цесс, при условииасептичностиучастка и жизнеспособности организма,обычно переводится из влажного омертвения в сухое и заканчивается благополучно.

В случае проникновения в мертвый участок инфекционных начал, осо­бенно гнилостных, процесс принимает обычно бурный характер, развиваясь с большими колебаниями, и дает массу осложнений. Этот процесс называется gangraena humida, sphacellus, антонов огонь. Гнилостная инфекция возникает большей частью при омертвении поверхностно расположенных участков тела животного или участков ткани, имеющих посредственное или непосредствен­ное соприкосновение с внешней средой. Гнилостные бактерии, будучи сапро-фитами, развиваются главным образом на мертвой ткани и выделяют при этом продукты своей жизнедеятельности — токсины, губительно действу­ющие на живую ткань, почему пограничные клеточные элементы живой ткани, окружающей мертвую, не только не размножаются, но быстро поги­бают. Разрушение окружающей живой ткани усиливается еще тем, что белки мертвой ткани под вдиянием гнилостных бактерий разлагаются и также

ВЛАЖНОЕ ОМЕРТВЕНИЕ 75

дают очень ядовитые продукты, действующие, в свою очередь, чрезвычайно гибельно как на окружающую живую ткань, так и на весь организм в целом. Все это приводит в конечном итоге к тяжелой борьбе организма с инфекцион­ным началом, и если организм сильный, здоровый, жизнеспособный, то еще может быть надежда на образование (обычно очень сильно запаздывающей) демаркационной линии. Эта линия дает неровности и нередко ломается, как бы отступает к центральным частям органа и только в конце концов устанав­ливается твердо. После этого начинается полное отграничение мертвого уча­стка от живой ткани и процесс принимает обычное течение. Подобный исход мы видим сравнительно редко, а чаще развивается быстро прогрессирующее омертвение, дающее септическое заражение организма и смерть его,

Клиническая картина при влажном омертвении не всегда одинакова, она зависит от того, как идет процесс: асептически или он осложнился про­никновением инфекции. При асептическом колликвационном процессе наблю­дается обычная клиническая картина, но с некоторым запаздыванием в образовании демаркационной полосы и задержкой полного отграничения мертвой части: мертвый участок нечувствителен, холоден, мягок наощупь, немного увеличен в объеме, мраморного или темнобагрового цвета; общей реакции организма чаще не бывает, а если таковая и отмечается, то незна­чительная, выражающаяся небольшим повышением температуры на непро­должительное время.

Иная клиническая картина бывает при осложнении влажного омерт­вения гнилостной инфекцией, при sphacellus. Общие признаки омертвения в этом случае проявляются более резко; участок принимает самые разнообраз­ные цвета: бурый, синий, зеленоватый, черный и др, Быстро изменяется объем некротизированной ткани: он сильно увеличивается, как бы вздувается, не­редко появляются признаки газовой гнилостной эмфиземы, при пальпации слышен скрип и хруст, при разрезе участка распространяется противный гнилостный запах, из самого разреза вытекает темнобурая ихорозная жид­кость с пузырьками гнилостных газов; демаркационной линии обычно не образуется, процесс омертвения быстро и заметно прогрессирует. Общее со­стояние организма при этом сильно страдает от всасывания продуктов раз­ложения как самой ткани — птомаинов, так и продуктов жизнедеятельности бактерий — токсальбуминов; температура животного внезапно повышается до40—41°; оно теряет аппетит, угнетено, безучастно к окружающему, пульс слабый, нитевидный, частый, неровный; дыхание частое, поверхностное, жи­вотное нередко стонет и подолгу лежит; в большинстве подобных случаев животное погибает от септицемии.

Течение и прогноз при омертвении зависят от вида омертвения, величи­ны мертвого участка, его местоположения и от наличия осложнений. С у-хое омертвение, как правило, протекает благоприятно и не грозит дальнейшим распространением. Прогрессивным оно может быть только на почве отравления спорыньей, при спонтанной гангрене (у человека) или при старческой гангрене на почве артериосклероза. Но оно может дать большой дефект, который очень долго не заполняется, и может превратиться даже в язву или большой рубец, механически мешающий движению животного. Лока­лизуясь на конечности, сухое омертвение способно вызывать хроническую хромоту. Поэтому прогноз при сухом омертвении для жизни животного безусловно благоприятный. Предсказание в отношении работоспособности зависит от локализации и величины мертвого участка.

Влажное омертвение по течению и прогнозу следует разде­лить на асептическое и осложненное внедрением инфекции, в особенности гни­лостной. При асептическом влажном омертвении течение в большинстве случаев благоприятное для жизни организма, процесс развивается чаще местно, и только при наличии больших мертвых участков и общего плохого состояния животного или последующего рсдожнения инфекцией он мрздет перейти в прогрессирующий.

76

ОМЕРТВЕНИЕ

В таких случаях при омертвении небольших участков предсказание чаще благоприятное, но ввиду могущих быть осложнений прогноз все-таки лучше ставить осторожный, при омертвении же больших участков прогноз может быть только осторожный, а иногда даже и сомнительный. При осложнен­ных влажных омертвениях (sphaeellus) или при госпитальном антоновом огне развитие процесса всегда бурное с быстро прогрессирую­щим омертвением и нередко общим заражением организма. Течение, обычно неблагоприятное не только в смысле распространения процесса на большую область, но даже в смысле сохранения жизни животного, поэтому и прогноз здесь может быть чаще сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение, При лечении омертвения необходимо исходить из вида омертвения и наличия осложнений. После определения формы омертвения по клиническим признакам необходимо выяснить причину, вызвавшую омерт­вение, и, если возможно, немедленно устранить ее, дабы некроз не распро­странялся дальше. Задача терапии сводится к устранению причины воз­никновения омертвения, прекращению дальнейшего распространения ее и к обезвреживанию мертвого участка: например, немедленно прекратить скар­мливание корма, содержащего спорынью; при образовании декубитусов под­вешивать животное и только изредка позволять лежать обязательно на мяг­кой, обильной и свежей подстилке, часто переворачивая его с одного бока на другой и растирая выпуклые анемизированные части тела спиртом. При раз­вившемся сухом омертвении следует поддерживать асептическое состояние процесса, применяя высушивающие антисептические средства, например, смазывание Tinct, jodi;Tinct. jodi,Glycerini aa, цинковой мазью с нафтали­ном идр. При отторжении мертвого участка его следует немедленно удалить, дефект протереть спиртом и лечить в дальнейшем, как открытую рану, асеп­тическим методом с применением иногда дезинфицирующих и легко вяжущих мазей, например, Ung, airoli, Ung, dermatoli, и присыпки теми же средства­ми в порошкообразном виде; хорошо применить тепло в виде прожектора или отражательной печи в умеренных дозах.

При асептической колликвационной форме влажного омертвения все внимание должно быть направлено на быстрое образование демаркацион­ной линии и на предохранение мертвого участка от проникновения в него инфекции, с каковой целью хорошо назначить отражательную печь, прожек­тор или лампу Соллюкс в дозах выше средних, смазывать мертвый участок и его периферию йодной настойкой, содействующей высыханию поверхност­ных частей ткани и очень хорошо дезинфицирующей, и накладывать сильно высушивающую асептическую теплую повязку. После образования демарка­ционной линии, отторжения мертвой ткани и образования дефекта необходимо тщательно очистить его от мертвых тканей, продезинфицировать и в дальнейшем лечить, как открытую рану.

При влажном омертвении, осложненном инфекцией, необходимо немед­ленно применить все меры сильной дезинфекции, предварительно удалив все мертвые части. Еще лучше прижечь дефект каленым железом или аппаратом Пакэлена или же хлористым цинком и сделать после этого тампонаду из марли, смоченной 5% Tinct, jodi, и согревающий компресс из спирта с 10% Ас, salicylici, В таких случаях повязку следует менять до двух и более раз в день-до остановки процесса и образования ясной демаркационной линии, после чего перевязку можно делать по мере надобности. Одновременно очень хо­рошо применять лампу Баха, На нижние отделы конечностей хорошо при­менять креолиновые или сулемовые ванны с температурой до 35—40° тепла с последующим высушиванием и смазыванием Tinct, jodi, тампонадой и со­гревающим компрессом из спирта. После остановки процесса, образования демаркационной линии и отторжения мертвого участка следует окончатель­но удалить все мертвые ткани и лечить дефект, как открытую рану, антисепти-ческо-асептическим методом с хорошо всасывающей повязкой. Вялые грану­ляции следует прижигать Argent, nitric, тонизировать тепдом прожектора

ожог

77

или отражательной печи и накладывать после этого асептическую всасы­вающую повязку. После заживления при образовании больших рубцов необ­ходимо производить соответствующий массаж. При явлениях сепсиса и сла­бости сердца необходимо поддерживать сердечную деятельность и весь орга­низм дачей спирта с камфорой и глюкозой на физиологическом растворе NaCl (см, рец, 47 стр,) кофеина, уротропина, 10% хлористого кальция per venam и другими, в зависимости от развития процесса, и назначать соответ­ствующий пищевой и питьевой режим,

ОЖОГ. COMBUSTIO

Патологические изменения тканей под влиянием высокой температуры называются ожогом. К этой же группе изменений тканей причисляют и по-вре?кдения, получающиеся от воздействия на них физических агентов —-электричества, молнии,—а также крепких и разведенных кислот и щело­чей. По своему происхождению ожоги делятся на термические, химические, электрические и др.

Термический ожог мо?кет произойти от воздействия на ткань сильно рас­каленных предметов непосредственно или на расстоянии — через лучистую теплоту. Оказывать непосредственное воздействие на ткань может, например, огонь (при пожарах), сильно раскаленные предметы: железо, платина, разо­гретые газы, пары воды, горячих жидкостей и др. Ко второй группе факторов, действующих на расстоянии, в первую очередь относится влияние горячих лучей солнца, расплавленного железа на металлургических заводах и др. Ожогу может подвергнуться или небольшой участок ткани или органа живот­ного, и тогда он носит название местного, или целая область тела, и тогда он называется обширным, общим. Не исключена возможность воздействия вы­сокой температуры почти на всю поверхность тела животного.

Ожог местный и общий. Ожоги делятся на местные и распространен­ные, или общие. Действие высокой температуры на живую клетку и ткань чрезвычайно сильно и губительно: белок протоплазмы клетки при температу­ре 55° и выше свертывается, и клетка погибает. Но температура и ниже 55° может убить клетку при условии длительного влияния на нее. В этих случаях протоплазма клетки постепенно дезорганизуется настолько сильно, что жизнь ее становится невозможной, и она умирает.

Сила воздействия высокой температуры на ткань животного организма зависит от высоты температуры воздействующего предмета и от продолжи­тельности самого воздействия. В зависимости от указанных условий ткани претерпевают различные патологические изменения и дают соответствующую клиническую картину. Воздействию высокой температуры наичаще подвер­гаются наружные покровы и органы животного организма: кожа, слизистые оболочки и др., почему ожоги и принято классифицировать по патолого-анатомическим изменениям кожи и подлежащих тканей и клинической кар­тине на четыре степени. Первая степень, гиперемическая, характеризующаяся только гиперемией кожи,эритемой, называется combustio erythematosa. Вто­рая степень, воспалительная, протекающая уже с воспалительными явлени­ями, сопровождающимися большой экссудацией серозной жидкости в эпи-дермальные слои кожи и образующей пузыри, называется combustio bullosa. Для третьей степени характерным является омертвение или части или всей толщи кожи, а нередко и подлежащей ткани с образованием струпа, почему она и именуется combustio escharotica. Четвертой степени свойственно не только омертвение, но и обугливание и притом часто не отдельных тканей или групп их, а целых органов.

Ожог первой степени (combustio erythematosa), нередко являющийся следствием воздействия на кожу лучистой теплоты солнца, представляет собой самую легкую форму изменений кожи, Ожог первой степени сопровождается активной гиперемией, дающей незначительный выпот в stratum granulosum

78

ожог

и strat, germinativum rete Malpighii кожи. При этом весь выпот помещается целиком в межклеточных промежутках этих слоев и как бы вздувает их, при­поднимая над собой strat. lucidum и strat. corneum кожи. Скопившийся в ука­занных слоях экссудат давит на окончания чувствительных нервов и раздра­жает их чисто механически, а отчасти и химически, причиняя зуд и неболь­шие болевые ощущения. При неповторности причины активная гиперемия ис­чезает, сосуды приходят в норму, экссудат через 2—3 дня постепенно рас­сасывается, .strat, Yacidum и. strat, corneum. отторгаются ннереддо через 3 — о дней отделяются целыми пластами. После этого происходит быстрое нарас­тание оттортнутых слоев, и все возвращается в полную норму, не оставляя после себя никаких следов,

Клинически эта стадия характеризуется вначале довольно интенсивной краснотой, легко пропадающей под давлением пальца и также легко возоб­новляющейся, незначительной припухлостью пораженного участка кожи, его малой болезненностью, выявляемой животным, особенно при пальпации, и зудом (животные нередко расчесывают себе пораженные места до крови), В дальнейшем наблюдается шелушение отторгнутых слоев кожи, нередко вы­падение волос, кожа временно становится бесшерстной, розоватой, но потом отпавшие слои кожи вновь быстро нарастают, покрываются волосами и при­нимают свой прежний вид,

Вторая степень ожога (combustio bullosa) характеризуется уже воспа­лительными явлениями и пузырями; здесь следует различать легкую и более сильную формы, Легкая форма является следствием продолжительного воз­действия сравнительно низкой температуры, дающей обычно первую степень ожога, или влияния более высокой температуры, действующей непродолжи­тельное время, В том и другом случае происходит сильное расслабление н уменьшение упругости поверхностных слоев ко?ки со включением сосочко-вого слоя, а также и стенок расположенных в них сосудов, вследствие чего по­следние быстро и сильно расширяются и пропускают в большом количестве экссудативную жидкость. Жидкость эта не помещается уже в межклеточных пространствах и, благодаря расслаблению мальпигиева слоя кожи, чисто ме­ханически разрывает его в области strat, granulosum и скапливается здесь, об­разуя так называемые пузыри, Экссудат при этом бесцветен или слегка жел­товатого цвета, пузыри не сильно напряжены и не обширны, воспалитель­ные явления также не интенсивны, сильных болей обычно не бывает.

Сильная форма ожога второй степени является следствием воздействия более высокой температуры в течение более продолжительного времени, При ней расслабление поверхностных слоев кожи и сосудистых стенок выражено еще сильнее и глубже, сосуды начинают пропускать не только экссудатив­ную жидкость, но и форменные элементы крови, даже эритроциты per diape-desin. Нередко стенки капилляров расслабляются настолько, что не выдер­живают давления крови, разрываются, и кровь изливается per rhexin, но и в том и в другом случае эритроциты попадают в экссудат, отдают свой гемо­глобин, который, растворяясь, окрашивает экссудат в розовый, а иногда кра­сный цвет. Вследствие выхода в экссудат большого количества фибриноген-ных веществ, лейкоцитов и вообще всех составных частей крови в дальней­шем происходит выпадение фибрина, плавающего в экссудате в виде отдель­ных хлопьев, В этом случае экссудат разрывает не только strat, granulosum мальпигиева слоя, но частично и strat, germinativum, в особенности расположенного на сосочках кожи, почему часть последних обна­жается, но strat, germinativum в межсосочковых пространствах ос­тается совершенно нетронутым, В этом случае пузыри более обширны, сильно напряжены, очень болезненны, На покрытых шерстью местах волосы, вследствие поражения волосяных луковиц, обычно выпадают и при восстановлении нормы кожи отрастают не все полностью, а только те из них, волосяные луковицы которых не сильно изменены и способны дать рост волоса, Нередко цвет вновь вырастающих волос бывает белый, бес-

ожог

79

пигментный, В дальнейшем как при легкой, так и при сильной форме сохра­нившиеся нетронутыми клетки strat, basilaris rete Malpighii быстро размно­жаются, покрывают все дефекты на сосотковом слое и продуцируют потом постепенно strat, granulosum и вышележащие слои эпидермиса, Одновременно разрыхляется, и лопается оболочка пузыря, экссудат вытекает наружу (экс­судат, находящийся в глубине кожи рассасывается), и кожа постепенно при­нимает нормальный вид, т.е. и при этой форме, если течение процесса не ос­ложняется инфекцией, обычно происходит restitutio ad integrum.

Клиническая картина в этом случае дает все признаки вос­паления: вследствие сильной гиперемии пораженного участка кожи ясно вы­ражена rubor, благодаря сильной экссудации мы имеем значительную tu­mor, при пальпации мы наблюдаем сильную dolor (животное при дотрагива-нии к пораженным местам обычно сторонится и вообще сильно реагирует). При сравнении с окружающими непораженными участками кожи мы кон­статируем и сильную calor. Характерный же признак второй степени ожога — пузыри — мы находим на покрасневшей коже расположенными или близко друг около друга и незначительными или большими и сильно напряженными, Нередко некоторые пузыри разрываются, и из них вытекает обильный экс­судат, а обнаженная поверхность представляется мокнущей, красной и очень болезненной.

Иногда в пузыри из глубины или с поверхности кожи проникают кокки и вызывают гнойное воспаление кожи, что является очень нежелательным ос­ложнением, так как кокки своими токсинами убивают молодые клетки (strat, basilaris), в результате чего получаются изъязвления кожи, которые, заживая при помощи грануляционной ткани, дают обычно рубцы, обезобра­живающие пораженную поверхность. При отсутствии инфекции процесс ре­генерации идет быстро, пузырь или рассасывается, если он незначителен, или лопается, и экссудат вытекает наружу, а эпидермис под ним быстро восста­навливается из здоровых клеток strat, basilaris; сама корка пузыря посте­пенно отторгается. Молодой эпидермис, вначале розоватый по сравнению с окружающими частями (вследствие просвечивания сосудов), по мере старе­ния принимает цвет нормальной кожи. Покрытые шерстью места становятся лысыми, но впоследствии волосы, хотя при сильных поражениях и не все, отрастают; замечено, что иногда волосы меняют цвет, становятся беспигмент­ными и остаются таковыми на всю жизнь. Причина этого явления не выясне­на, но она, видимо, связана с изменением питания волосяной луковицы и ис­чезновением пигмента в клетках волоса.

Третья степень ожога (combustio escharotica) как следствие воздействия на ткань более высокой температуры (от 60° и выше) характеризуется омерт­вением ткани, В зависимости от высоты температуры и продолжительности ее действия омертвению подвергается или поверхностный слой кожи, или вся толща ее, или даже глубже лежащие ткани. Поэтому третью степень ожога делят, в свою очередь, на три подстепени: 1) при первой подстепени омертве­вает только поверхностный слой кожи, 2) при второй — некротизируется вся толща кожи и подкожной клетчатки, 3) при третьей подстепени омертве­вает не только кожа, но и все мягкие ткани, почему эту подстепень правиль­нее было бы назвать combustio gangraenosa.

В данном случае действие жара настолько интенсивно, что ткань умирает. Смерть ткани обусловливается свертыванием протоплазмы всех составляю­щих ее клеточных элементов и вообще всех коллоидных белков ткани. Омерт­вение при этом бывает чисто сухое (gangraena sicca) и представляет собой, в зависимости от степени ожога, или сухую буроватого цвета корку (combustio escharotica), что имеет место при первых двух подстепенях, или более или ме­нее обширный мертвый участок всех мягких тканей (combustio gangraenosa) В том и другом случае мертвый участок является для живых окружающих его тканей инородным телом и как таковое должен быть отторгнут и удален из организма. Поэтому вокруг всего мертвого участка развивается местное

80

ожог

реактивное демаркационное воспаление, дающее обычно быстро демарка­ционную линию, отторжение мертвого участка от живой ткани и дефект различной величины и глубины в зависимости от характера происшедшего омертвения.

При первой подстепени после отделения мертвой корки там и сям мо­гут остаться наряду с более глубокими дефектами кожи участочки произво­дительных слоев strat. Malpighii, которые и дают вокруг себя рост эпите­лия. На месте глубоких поражений происходит быстрое разрастание грану­ляционной ткани, выполняющей дефекты. Эти грануляции, старея, превра­щаются в незначительные рубцы, постепенно покрывающиеся эпителием со стороны оставшегося strat, Malpighii.

При второй подстепени дефекты захватывают всю толщу кожи. Они пло­хо эпителизуются и заполняются почти целиком грануляционной тканью, превращающейся в рубцы, которые могут быть очень обширны. Рубцы стяги­вают различные ткани, образуя стриктуры, мешающие чисто механически свободе движения органов, и сильно понижают этим экономическую ценность больного яшвотного.

При третьей подстепени иногда образуются не только обширные, но и глубокие дефекты всех мягких тканей. Подобные тяжелые случаи нередко дают осложнения при отторжении мертвого участка и занесении в дефект гнойной инфекции; получаются глубокие нагноения и затеки, что при внедре­нии кокков может привести к очень неблагоприятному, длительному течению болезни и даже смерти животного от пиэмии или септицемии. В этих случаях даже при неосложненном развитии процесса образуются большие массив­ные рубцы, нередко настолько обесценивающие животное, что лечение его не имеет никакого экономического смысла.

Клиническая картина при третьей степени ожога зависит от силы пора­жения ткани. При первой подстепени омертвевший участок имеет вид по­верхностной корки светлобурого и темнобурого цвета; она безболезненна и окружена розово-красной каймой демаркационного воспаления, После от­торжения корки обнажаются дефекты кожи разной глубины, из которых не­которые кровоточат; через день-два кровоточащая часть покрывается грану­ляциями, а некровоточащая покрывается в виде островков тонким слоем эпителия. В дальнейшем на части кожи, имеющей грануляции, образуются рубцы, а другая часть покрывается эпителием из указанных островков, и де­фект, таким образом, выполняется,

При второй подстепени, когда дефекты захватывают всю толщу кожи, картина представляется более тяжелой: корки мертвой кояот буро-черного цвета; вокруг них наблюдается сильное реактивное воспаление со значитель­ным отеком окружающей ткани, чрезвычайно болезненной; нередко имеется общее угнетенное состояние и плохой аппетит, В дальнейшем, после образова­ния демаркационной линии и отторжения мертвого участка, получается сплошной дефект кожи, представляющий собой вид язвы. Через несколько дней он начинает постепенно выполняться грануляционной тканью, впо­следствии превращающейся в рубец, Если этот дефект расположен на месте сгиба, то происходит притягивание постепенно сокращающимся в своих раз­мерах рубцом подчиненного органа к более сильной части тела животного,

Третья подстепень (combustio gangraenosa) дает еще более тяжелую клиническую картину: у животного вокруг мертвого участка возникает очень интенсивное реактивное воспаление, сопровождающееся отечностью и сильной болезненностью, При появлении демаркационной линии и отторже­нии участка между ним и живой тканью появляется значительное количество гноя: при чистых случаях — pus bonum, при осложнениях же кокковой ин­фекцией желтовато-зеленого или от примеси крови — буроватого цвета. В благоприятных случаях отторжение происходит без задержек, затеков не бывает, поверхность глубокого дефекта (иногда до кости) вскоре покры­вается грануляциями, и, таким образом, идет быстрое его заполнение, Впо-

ожог

81

следствии ткань, старея, дает глубокие рубцы, нередко стягивающие очень важные органы и приводящие животное к полному обесцениванию. В неблаго­приятных случаях получается большое скопление гноя с затеками его в ок­ружающие ткани и полости, иногда имеющие исходом смерть животного от пизмии. Общее состояние животного часто угнетенное, температура тела по­вышена, пульс и дыхание учащены, животное не ест, стоит понуро, безуча­стно к окружающему и часто лежит.

Различают еще и четвертую степень ожога, являющуюся результатом воздействия на ткань температуры в несколько сот градусов, вследствие чего белки ткани не только свертываются и ткань умирает, но последняя обуг­ливается, превращаясь во всю глубину в хрупкую ломкую массу буро-чер­ного цвета. Этой самой тяжелой форме ожога чаще подвергается не одна какая-либо ткань в отдельности, а целый орган, В таких случаях редко ждут реактивного воспаления и естественного отторжения группы мертвых тканей (или целого органа) от живых, а чапф искусственно их отнимают, ампутируют.

Течение и прогноз, Течение и прогноз при ожоге зависят как от степени, так и от обширности ожога.

При первой степени ожога течение и прогноз обычно благоприятны, но если ожогу подверглось больше трети поверхности кожи, то предсказание зависит и от возраста пострадавшего (например, для детей достаточно иногда изменения под влиянием первой степени ожога одной трети поверхности тела, чтобы ребенок умер, особенно при худосочии; если ожогу подвергается поло­вина и больше поверхности кожи, то это угрожает уже смертью взрослому че­ловеку). Всегда благоприятный прогноз можно ставить при ожоге не более трети поверхности кожи, осторожный — при ожоге более трети, а при измене­нии от половины и более лучше ставить прогноз сомнительный.

При ограниченном ожоге второй степени течение и прогноз чаще также благоприятны. При лопании пузырей и занесении в них инфекции процесс заживления затягивается, иногда он дает небольшие рубцы, облысение, но в конце концов заканчивается благополучно, Только в случаях обширных ожо­гов процесс осложняется общими болезненными явлениями, которые могут послужить причиной больших пертурбаций всего организма и даже смерти его,

При третьей степени ожога течение и прогноз зависят от местоположе­ния, обширности и подстепени ожога. При легких формах течение и прогноз обыкновенно благоприятны, и только в случаях локализации на сгибах ко­нечностей процесс может долго тянуться, дать большие рубцы и стриктуры и как следствие этого — высокий процент потери работоспособности животно­го. При второй подстепени течение более длительное, рубцы большие, а если ожог обширен, то из дефектов образуются язвы, не заживающие нередко месяцами и годами и требующие для своего полного заживления пересадки кожи, которая у животных часто не удается ввиду трудности ее фиксации. Прогноз должен быть, сообразно с обширностью и местоположением, или осторожный или даже неблагоприятный. При тяжелой форме ожога с омерт­вением всех мягких тканей процесс обычно затягивается и часто осложняется, почему прогноз, в зависимости от места ожога, должен быть или осторожным или неблагоприятным.

При четвертой степени ожога, сопровождающейся омертвением и обуг­ливанием целого органа, прогноз зависит исключительно от важности пора­женного органа и у животных чаще неблагоприятный, так как после ампута­ции пораженного органа они теряют очень большой процент работоспособ­ности.

Лечение. Лечение ожога основывается исключительно на степени его серьезности. При первой степени, когда животное беспокоится главным образом от незначительной боли и зуда, употребляют обычно холод в виде ком­прессов и ванн, соду в виде примочек пли прикладывания к обожженному

6 И. и. Кадыков

82

ожог

месту марли, намазанной содой, или же смазывание мягчительно-успокаи­вающими мазями с 0,5% ментолом (Mentholi 0,5и Vaselini albi 10Э,0; 01. Hyoscyami, Ung, zinci, Aq. plumbi и др,); делают примочки из 5% Ас, tarmicum.

При второй степени стараются предохранить пузыри от лопания и раз­рыва в течение первых дней. При сильных болях назначают мягчительно-дезинфицирующую и болеутоляющую мазь с асептической повязкой или вы­сушивающие дезинфицирующие и обволакивающие присыпки: Zinc, oxydat, Acid, boric, pulv,, Talci veneti, Amyl, tritie, aa и т. п. При разрыве пузырей особенно тщательно следует беречь их от загрязнения инфекцией, для чего употребляют мази: Acid, boric, 5,0, Gocain. muriatic, 0,5, Vaselin, albi 40,0. MDS; Aristoli 3,0, Gocain. muriat, 0,3, Vaselin. albi 36,0 MDSht. д. При не­достатке медикаментов вначале ожога употребляют также соду (Liniment, calcar.), посыпают крахмалом, намазывают тертым картофелем, но потом обож­женное место следует продезинфицировать 40% раствором спирта и наложить асептическую всасывающую повязку. (Хорошо при этом натереть первый слой марли Bismutum subnitricum и оставить повязку на несколько дней.) Через несколько дней эта повязка осторожно снимается, все пораженное место смазывается дезинфицирующей мягчительной мазью, и вновь накла­дывается асептическая повязка. После лопания пузырей применяют присып­ки из ксероформа, танноформа, дерматола.

В последнее время лечение ожогов производят главным образом откры­тым методом с прикладыванием на обожженные места 5% раствора ас, tannici, а иногда даже 10% раствора argent, nitrici.

С целью высушивания пораженных мест употребляют тепло в виде об­лучения прожектором, лампой Соллюкс и отражательной печью.

При третьей степени, когда ожог сопровождается, как правило, омерт­вением, необходимо, чтобы процесс остался асептичным, а для этого способ­ствуют мумификации мертвого участка, чтобы не дать возможности разви­ваться бактериям, находящимся в его глубине. Кроме того, мертвый кусок и окружающую ткань необходимо дезинфицировать и тем предохранить от внедрения инфекции со стороны. Для этой цели смазывают Tinct. jodi и I накладывают в первые дни высушивающую асептическую повязку, а потом ( пораженную область и окружающие ткани опять смазывают 10% Tinct. jodi и накладывают вновь асептическую высушивающую повязку. И в этих случаях ожогов лечение теперь производят также открытым методом с • употреблением на пораженные места 5% Ac. tannici и 10% Argent, nitric, дающих сухую корку, предохраняющую открытые пораженные ткани от занесения в них инфекции, более быстрое гранулирование и эпителизацию под струпом. Этот метод дает наилучшие результаты, но он требует строго чистой асептической обстановки и достаточной температуры, о которой всегда следует заботиться при лечении больных от ожогов, чтобы животное не сильно охлаждалось, так как теплопродукция при ожогах обычно по­нижается.

После образования демаркационной линии и отпадения мертвого куска дефект лечат как обыкновенную рану, также с применением высушиваю- : щего тепла указанными лампами. Но если он обширен и угрожает стриктурами ответственных мест и органов, то можно прибегнуть к методу пересадки тканей, Если этого сделать в силу каких-либо условий нельзя, а животному угрожает потеря значительной части работоспособности, то ставится вопрос об отправ­ке его на бойню.

При четвертой степени пораженный орган после образования демаркаци­ онной линии обыкновенно ампутируют, а с животным поступают в зависимо­ сти от экономической целесообразности. j.

После рассмотрения местного ожога необходимо коснуться ожога более обширного, общего. Как уже упоминалось, при ожоге даже первой степени, если он захватил более трети поверхности кожи, могут быть очень серьезные осложнения, до смерти животного ,

OJtfOf

83

включительно. Если же ожогу подверглось более половины кожи, то животное чаще погибает.

При вскрытии трупов погибших от ожога людей и животных часто находят не осо­бенно серьезные патолого-анатомические изменения тканей внутренних органов: обна­руживают артериальную и венозную гиперемию с отеком мозга и его оболочек, застойные и даже воспалительные явления со стороны почек, кровоизлияния и язвы на слизистой оболочке желудка и тонких кишок, особенно двенадцатиперстной, кровоизлияния под перикардом, гиперемию внутренних органов вообще и особенно селезенки, которая увеличена в объеме и более плотной консистенции, чем при норме. Но все эти изменения не дают твердого основания предполагать, что смерть произошла именно от них. Происхо­ждение этих явлений объясняется, с одной стороны, занесением эмболов от распавшихся тромбов, образовавшихся при ожоге, и закупоркой концевых артерий массами разру­шенных красных кровяных телец, а с другой — большим участием этих органов в крове­творении (селезенка, костный мозг) и кроверазрушении (печень). Смертельный же исход объясняют очень различно. Вертгейм, Понфик, Лессе р и другие причину смерти видят в разрушении большого количества эритроцитов и в гемолизе: II е й н е р, Вильяме и А. Кох — обеднением крови водою, а следовательно, и плазмой, т. е. сгущением крови. И действительно, Клепс и Ляндерер при исследовании крови у обожженных находили до 8 и даже 9 миллионов красных кровяных телец вместо нормальных 5 в 1 мм3. Зильберман, Сальвиоли и другие объясняли при­чину смерти образованием многочисленных эмболии и тромбов в ответственных органах, а Сонненберг — в рефлекторном понижении кровяного давления с параличом сердца вследствие чрезмерного раздражения нервной системы, а также в подавленности деятельности кожи. Очень большое количество ученых (Кианицын, Катиано, Рейсе, Дидрихс и др.) обусловливает и весьма обоснованно причину смерти отравлением крови и тканевых клеток токсическими химическими веществами, образо­вавшимися в сожженных тканях вследствие всасывания и недостаточного выделения их в дальнейшем поврежденной кожей и патологически измененными почками и другими органами (самоотравление]. Относительно природы яда мнения разделились. Вильяме и Пфейфер полагают, что это продукт расщепления белков (альбумозы, пептоны), измененных под влиянием высокой температуры. Что у обожженного субъекта действи­тельно образуется много ядовитых продуктов, следует из опытов проф. Березов­ского, который впрыскивал физиологический раствор поваренной соли, мочу здо­рового человека и мочу человека, случайно подвергшегося значительному ожогу, по i см3 в минуту в вену кроликам. При этом оказалось, что кролик легко переносил введение до 100 см3 физиологического раствора, до 25 см3 мочи здорового человека, а мочи обож­женного человека— в количестве только 4 см3, причем картина смерти кролика от впрыски­вания мочи обожженного оказалась очень сходной с картиной смерти от общих ожогов.

Клиническая картина при обширных ожогах характеризуется главным образом нервными явлениями, проявляющимися вначале в возбуждении, а потом в угнетении. Сердечная деятельность понижается, тонус сосудов ослабевает, количество дыханий увеличивается. Часто больное животное испытывает сильную жажду, мочеотделение уменьшается, а иногда и совсем прекращается. В моче находят белок, цвет ее от присут­ствия крови становится нередко розово-красным. В дальнейшем возбуждение животного сменяется угнетением, оно стоит безучастно, понурив голову, аппетит у него пропа­дает, пульс становится редким, температура понижается ниже нормальной, иногда те­ряется сознание, и животное гибнет от паралича сердца.

В настоящее время устанавливается взгляд, что при обширных ожогах смерть животного в первые часы после ожога наступает при явлениях нервного шока, идентич­ного травматическому шоку (Мак Ивер и Гольдблатт).

Течение и прогноз при общих ожогах зависят от обширности, степени ожога и воз­раста: очень молодые и старые животные переносят ожог труднее, почему прогноз у них должен быть менее благоприятен.

Общее лечение при обширных ожогах должно быть направлено на поддержание сердечной деятельности камфорой, кофеином, спиртом, на увеличение количества крови, на разжижение ее вливанием физиологического раствора соли, дачей большого количе­ства воды per os и капельного вливания ее per rectum с целью лучшего и более успешного вымывания токсинов из тканей и выделения их через почки.

При рассмотрении ожогов от теплоты нельзя не упомянуть об общем влиянии теплоты на животный организм и об ожогах лучами Рентгена.

Солнечный удар и перегревание. Солнечный удар поражает животных, главным образом лошадей, при работе их летом в сильную жару в жарких местностях. Клинически заболевание сводится к острой гиперемии и отеку мозга; лошадь обычно останавливается в работе, тяжело дышит; работа серд­ца слабеет, пульс учащается, становится аритмичным, слабым; слизистая глаз гиперемирована, нередко лошадь падает'в упряжке, начинает биться и, если не принять быстро мер, может погибнуть, Помощь в данном случае долж­на оказываться немедленно и энергично: лошадь освобождают от упряжи

6*

84

ожог

и всего, что стесняет дыхание и кровообращение, голову поливают холодной водой или охлаждают льдом, на туловище применяется холод и отвлекающее втирание, при слабом сердце дают сердечные. При своевременном вмешатель­стве животное чаще выздоравливает.

Перегревание, или тепловой удар, происходит не только в результате действия сильных солнечных лучей на организм, но главным образом благо­даря несоответствию между теплопродукцией и теплоотдачей, возникающе­му в самом животном организме, причем первая превалирует над второй. Это заболевание наблюдается главным образом у рабочих лошадей при тя­желой работе в жаркие солнечные дни, когда атмосфера сильно насыщена водяными парами, например, после сильных дождей. Вследствие тяжелой физической работы мышц и интенсивного обмена веществ теплопродукция животного очень сильно увеличивается, а отдача тепла в силу высокой тем­пературы окружающего воздуха и насыщения его парами воды, наоборот, уменьшена, В результате внутренняя температура тела животного постепен­но, но значительно повышается (у лошадей наблюдали до 43°С), животное начинает усиленно дышать (пульс доходит до 90 и более), потом оно падает, теряет сознание и бьется в судорогах. В дальнейшем может наступить сопо­розное состояние животного и смерть, Это заболевание отличается от пре­дыдущего сильно повышенной общей температурой тела и более резко выра­женным бессознательным состоянием животного,

Лечение. Необходимо быстрое снижение температуры тела живот­ного и поддержка сердечной деятельности, для чего применяют обливание холодной водой всего тела животного, дачу возбуждающих сердце — спирта, кофеина и камфоры под кожу, — а также введение физиологического раст­вора соли под кожу и холодной воды per rectum,

Ожог лучами Рентгена. Лучи Рентгена при воздействии на кожу дают тот же эффект, что и теплота вообще, т, е, те же три основные степени ожога — эритематозную, буллезнуюи стадию омертвения, — в зависимости от интен­сивности освещения и его продолжительности. Действие лучей обыкновенно обнаруживается не немедленно, а спустя некоторое время, примерно одну-две шестидневки спустя после их применения.

Первая степень ожога характеризуется эритемой, отличающейся от теп­лового ожога своим упорством, длительностью течения, синевато-фиолето­вым оттенком (пассивная гиперемия) и наклонностью к переходу в хрони­ческую форму дерматита с выпадением волос, облысением, а в конце концов даже атрофией кожи.

Вторая степень характеризуется также пузырями, но отличается тем, что в данном случае затрагивается strat. basilaris rete Malpighii, клетки ко­торого часто погибают, и на месте пузырей иногда образуются поверхност­ные язвы с длительным течением, вялым заживлением и наклонностью давать после себя большие рубцы.

Третья степень дает гангрену кожи,часто во всю толщу ее. После очень длительного течения, при образовании демаркационной линии и отторжении кусков кожи, появляются язвы, очень вяло гранулирующие, не зажива­ющие иногда в течение целых месяцев и дающие в дальнейшем большие

рубцы.

Кроме того, замечено, что лучи Рентгена влияют и на глубоко располо­женные органы и ткани. Так, они действуют на кроветворные органы, вна­чале возбуждающе, причем получается резкий подъем количества белых кро­вяных телец в крови, но потом, наоборот, наступает сильное уменьшение чи­сла их, особенно лимфоцитов; количество же эритроцитов в это время не ме­няется,

При действии лучей Рентгена на мужские половые железы (яички) получается azoospermia, т. е. совершенное исчезновение сперматозоидов в сперме (наблюдается у обслуживающего персонала при рентгеновских кабинетах, и у больных, долго лечив­шихся ж-лучами). Этот эффект лучей Рентгена проверен экспериментально на кроликах

ожог 85

и морских свинках, причем оказалось, что для azoospermia у них достаточно шестича­сового действия на половые железы ж-лучей. Отмечено также, что о наступлением azoos­permia как у человека, так и у животных potentia et yoluptas coiundi сохранялись. При действии на женскую половую сферу наблюдается задержка менструаций и наклонность к выкидышу.

Лучи радия действуют идентично с лучами Рентгена, только быстрее и сильнее. Так, например, ожог первой степени может получиться от одноми­нутного действия радия, ожог второй степени — от 10-минутного, а ожог третьей степени — от 20-минутного. При действии лучей радия на желези­стые органы отмечается избирательное влияние их на клетки, образующие специфический секрет железы.

Химические ожоги. Ожоги химическими веществами происходят в слу­чаях непосредственного соприкосновения их с тканями, Эти вещества на­зываются прижигающими, К ним относятся: кислоты (серная, азотная, карбо­ловая и др.), соли тяжелых металлов (азотнокислое серебро, хлористый цинк, сулема и др,), щелочи (едкий калий, натрий, аммиак и др,) и некоторые масла, действие которых на ткани уже значительно слабее (кротоновое масло, бер­гамотное, коричное и др.). Вредное действие перечисленных веществ заклю­чается в том, что одни из них при непосредственном соприкосновении с жи­вой клеткой входят в соединение с белком ее протоплазмы, другие отнимают у нее воду, третьи как бы расплавляют ее составные части, а четвертые вообще вредно действуют на все составные части ткани и нарушают молекулярное равновесие протоплазмы составляющих ее клеточных элементов, Они могут вызвать и смерть клетки.

Все перечисленные виды вредного влияния химических веществ сводят­ся главным образом к изменению нормального коллоидного состояния про­топлазмы живой клетки и ее химического состава, что вызывает или сверты­вание или разжижение белков протоплазмы и смерть клетки, К свертываю­щим веществам относятся кислоты, соли тяжелых металлов и некоторые ле­тучие масла, Минеральные кислоты свертывают белок протоплазмы клеток и вообще входят в соединение с различными элементами ткани, отнимая у них воду. При действии их на кожу и слизистые оболочки образуется разного цвета струп, который вначале мягок, а потом он от действия воздуха быстро оплотневает, Соли тяжелых металлов повреждают ткани только в большой концентрации, давая сухой и резко ограниченный струп. К разжижающим веществам относятся щелочи (едкий калий, едкий натрий и др.). Они так же, как и кислоты, отнимают у ткани воду, но белки не свертывают, а растворя­ют, разлагают; жиры же ткани они омыляют. Таким образом, воздействию их на месте непосредственного соприкосновения подвергается вся ткань,

Сила действия химических веществ зависит от концентрации их и от продолжительности действия: при больших концентрациях химические ве­щества обычно действуют быстро и энергично, и ткань при этом претерпе­вает всевозможные изменения до некроза включительно, При незначительных концентрациях эффект их вначале выражается в той или иной степени раз­дражения ткани (что зависит как от концентрации, так и от продолжительно­сти действия), а в дальнейшем и в ее омертвении, Непременным условием действия химического вещества является непосредственное соприкоснове­ние его с клеткой и тканью, на которые оно действует, В силу только что сказанного химические вещества чаще действуют на поверхностные части тела животного организма, его наружные покровы — кожу и слизистые обо­лочки. При впрыскивании этих веществ в глубоко расположенные ткани сила действия их не только не уменьшается, но даже увеличивается, так как при этом сильно удлиняется время действия, В зависимости от силы действия химических веществ ткани претерпевают изменения, выражающиеся также в трех степенях: эритеме (stad. erythematosum), пузырях (stad, bullosum) и омертвении (stad, escharotica, stad, gangraenosum), Все эти стадии ничем не отличаются ни в патодого-анатомической картине, ни в клиническом те-

86

ОТМОРАЖИВАНИЕ

чении от рассмотренных нами при действии высокой температуры, и все ска­занное о первых относится и к ним.

Лечение, В свежих случаях поражения химическими веществами стараются по возможности быстро обезвредить действие на ткань прижигаю­щего вещества применением его антагониста, нейтрализацией его: кислоты — щелочью, а щелочи — кислотой, При ожогах кислотами применяют соду, мел, жженую магнезию и др., а при ожогах едкими щелочами — уксус. В даль­нейшем назначают соответственное лечение, как и при ожогах от высокой температуры,

ОТМОРАЖИВАНИЕ, CONGELATIO

Клеточные элементы животного организма могут жить нормально лишь при строго определенной температуре, обычно с колебаниями, в ту или другую сторону в пределах, не превышающих одного градуса, Более резкие измене­ния температуры выводят жизнь клеток из нормы, а некоторые, менее стойкие и жизнеспособные из них, даже погибают,.При воздействии на клеточные эле­менты высокой температуры они, как мы видели, или перерождаются или быстро погибают вследствие свертывания протоплазмы, Под влиянием хо­лода жизненные проявления в живой клетке постепенно замирают, она как бы цепенеет. При температуре от 1 до 2° холода из протоплазмы клетки выкри­сталлизовывается вода, и все ее жизненные проявления замирают окончатель­но, но клетка пока еще живет, хотя и не показывает никаких признаков жизни. Такое состояние клетки между жизнью и смертью, называемое некробиозом, долго продолжаться не может, так как в протоплазме клетки за длительный срок могут произойти такие глубокие молекулярные изменения, что возврат ее к жизни будет уже невозможен, и она умрет. Если же состояние некро­биоза продолжается недолго, то клетка при известных условиях может быть возвращена к жизни и продолжать выполнять предназначенную ей функцию, Даже эритроциты, отдавая при действии на них холода гемоглобин, все-таки остаются жить. Это положение чрезвычайно отличает влияние холода на живую клетку от действия на нее высокой температуры, когда она, благодаря свертыванию белка протоплазмы, не замирает, а окончательно умирает, и возврат ее к жизни невозможен.

Действием холода на ткани живого организма занимались очень многие ученые. Все они пришли к выводу, что ткань под влиянием холода теряет значительную долю своей жизнеспособности и сопротивляемости различным вредным агентам. Так, по дан­ным Борна, Сидамгроцкого, Иелькмана, в последнее время А р ь е в а, о влиянии холода на ткань ран и повреждений, известно, что жизнеспособность клеточных элементов при охлаждении сильно ослабевает или даже исчезает совсем, почему микробы, находящиеся в таких тканях или занесенные в них, быстро размножаются и вызывают воспаление и гангрену.

Влияние холода на животный организм может быть или местное или общее. Местное изменение ткани под влиянием холода и называется отмора­живанием (congelatio).

Отмораживание у домашних животных наблюдается сравнительно редко, Причина этого кроется в том, что почти все тело домашних животных покрыто шерстью. Их природный волосяной покров является очень плохим проводни­ком тепла, вследствие чего теплоотдача наружных частей тела у них сильно уменьшена, и температура их при холоде держится на достаточной для нор­мальной жизни высоте. Шерстный покров животных представляет чрезвычай­но надежную защиту от холода благодаря большой густоте волос, длине их, определенному направлению и довольно обильной смазке жировыми веще­ствами, в силу чего вода и снег в большой своей массе скатываются и не при­чиняют вреда телу животного. Только в случаях полного (насквозь) смачи­вания волосяного покрова сказывается непосредственное влияние хо­лода на организм животного. Влиянию холода у животного доступны главным образом бесшерстные или малошерстные места, которые чаще всего

ОТМОРАЖИВАНИЕ

87

и подвергаются отмораживанию, У лошадей такими местами являются: scrotum, губы, мякиши копыт, как постоянно соприкасающиеся зимой со снегом; у собак — уши, мякиши пальцев; у птиц — гребешки, сережки и т. д.

Отмораживание может быть трех степеней: первая степень —congelatio erythematosa, вторая — congelatio bullosa и третья — congelatio escharo-tica s, gangraenosa.

Первая степень отмораживавия (congelatioerythema­tosa) является самой легкой. Под влиянием раздражения холодом поверх­ностные сосуды кожи вначале расширяются, получается незначительная активная гиперемия, но вскоре при продолжении действия холода сосуды начинают сжиматься, и кожа бледнеет. В дальнейшем содержащаяся в сосу­дах кровь начинает застывать, и получается стаз ее. При непродолжительном действии холода на ткань с немедленным оттаиванием ее наблюдаются сле­дующие явления: от холода ткань сильно расслабляется, то же происходит и со стенками сосудов, особенно венозных, как расположенных более поверх­ностно, В силу этого сейчас же вслед за оттаиванием возникает венозная ги­перемия кожи и значительный выход экссудата в межклеточные простран­ства. Экссудат скапливается главным образом между stratum lucidum и strat, basilaris, но пропитывает в сильной степени также и strat, basilaris и даже сосочковый слой самой cutis. Таким образом, в данном случае мы име­ем процесс более глубокий, серьезный по сравнению с первой степенью ожога. Пораженная часть кожи значительно отекает, как бы вздувается, но в даль­нейшем, при затихании процесса, все сравнительно медленно рассасывается и приходит в норму. Отслоившиеся strat, lucidum и strat, corneum отторгают­ся целиком. При этом животное испытывает более сильные сравнительно с ожогом первой степени боль и особенно зуд. Если процессу не дают закон­читься и та же ткань подвергается повторному влиянию холода, то болезнь переходит в хроническую форму, стенки сосудов варикозно расширяются, вследствие чего развивается хроническая венозная гиперемия и происхо­дит разрастание соединительной ткани, т, е, получается непоправимое изме­нение кожи. (Этот процесс хронического ознобления, встречающийся у лю­дей, называется pernio и является чрезвычайно мучительным и нередко неиз­лечимым.)

Клиническая картина при первой степени отмораживания такова: по­раженная часть кожи вначале представляется бледной, анемичной, после оттаивания она становится тёмнокрасной, цианотичной (что указывает на ве­нозную гиперемию) и сильно отекает. При дотрагивании животное ощущает довольно сильную боль; через 2—4 дня кожа местами начинает шелушиться, и животное, испытывая сильный зуд, старается чесать пораженное место. Через несколько дней отек постепенно рассасывается, отторгнутые слои слу-щиваются, вместо них нарастают новые, и кожа приходит в полную норму. Pernio у животных почти не наблюдается,

Вторая степень отмораживания (congelatio bullosa), воспалительная, характеризуется пузырями и является следствием более сильного и длительного действия холода на кожу. При этом виде отморажи­вания получается замерзание всех жидких частей ткани, в том числе и крови, и полный стаз последней в сосудах. После оттаивания происходит очень силь­ное расслабление пораженной ткани, а также и стенок сосудов, особенно венозных; эритроциты при этом отдают свой гемоглобин плазме крови и окрашивают ее в розово-красный цвет. Потом наступает очень сильная веноз­ная гиперемия с экссудацией окрашенной плазмы крови в мальпигиев слой ко­жи. Так как стенки сосудов очень сильно изменены, то в их stomata в изо­билии проходят не только жидкие части крови, но и ее форменные элементы. От указанных причин экссудат при второй степени отмораживания бывает розового, а.чаще даже красного цвета.

Быстро выделяющийся экссудат уже не может поместиться целиком в межклеточных пространствах. Он легко разрывает сильно расслабленные

88

ОТМОРАЖИВАНИЕ

слои rete Malpighii и скопляется в них, приподнимая, таким образом, все вышележащие эпидермальные слои кожи и образуя пузырь. Разрыв происхо­дит не только в stratum granulosum, как при ожоге, но частично и между strat, basilaris и сосочковым слоем самой cutis. Клетки базилярного слоя (rete Malpighii) вследствие стаза крови не получают питания, начинают изме­няться, страдая от голода и в особенности недостатка кислорода, между тем как после оттаивания они особенно нуждаются в нем. Здесь же после на­ступления венозной гиперемии приток кислорода очень незначителен, и клет­ки вновь обрекаются на то же кислородное голодание, которого они обычно не выдерживают и погибают. Таким образом, обнажаются сосочки самой cu­tis, а так как действие холода коснулось клеток и сосудов, находящихся в самих сосочках, то последние частично отмирают, сосуды их нередко разры­ваются, и получается не только обнаженная, но и ненормально разрыхлен­ная поверхность уже самой cutis.

Поверхностные отторгнутые слои кожи, образующие верхнюю стенку пузыря, благодаря сильному влиянию холода, становятся также разрыхлен­ными и, не будучи в состоянии выдержать давления скопившегося экссудата, очень скоро разрываются, давая выход экссудату наружу. Остаток верхней разрыхленной стенки пузыря после этого вскоре отпадает и обнажает сильно измененный сосочковый слой самой corium..Только в очень легких случаях второй степени отмораживания процесс кончается выпадением волос, частич­ной эпителизацией, благодаря размножению клеток strat, basilaris, остав­шихся между сосочками и незначительными рубцами. Чаще же базилярный слой (rete Malpighii) погибает или целиком или в очень значительной своей части, почему эпителизации почти не происходит. Вместо эпителия из обна­женного сосочкового слоя corium разрастается грануляционная ткань, и про­цесс заканчивается образованием рубца на месте бывшей нормальной кожи.

Клинические признаки при этой степени выражаются главным образом в пузырях, содержащих или розовый или даже красный экссудат. У яшвотного вокруг пораженного места, очень болезненного при пальпации, появляются сильные отеки. При лопании пузырей можно наблюдать измененную разрых­ленную corium, из которой в изобилии сочится экссудат, чаще с примесью кро­ви. Нередко процесс осложняется проникновением в обнаженную кожу гной­ной инфекции, дающей иногда большие колебания в развитии процесса. При образовании на пораженном месте изъязвлений заживление тянется обыкно­венно очень долго, задерживаясь разрастанием пышных грануляций.

Третья степень отмораживания (congelatio escha-rotica, s, gangraenosa) является самой сильной и возникает в результате воз­действия очень низкой температуры в течение долгого времени. Она характе­ризуется омертвением, которое появляется не сразу, как при ожоге, а вна­чале проходит вторую стадию пузырей. Некроз развивается и обнаруживается только потом; он обычно глубже, чем при ожоге, Эту степень также делят на подстепени: первую — когда омертвению подвергается поверхностный слой кожи; вторую — при которой некротизируется вся толща кожи, и третью — когда омертвевают все ткани и даже целый орган. Процесс замерзания ткани при этом начинается с наружных частей: кровь останавливается сначала в поверхностных сосудах, т. е. в венозных, в то время как через артерии, рас­положенные более глубоко, кровь продолжает поступать, переполняя своими жидкими частями пораженный орган. Таким образом, при отмораживании вначале получается влажное омертвение, которое в дальнейшем обычно пе­реходит в сухое. При постановке диагноза в этом случае следует руководство­ваться тем, что в первые два дня после оттаивания мы имеем, кроме пузырей, похолодание, полную нечувствительность пораженных тканей и остановку кровообращения; через некоторое время пораженный участок покрывается сине-багровыми, пятнает вследствие прошгтванпя таани. темогдобином рас­павшейся крови. Этот симптом окончательно убеждает в омертвении участка, Ввиду содержания большого количества влаги в мертвом участке демарканц-

ОТМОРАЖИВАНИЕ

89

онная линия образуется с некоторым запозданием, но, после того как она уже сформировалась, процесс отторжения мертвого участка происходит быстро, и появляется дефект, заполняющийся впоследствии грануляционной тканью, превращающейся потом в рубец. У животных эту форму наблюдали: проф. Кириллов — полное отмораживание нижней губы у лошади. Ш т о т т-мейстер — отмораживание всех четырех конечностей в нижних частях, Штокфлет — отмораживание мякишей копыта лошади. У рогатого скота на почве плохого общего содержания довольно часто наблюдается отморажи­вание копытец, у гусей — лапок, у петухов — гребней и т. д.

Клиническая картина при третьей степени: вначале также появляются пузыри, но пораженные части после отогревания не становятся теплыми и не приобретают чувствительности, как при второй степени, при надрезах не бывает кровотечения, весь пораженный участок покрывается сине-багро­выми пятнами и сплошь синеет в дальнейшем. Через некоторое время появ­ляется демаркационное воспаление и отграничение мертвого участка. Тка­ни, окружающие его, сильно отекают, становятся болезненными и гипереми-рованными.

Течение и прогноз. Течение и прогноз местного обморажива­ния зависят от степени, величины и местонахождения пострадавшего участка ткани.

При первой степени (congelatio erythematosa) течение и прогноз обыкно­венно благоприятны; только в случаях повторности, когда развивается хро­нический процесс (pernio) на почве паралича стенок венозных сосудов про­исходит варикозное расширение их и возникает хроническая венозная гипе­ремия и отеки. Все это дает в результате интерстициальное перерождение кожи, сильное шелушение ее наружных слоев, нестерпимый зуд и расчесы. В подобных случаях течение хроническое, а прогноз в смысле полного изле­чения сомнительный или неблагоприятный.

При второй степени (congelatio bullosa) течение к прогноз менее благо­приятны, особенно если действие холода было продолжительным, что харак­теризуется сильно окрашенным экссудатом пузырей. После лопания пузырей обнажается толща самой кожи, выделяющая обильный экссудат. Нередко здесь же наблюдаются незначительные кровотечения из разорванных мелких сосудов вследствие сильного расслабления и изменения их стенок. Процесс заживления в таких случаях нередко затягивается и дает только частичное восстановление нормальной кожи, покрывающейся на остальной своей по­верхности мелкими поверхностными рубцами. Впоследствии, если не проис­ходит загрязнения инфекцией, процесс заканчивается благополучно, и живот­ное остается в живых, В отношении выздоровления и в этом случае прогноз благоприятный, но в смысле полного восстановления нормальной кожи — осторожный и даже сомнительный, а этим иногда обусловливается работо­способность животного и возможность его дальнейшей эксплоатации.

При третьей степени (congelatio escharotica, s, gangraenosa) течение и осо­бенно прогноз зависят от подстепени поражения, величины и местоположения пораженного участка. При некрозе поверхностных слоев кожи течение и прогноз мало отличаются от таковых же при тяжелой форме второй степени. В этом случае процесс только затягивается на более продолжительный срок, на коже образуются более глубокие дефекты, заполняющиеся исклю­чительно поверхностными рубцами, которые нередко хотя и не сильно стягивают важные органы и чисто механически мешают их нормальному функционированию, В смысле выздоровления животного прогноз и здесь будет благоприятным.

При омертвении всей толщи кожи с подкожной клетчаткой течение ме­нее благоприятное. Демаркационная линия при асептичности процесса хотя и медленно, но все же всегда образуется; кожа постепенно отторгается, после чего дефекты заполняются рубцовой тканью. При незначительности участка рубцевание обыкновенно заканчивается благополучно и животное выздорав-

90

ОТМОРАЖИВАНИЕ

ливает. Но если участок большой, то процесс часто сильно затягивается, об­разуются долго незаживающие дефекты, язвы, особенно на сгибах или вблизи их, и полного заживления не происходит. Такие дефекты нередко приходится заживлять искусственно пересадкой кожи (у человека).

При омертвении целых органов течение и прогноз зависят от важности органа и характера самого омертвения. При омертвении хотя и влажном, но асептичном, легко переходящем в сухое, прогноз в смысле нераспространения процесса и сохранения жизни животного благоприятный, а в смысле работо­способности— определяется важностью омертвевшего органа. При влажном же и осложненном инфекцией омертвении течение процесса очень часто прини­мает опасные для жизни животного формы, почему и прогноз может быть минимум сомнительным или даже неблагоприятным.

Лечение, Общий принцип лечения отмораживаний — не подвергать быстрому отогреванию (оттаиванию) пораженный орган. В этом отношении следует держаться строгой постепенности, иначе мы можем получить более сильную степень отмораживания. При легких степенях влияния холода сове­туют вначале применять растирание пораженной ткани снегом и отогревать ее медленно, постепенно. После выяснения степени отмораживания применяют соответствующее лечение: при первой степени —■ смазывают мягчительными мазями с добавлением успокаивающих при сильном зуде (цинковая мазь, паста Лассара с 0,5% ментола или кокаина и т. п.); при второй степени, когда разрываются пузыри и обнажается сама cutis, нашей задачей должно быть сохранение асептичности процесса. В этих случаях обязательно применяется асептическо-антисептический метод лечения, накладывают высушивающую асептическую повязку на пораженные места и смазывают их мазями: иодо-форменной, ксероформенной, айроловой пастой, мазью из Scharlacb. rot 1:16— 24 Vaselini albi, танноформенной и т, п,

В последнее время очень рекомендуется метод одновременного дубления и дезинфекции отмороженных областей 2% раствором бриллиантовой зелени на 70° спирте с последующими компрессами из смеси равных частей рыбьего жира и камфорного масла (Т о л ь д м а н, Л у б о).

При отмораживании третьей степени методы терапии обусловливаются подстепенью поражения: общий принцип лечения—возможно быстрое вос­становление кровообращения в пораженной ткани, сохранение процесса в асептической форме и приведение его к сухому омертвению. Слои кожи, омертвевшие только поверхностно, вначале смазывают 5% Tinct. jodi и затем на них накладывают асептическую высушивающую повязку. После отторжения мертвой части лечение такое же, как и при второй степени от­мораживания. При поражении всей толщи кожи целиком пораженный уча­сток и его периферические части вначале смазывают 10% Tinct. jodi или жидкостью Леонарда: Formalini, Trikresoli aa 50,0. Aq. destillat. 100,0; после образования демаркационной линии и отторжения мертвой кожи применяют смазывание 5% Tinct. jodi; Tinct. jodi, Glycerini aa, при­сыпку Jodoformii, при сильных грануляциях прижигают Argent.- nitrici, при вялых протирают спиртом, применяют мазь из Scharlach rot 1:16 с Vaselini.

После указанных манипуляций обязательно накладывают асептическую высушивающую повязку. При осложнениях с занесением инфекций уда­ляют мертвые участки и назначают спиртово-иодистые согревающие ком­прессы до образования демаркационной линии или остановки процесса омерт­вения с последующим лечением одним из указанных выше методов. При от­мораживании целого органа необходимо позаботиться о быстром восстановле­нии кровообращения в обмороженном органе с целью уменьшения очага омертвения, сохранить асептичность процесса, а при образовании мертво­го участка — привести его к виду сухого омертвения. С этой целью отморо­женный орган очищают спиртом, смазывают иодом и производят массаж. После оттаивания при плохом восстановлении кровообращения и боль-

ОТМОРАЖИВАНИЕ

91

ших отеках пораженного органа производят глубокие разрезы в области по­ражения до кости (метод N б s s k e), что способствует восстановлению кро­вообращения и может предохранить отмороженный орган от большого некро­за. В дальнейшем следят за образованием демаркационной линии и заботят­ся о сохранении асептичности процесса, применяя антисептические высуши­вающие и дубящие средства.

После образования демаркационной линии омертвевшие части по возмож­ности ампутируют. Если демаркационная линия долго не образуется и су­ществует опасность перехода процесса из асептического в инфекционный, то следует немедленно и радикально ампутировать мертвый орган, а после этого внимательно следить за раной и лечить ее строго асептическим методом.

Общее влияние холода на весь организм. Холод вначале, оказывая раздражающее действие на окончания нервов кожи, обычно возбуждает, как бы бодрит; гладкие мышцы кожи сокращаются (получается так называе­мая гусиная кожа), сердце работает хорошо, пульс полный, дыхание не­значительно учащается. При дальнейшем влиянии холода картина меняет­ся: возбуждение проходит и сменяется угнетением, появляется спячка, ды­хание и пульс становятся редкими, температура тела падает, сознание те­ряется, и животное погибает от паралича сердца вследствие сильного ох­лаждения тела.

При постепенном экспериментальном охлаждении неподвижных животных (кро­лик, собака) путем погружения в воду при температуре 0°С Вальтер, Горват, Конгейм, Кнолль (Walther, Horvath, Conheim, Ph. Knoll) получили следую­щие результаты: общая температура подопытного животного постепенно понижается; при падении ее в rectum до 18—2*0° С наступает общий паралич: животное не способно держаться на ногах и лежит как мертвое; сердце дает 16—20 ударов в минуту, дыхание становится редким, перистальтика кишок прекращается, мочевой пузырь не опоражни­вается (даже при переполнении его), глаза раскрыты, cornea почти не реагирует, зрачки расширены.

После охлаждения животного до 18°С оно долго жить не может и быстро погибает от паралича сердца, даже если его вынуть из холодной среды и поместить в теплую ком­натную температуру, но оставить совершенно спокойно лежать. Но если сразу перенести таких животных в аппарат с температурой 40°С, то они остаются живыми, температура их постепенно и медленно поднимается до 30°, а потом быстро достигает и нормы. Парал­лельно повышению температуры тела проходят и явления параличей, причем некоторые животные поправляются совершенно. Но наряду с этим бывают случаи общего недомога­ния и даже смерти животных, перенесших подобные охлаждения, уже после кажущегося выздоровления. Это говорит в пользу того взгляда, что холод при длительном действии на живую клетку приводит к значительной дезорганизации молекулярного равновесия ее протоплазмы, коллоидов, и нередки случаи, когда это равновесие не восстанавливается очень долгое время, в течение которого клетка является предрасположенной к влиянию на нее холода.

Наблюдениями установлено, что влияние холода сказывается сильнее на недвижущихся животных, на животных старых и истощенных.

Замерзание всего тела начинается с его поверхностных частей и постепен­но переходит вглубь, распространяясь на внутренние органы. Вследствие этого кровь также постепенно вытесняется из периферии и скопляется глав­ным образом во внутренних органах в неизмененном и вполне нормальном виде, поддерживая жизнеспособность этих органов. Это обстоятельство при постепенном оттаивании дает возможность возвращать к жизни больных жи­вотных или человека.

Лечение в случаях общего замерзания сводится к очень медленному и постепенному оттаиванию животного, растиранию его снегом вначале на холоде, потом в полухолодном помещении, во введении горячей воды с тем­пературой до 40° per rectum; хорошо действует ванна с постепенным повы­шением температуры воды в ней с 16 — 18° до 28°; для поднятия деятельно­сти сердца можно давать спирт, кофеин внутрь и подкожно и др.; в необхо­димых случаях производится искусственное дыхание. Медленность и посте­пенность оттаивания диктуются тем соображением, что при быстром отогре-

92

ЯЗВА

вании мы, с одной стороны, можем повредить протоплазму клеток, а с дру­гой — вызвать самоотравление ослабленного холодом организма и смерть его от паралича сердца, вследствие быстрого введения в циркуляцию крови слишком большого количества частью измененных, а частью уже распав­шихся эритроцитов.

В последнее время некоторые ученые во главе с проф. Гирголав и его учеником д-ром Арьевым подвергли сомнению установившийся чуть не веками метод лечения отмораживаний растиранием (массажем) и посте­пенным оттаиванием, а доказывают теоретически, экспериментально и частью на клинических больных, что во многих случаях получаются гораздо луч­шие результаты при лечении отмораживаний методом более быстрого от­таивания. Но этот новый метод еще многими совершенно отвергается(Г о л ь д-ман, Л у б о и др.) и требует дальнейшей разработки и подтверждения,

ЯЗВА. ULCUS

Всякое омертвение после отторжения некротизированного участка со­провождается образованием соответственного дефекта в пораженной ткани. При условии неповторности причины, вызвавшей омертвение, нормального состояния организма, его общей жизнеспособности и жизнеспособности тка­ни, окружающей образовавшийся дефект, последний обычно выполняется как со стороны основных клеточных элементов пораженной ткани, так и со стороны клеток соединительной ткани, чем и восстанавливается целость самой нарушенной ткани. При отсутствии указанных условий процессу за­живления приходится преодолевать всевозможные трудности и бороться с явлениями разрушения тканей, иногда уступая им, почему он или сильно затягивается или переходит в хроническую форму.При этом могут наблюдать­ся следующие случаи: 1) нарастание молодой ткани превалирует над раз­рушением ее, и дефект хотя и медленно, но заполняется, т. е. процесс реге­нерации ткани превалирует над процессом дегенерации; 2) степени интенсив­ности нарастания ткани и разрушения ее равны между собой — в этом слу­чае дефект не уменьшается, а остается in statu quo, т. е. процессы регенерации и дегенерации ткани равносильны; 3) нарастание молодой ткани в количест­венном отношении меньше разрушения, в силу чего дефект не только не умень­шается, но даже увеличивается, т. е. процесс дегенерации ткани превалирует над процессом регенерации. Все эти положения могут сильно варьировать и давать в результате очень разнохарактерные формы как заживления, так и дефекта.

Процесс омертвения с описанными видами заживления может иметь место во всякой ткани животного организма и носит название изъязв­ления (exulceratio); но когда он возникает на коже или слизистых оболочках, то он именуется язвой (ulcus). Таким образом, язвой называет­ся дефект кожи или слизистой оболочки, образовавшийся вследствие слож­ного процесса сочетания новообразования тканей с одновременным их омерт­вением и молекулярным распадом. В зависимости от соотношения этих про­цессов язва приобретает тот или другой характер: если преобладает процесс распада, то говорят о прогрессирующей язве ulcus progressivum, если про­цессы распада и регенерации равносильны, то говорят о хронической, ато­нической язве (ulcus atonicum), а если процесс новообразования преобладает и язва заживает, то говорят, что язва приняла характер простой язвы (ul­cus simplex) и заживает. При рассмотрении всякой язвы следует обращать внимание на ее форму, величину, дно, края, секрет и ткани, ее окружаю­щие, т, е, окружность язвы.

Форма язвы может быть круглой, овальной, полулунной, звез­дообразной, щелеобразной, подковообразной и др., что зависит от причины, вызвавшей язву, от ткани, где она находится, от формы дефекта перво­начального омертвения, а также и от развития процесса заживления язвы.

ЯЗВА

93

Величина язв может колебаться от очень малых размеров до очень значительных, что обусловливается повторяемостью причины, выз­вавшей язву, соотношением в ней процессов распада и новообразования тка­ни, а при преобладании процесса распада — и давностью его.

Дно язв может быть углубленным, кратерообразным или ровным или выпуклым наподобие гриба. Оно или покрыто грануляциями или же пред­ставляется рыхлым, безжизненным, покрытым марким тканевым распадом грязного, серовато-желтого или бурого цвета.

Края язвы бывают ровными или неровными, как бы изъеденны­ми; они или плоские, постенно переходящие в дно, или спускаются ко дну круто, под прямым углом. Иногда края представляются как бы подрытыми (синуозными), когда распад в глубине язвы идет сильнее, чем в наружных частях ее, и под ними часто образуются целые пазухи, полости. В таких случаях края оказываются истонченными, бахромчатыми и вялыми (ul­cus sinuosum). Кроме того, встречаются язвы с плотно припухшими, валико-образными краями и тканью, напоминающей омозоленный рубец (ulcus callosum).

Всякая язва выделяет секрет: количество его зависит от характера самой язвы и воспалительного состояния, в котором она находится, Секрет по форме может быть серозным, серозно-слизистым, чисто гнойным или с примесью хлопьев ткани, а при сильном распаде тканей даже ихорозным. При язвах от причин, вызывающих перерождение тканей, с секретом обычно выделяются также и перерожденные ткани, при этом нередко с самим винов­ником перерождения и распада. Секрет, выделяясь, может загрязнять края и окружность язвы, а при содержании в нем инфекции всегда способен перене­сти процесс на новое место. Засыхая, секрет иногда образует характерные корки.

Окружность язвы может оставаться совершенно неизменен­ной, что, однако, бывает редко или в разных стадиях и при различных формах воспаления. Окружность язвы чаще кажется или мягкой, припухшей, сильно гиперемированной, или, наоборот, твердой, стянутой рубцами разных форм. Нередко вся окружность усеяна размягченными, готовыми к распаду фо­кусами, что указывает на возникновение новых очагов поражения ткани. При осмотре язвы необходимо обращать самое серьезное внимание, нет ли еще подобных же язв вокруг нее или вообще на теле животного.

Все язвы делятся на две большие группы: идиопатические, местные, про­исходящие главным образом от механических или химических повторяющихся причин, и симптоматические, являющиеся симптомом и результатом какого-либо серьезного общего страдания всего организма.

Идиопатические язвы возникают вследствие неоднократного внешнего местного воздействия механического или химического характера на кожу или на слизистую оболочку. Примером первого могут служить язвы слизистой оболочки ротовой полости на почве постоянного ранения ее острыми корен­ными зубами при неправильном их стирании (так называемые заеди у лоша­дей). Язвенные поверхности на спине лошади под седлом и в шейногрудной области под хомутом при неправильной их пригонке. Примером появления язв в результате воздействия химического характера служат язвы на месте трещин близ anus вследствие частого раздражения этих трещин химическими веществами каловых масс, особенно при предрасположении организма к распаду ткани по причине старости,слабости от перенесенной тяжелой болез­ни и др. Сюда же относятся язвы, происходящие от чисто физич'еских агентов, как например, от лучей Рентгена, дающих очень часто омертвение с наклон­ностью к изъязвлению при повторном и сильном воздействии их на кожу.

Симптоматические язвы следует разделить на две группы, Возникновение язв, относящихся к первой группе, обусловливается патологическим состоя­нием нервной и сосудистой систем данной области, Появление язв, причи-

94

ЯЗВА

сляемых ко второй группе, объясняется распадом ткани под влиянием воз­действия на нее определенного микроба, т, е, какого-либо общего заболевания организма. Эти язвы могут быть названы симптоматическими в узком зна­чении этого слова, К этой же группе можно отнести язвы, являющиеся след­ствием распада ткани какой-либо злокачественной опухоли. При различных патологических состояниях нервной системы, например, повреждениях или хронических страданиях спинного мозга, разных параличах периферических нервов очень часто наблюдается изъязвление тканей, управляемых пора­женными нервами. Изъязвления могут также получиться при патологиче­ском состоянии артерий или венозных сосудов; пример первого мы на­блюдаем при артериосклерозе, а второго — при варикозном расширении вен. И в том и в другом случае изъязвление возникает на почве ненор­мального питания тканей и ослабления их жизнеспособности, вследствие чего всякое незначительное механическое повреждение, быстро и бесследно заживающее при нормальном питании, при данных обстоятельствах вызывает распад тканей, хроническое течение процесса и язву. Язвы чисто симптома­тические чаще всего являются результатом воздействия на ткани микроба и его токсина, почему ткань вначале дает воспалительную реакцию с разра­станием молодых клеток и может таким путем инкапсулировать внедрившую­ся инфекцию. Но при сильной вирулентности инфекция убивает своими токси­нами клеточные элементы и вызывает их распад. Получившийся, таким об­разом, дефект уже не заживает, а превращается в язву с хроническим течением, нередко увеличивающуюся в своих размерах под дальнейшим влиянием той же инфекции. В качестве примера подобных язв можно назвать сапные язвы, язвы кожи при туберкулезе (волчанка), сифилитические язвы у людей и т. п,

К группе симптоматических язв следует отнести также язвы, происхо­дящие от разрушения тканей злокачественных опухолей, главным образом раковых, которые дают нередко язвы не только с хроническим, но и очень злокачественным течением.

В отношении клинических признаков язвы подразделяются по форме, краям, дну, секрету и количеству.

По количеству различают язвы одиночные и множественные, Одиноч­ные язвы обычно принадлежат к группе идиопатических, а множествен­ные — к группе симптоматических.

По форме язвы бывают круглые, овальные, лентовидные, звездообраз­ные, неправильные и др.; по свойству краев — простые, каллозные, синуо-зные и др.; по характеру дна и секрета —плоские, кратерообразные, фунгоз-ные, гангренозные и др.

По клиническому течению язвы принято делить на несколько типов: простая язва (ulcus simplex), когда дефект постепенно заживает, одновремен­но выполняясь грануляционной тканью и покрываясь снаружи эпителием, эпителизуясь. Такая язва имеет пологие края, постепенно перехо­дящие в ровное, покрытое здоровыми грануляциями дно; с краев нарастает эпителий и покрывает переходящие в рубец грануляции. Этот тип язв по те­чению самый благоприятный, и переход в него всякой язвы является целью каждого лечащего врача.

Многие язвы представляются воспаленными, гиперемированными и сопровождаются в своем течении значительным воспалением окружаю­щих тканей; они носят название воспаленных язв (ulcera inflammatoria); нередко края и дно их сильно краснеют, припухают и становятся очень болезненными, — в этих случаях их именуют эретическими яз­вами (ulcera erethycae). Ненормальное развитие на дне язвы грануляций иногда влечет за собой разрастание сосудов с патологически тонки­ми стенками, которые разрываются от всякой незнагаительной механической причины и дают кровотечения или наруя?у или вглубь ткани; такие язвы но­сят название кровоточивых, геморрагических (ulcera>haemorrhagica). В слу-

ЯЗВА 95

чае преобладания в месте изъязвлений процесса распада (дегенерации) над процессом возрождения ткани (регенерации) величина язвы быстро уве­личивается, и тогда она называется ulcus phagedaenicum. При равносильных процессах дегенерации и регенерации ткани в месте изъязвления течение язвы переходит в хроническое, язва становится вялой, в ней не замечается почти никаких изменений в продолжение целых месяцев и даже лет, Такие язвы называются атоническими (ulcera atonica).

Развитие идиопатических язв проходит три стадии: первая — деструк­тивная стадия (stadium destructionis), которой процесс начинается и при которой ткань претерпевает деструктивные изменения; в этой стадии превали­рует процесс разрушения (распада) тканей. Вторая — стадия очищения (stadium purificationis), при которой распад тканей прекращается, дефект освобождается (очищается) от продуктов распада тканей и начинается обра­зование (возрождение) молодой грануляционной ткани. Третья — стадия восстановления ( исправления, починки) ткани (stadium reparationis), при которой вновь образованная молодая ткань выполняет получившийся при изъязвлении дефект и восстанавливает, таким образом, нарушенную целость пораженной ткани.

В течении симптоматических язв упомянутого порядка смены стадий обыч­но не бывает, Возникая часто на почве общего заражения организма опреде­ленной инфекцией или вследствие распада злокачественной опухоли, эти язвы претерпевают те или иные изменения в зависимости от нарастания или прекращения действия причины, их вызвавшей: при исчезновении ее они могут пройти те же стадии, что и идиопатические язвы, при нарастании при­чины эти язвы сохраня'ются длительное время, а организм нередко гибнет не от них, а от причины, их вызвавшей (сап у лошадей, сифилис у людей и т. д.).

В общем же следует сказать, что течение язв обычно затяжное, хрони­ческое. У домашних животных язвы встречаются не так часто, как у людей, у которых главными причинами изъязвлений следует признать глубокую старость, сифилис, туберкулез кожи, злокачественные опухоли,

Прогноз при язве зависит от вызвавшей ее причины, продолжи­тельности процесса и местоположения его, При симптоматических язвах, обусловливаемых причинами специфического характера (инфекция, зло­качественная опухоль), прогноз всегда осторожный, но чаще сомнительный и даже неблагоприятный. При идиопатических язвах, являющихся результа­том механических или химических причин, прогноз нередко благоприятный в зависимости от давности процесса, местоположения его и возможности устранения причины, поддерживающей изъязвление.

Лечение. Прежде чем лечить какую-либо язву, необходимо раньше всего точно выяснить причину, вызвавшую и поддерживающую ее. После этого следует установить, устранима ли выявленная причина, и если устра­нима, то сделать это возможно быстрее и радикальнее. Затем приступают к тщательному осмотру всего животного, и при обнаружении каких-либо об­щих конституционных болезней по возможности их устраняют, так как они очень способствуют процессу изъязвления, При язвенном процессе вообще необходимо обращать особое внимание на общее состояние животного, на­значая ему во время лечения питательный витаминный, интенсивный корм, чистое пойло, надлежащий уход и хорошее помещение. Дальнейшее лечение зависит от состояния самой язвы. Общий же принцип — это приведение вся­кой язвы к типу ulcus simplex — простой язвы. При обнаружении злока­чественной опухоли ее радикально вырезают с частью здоровой ткани, а де­фект лечат обычным путем. При каллозных, эритических, фунгозных и про­чих язвах ненормальную ткань удаляют или оперативным путем или при по­мощи раскаленного железа и прижигающих медикаментарных средств, при этом всегда следует захватывать прижиганием и дно язвы, дабы разрушить па­тологически измененную ткань дна, прекратив этим и ненормальную секре-

цию язвы. Впоследствии применяют антисептический метод лечения с раздра­жающими, а иногда и прижигающими средствами (в случаях вялых гра­нуляций и плохой эпителизации). Как общее тонизирующее используют аутогемотерапию и вообще протеинотерапию. Хорошо действуют согреваю­ще-дезинфицирующие компрессы из спирта пополам с водой и прибавлением 1:500 Jodi puri, скипидар со спиртом 1:5 — 10. При фагеденических язвах для остановки процесса разрушения тканей и образования демаркацион­ного воспаления прибегают к постоянным ваннам и ирригации с одновремен­ным наложением камфорных повязок, чем достигается возбуждение, а также и возрождение молодой ткани. В последнее время при язвах вообще с хоро­шим успехом применяют ртутнокварцевую лампу Баха в сочетании с отра­жательной печью или Соллюкс, а лучше с УКВ-терапией. При больших яз­венных поверхностях и плохом их заживлении делают пересадку тканей; у животных трансплантация кожи плохо удается из-за трудности фиксации пересаженных лоскутов.

СВИЩИ. FISTUJLau

Свищом называется патологический канал, не обнаруживающий на­клонности к полному заживлению, соединяющий поверхность тела животно­го с какой-либо естественной его полостью (грудной, брюшной, суставной и др.) или с патологической полостью в глубине тканей, образовавшейся вследствие некротического распада их (свищ холки, свищ затылка, свищ грудной кости и т. п.). В отдельную группу должны быть отнесены свищи се­креторные и экскреторные, представляющие патологические каналы, соеди­няющие поверхность тела с каналами или полостями секреторных желев (фистула молочной железы, слюнные фистулы и т. п.).

Свищи,- соединяющие поверхность тела с какой-либо естественной поло­стью животного организма, называются сквозными или полными (fistula completa), а свищи, соединяющие поверхность тела с полостью патологиче­ской, образовавшейся вследствие омертвения и распада тканей, и слепо в ней заканчивающиеся, носят название глухих, тупых, неполных свищей (fi­stula incomplete). Неполные свищи в зависимости от того, куда они откръ5-ваются —на поверхность кожи или на поверхность какого-либо полого орга­на, например, пищеварительного тракта, соединяющегося с внешней средой,-— разделяются на внутренние и наружные (fistula incompleta interna et externa), Все свищи обычно делятся на две группы: врожденные и благоприобре­тенные. Свищи врожденные образуются в силу неправильного роста отдель­ных частей организма в эмбриональном его состоянии и являются: пороками развития, например, незаросшие жаберные дужки, незакрывшийся желобок при образовании мочеиспускательного канала (urachus) и т. п. Врожденные свищи отличаются тем, что канал их выстлан обычной слизистой оболочкой; из них чаще выделяются нормальные секреты или экскреты: моча, слюна

и т. п.

Благоприобретенные свищи могут быть полные или неполные. Полные

свищи, соединяющие полости с наружной кожей, являются следствием прони­кающих ран, случайных поранений при операциях, заболеваний как самих полостей, так и их стенок, ведущих к прободению и фистулам, К этой же группе следует отнести свищи секреторные и экскреторные, получающиеся ■ главным образом как следствие проникающих ран протоков и самого се­креторного органа (так, например, при поранении протока или цистерны мо­лочной железы получается молочная фистула, при поранении слюнной же-| лезы —слюнная фистула, при поранении мочеиспускательного канала — mo-s чевая фистула и т. п.). Канал указанных форм благоприобретенных фистул обычно выстлан грануляционной тканью, но бывают случаи, когда он внутри покрыт хотя и не полностью эпителием соответственной полости.

Благоприобретенные свищи, неполные, обычно возникают в резуль-.™™„тт„ т-тт-обоко расположенной ткани, гнойного воспаления вокруг

свищи 97

мертвого куска и выхода гноя наружу на поверхность кожи. Вследствие за­держания мертвого куска в глубине ткани гнойное воспаление переходит в хроническую форму и поддерживает проходимость фистулезного хода, что мы очень часто наблюдаем при свищах холки (омертвение Lig. nuchae, части кости остистого отростка и т. д.). Незарастание свища копытного хряща обусловливается наличием мертвого куска в глубине хряща и т. д. Подобное же явление мы наблюдаем при внедрении в глубину тканей и при­сутствии в них какого-либо инородного тела: осколка дерева, пули, куска гранаты и т. п. Эти предметы, вызывая хроническое гнойное воспаление в окружающей ткани, поддерживают проходимость фистулезного хода и не дают ему зарасти вследствие постоянного истечения через него гнойного экссудата.

Клинически фистулы характеризуются хроническим течением и узким каналом различной длины, из которого постоянно выделяется или содержи­мое полости, с которой он соединен (гнойный или другой какой-либо экс­судат), или секрет (молоко, слюна), или экскрет (моча). Направление канала может быть прямым, извилистым и даже коленчатым, почему при исследова­нии зондом не всегда легко пройти по всему свищу и дойти до полости, из которой он исходит. Тот или иной характер содержимого фистулы зависит ис­ключительно от Причины ее возникновения, препятствующей ее заживлению. Поэтому характер содержимого является одним из главных клинических признаков при постановке диагноза на тот или иной вид фистулы.

Прогноз при фистуле или осторожный или неблагоприятный — в за­висимости от ее формы и продолжительности. Самый благоприятный прог­ноз будет при неполных фистулах, возникающих от внедрения инородных тел или нахождения в глубоких частях организма мертвого куска ткани, по удалении которого и прекращении гнойного воспаления фистула обычно за­живает сравнительно быстро.

Лечение . Лечение свищей должно быть направлено к устранению причины, вызвавшей и поддерживающей свищ, и к заживлению самого сви­щевого канала. Если свищ поддерживается присутствием инородного тела пли мертвой ткани, то их следует удалить широким вскрытием свищевого хода; полость и самый ход выскабливают острой ложечкой; получившуюся при этом рану лечат асептическо-антисептическим методом. Наиболее рацио­нальным лечением самого свищевого хода считается вскрытие его во'всю дли­ну и разрушение или удаление ткани канала по всему его ходу. После этого рана или зашивается наглухо для заживления per primam intentionem или заживляется per granulationem. Где не представляется возможным или вы­годным применить чисто оперативный метод, употребляют острую ложечку, сулемовую пасту, висмутовую пасту. В настоящее время очень рекомендуется риванолевая паста, впрыскивание 10 % раствора сулемы в спирте, Liquor Villati, Tinct. jodi, Sol. argenti nitrici 20%. Одновременно хорошо применить УКВ-терапию на область свища.

Лечение фистул, секреторных и экскреторных, наталкивается на чрез­вычайные трудности как у людей, так особенно у животных. Здесь может быть произведена только радикальная операция иссечения всего фистулез­ного канала и сшивание полученного дефекта при соблюдении полной асепти­ки и вообще всех условий, необходимых для заживления per primam intentio­nem. Остальные методы обычно не приводят к цели.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Травматические повреждения тканей или органов обыкновенно сопро­вождаются кровотечением; при ранах, например, оно является одним из основных признаков. Поэтому рассмотрению травматических повреждений необходимо предпослать главу о кровотечении.

Всякая потеря крови немедленно отражается на состоянии всего орга­ низма, в особенности это можно сказать о больших кровопотерях. Нередко значительная потеря крови ведет к всевозможным патологическим процес­ сам в организме и даже к его смерти. Хирург постоянно имеет дело с крово­ течением; ему часто приходится бороться не только с кровотечением, но главным образом с его последствиями. Перед серьезной операцией хирург всегда справляется о состоянии крови пациента. Особое значение крово- , 'течение и борьба с ним имеют в боевой обстановке, где нередки случаи ги- I бели человека или животного от большой кровопотери. [

Кровотечением называется выход крови из кровеносного сосуда при |

нарушении его целости. i

Почти все ткани животного организма пронизаны кровеносными сосу-' дами, поэтому всякое ранение тканей сопровождается непременным ранением * сосуда и обязательным кровотечением. Сила этого кровотечения будет зави­сеть: 1) от величины и рода пораненного сосуда; при ранении артерии кро­вотечение будет сильнее, чем при ранении вены равного калибра, и чем боль­ше диаметр сосуда, тем значительнее будет кровотечение; 2) от величины, на­правления и характера ранения сосуда; 3) от характера самой раны (резаные раны дают всегда кровотечение более сильное); 4) от свойств пораненной тка­ни: если ткань изобилует сосудами, как например печень, или представляет собой как бы сплошной сосуд, как кавернозное тело penis'a, то кровотечение будет чрезвычайно обильным; если сосудов в ткани мало, как например в сухожилии, кровотечение будет небольшое, почти незаметное; 5) от способно­сти к свертыванию самой крови (нормальная или пониженная).

. По месту положения кровотечения делят на: 1) наружные, когда кровь изливается наружу, во внешнюю среду, и 2) внутренние, когда кровь изливается в одну из внутренних полостей животного : а) брюшную, грудную, сустава, т. е. полости, не сообщающиеся с внешним миром, — это называется скрытым кровотечением (haemorrhagia occulta); б) полость желуд­ка, кишечника, мочевого пузыря, т. е. полости, сообщающиеся с внешним миром, — это называется явным кровотечением (haemor, manifesta), или в один из внутренних органов: печень, почка, или, наконец, в какую-либо

ткань: мышечную, нервную и пр.

По роду сосудов, при поранении которых происходит потеря крови, различают: артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кро­вотечения.

Артериальное кровотечение возникает вследствие ра­нения артерии большего или меньшего калибра и характеризуется тем, что цвет крови при нем яркоалый, кровь бьет струей, струя эта усиливается волнообразно и синхронично с систолой сердца или пульса. При прижатия сосуда по направлению к центру кровотечение из него или уменьшается

КРОВОТЕЧЕНИЕ

99

или даже совершенно останавливается. Сила кровотечения зависит от вели­чины сосуда и от размеров и формы раны. Резаные раны больших сосудов почти всегда сопровождаются очень обильным кровотечением, грозящим ино­гда смертью животного. При поранении сосуда небольшого калибра кровь иногда останавливается сама собой. Последнее явление объясняется тем, что пораненный сосуд, вследствие сокращения продольных волокон сосуди­стой стенки, укорачивается и уходит в глубь тканей, Ткани, нависая над со­судом со всех сторон, сжимают его и уменьшают его просвет. В дальнейшем, кроме того, уменьшается количество крови, падает.давление крови и возра­стает ее способность к свертыва­нию, а при обильных кровопоте-рях ослабевает деятельность и са­мого сердца. Все это и способ­ствует обычно самопроизвольной остановке артериального кровоте­чения путем свертывания крови и образования тромба в конце со­суда (рис. 16).

Рис. 16. Схема перерезанной артерии, втянув­шейся в глубь тканей и закупоренной самопро­извольно сгустком крови:

а — артерия; Ъ — сгусток крови, закупоривший артерию; d—-просвет артерии; т — мягкие ткани, окружающие ар­терию, несколько нависшие перед ее разревом.

Венозное кровоте­чение происходит вследствие нарушения целости стенок веноз­ных сосудов. Оно характеризует­ся истечением темновишневого цвета крови не волнообразной, а ровной струей. При прижатии сосуда в центральном направле­нии кровотечение не только не останавливается, но даже усили­вается, а при сдавливании пери­ферического конца сосуда оно или останавливается или уменьшается. При ранении больших венозных сосудов, как например v. jugularis, могут получиться очень серьезные осложнения. Эти осложнения обусловливаются присасывающим действием грудной клетки при вдохе и сердца —при диастоле, вследствие чего может произойти вхож­дение воздуха через отверстие раны сосуда в самый сосуд и далее в полость сердца. Если воздух входит в незначительном количестве, то это не грозит большими осложнениями. Если же он проникает в большом количестве, мо­жет наступить быстрая смерть или от задушения или от паралича сердца. Эти явления находят себе объяснение в том, что воздух, попав в полость сердца в значительном количестве, разбивается кровью и сердцем на маленькие воздушные пузырьки, которые закупоривают легочные .капилляры, и в ре­зультате получается воздушная эмболия, и животное погибает от задуше­ния. Кроме того, часть крови, оставшаяся в сердце, расширяется, вспе­нивается и препятствует вхождению новой крови. Сердце, таким образом, обескровливается и перестает работать. (Из v, jugularis мы сами нередко ex tempore производим кровопускание, мы всегда должны выполнять эту простую операцию с должной серьезностью, дабы не получить при этом никаких нежелательных осложнений.)

Кровотечение из вен мелкого и даже среднего калибра часто пре­кращается самопроизвольно, что происходит благодаря малой эластич­ности сосудов, их спадаемости и легкости их сжатия окружающими тканями, малому кровяному давлению в венах, а также их клапанной системе; сосуд довольно быстро затромбировывается, и кровотечение пре­кращается.

Наиболее часто встречающимся раневым кровотечением является к а-пиллярное. Этот вид кровотечения характеризуется тем, что кровь высту­пает здесь не струей, как при предыдущих кровотечениях, а по каплям,. 1*

100

КРОВОТЕЧЕНИЕ

которые сливаются друг с другом и образуют сплошной слой на стенках раны. Если мы раним достаточно упругие ткани, то капиллярное кровоте­чение обычно останавливается само собой или его легко остановить прижа­тием кровоточащей поверхности тампоном. Если же ткань имеет мало эласти­ческих или мышечных волокон, то происходит кровотечение довольно обиль­ное, как, например, на слизистых оболочках. Во всяком случае капилляр­ное кровотечение не опасно, так как просвет капилляров очень мал, а стен­ки их, благодаря почти полному отсутствию упругой ткани, быстро спада­ются и затромбировываются.

Паренхиматозное кровотечение наблюдается при поранении внутренних органов или органов с пещеристой тканью (печень или губчатые части penis'a и др.). Оно характеризуется сплошным истечением крови со всей раневой поверхности и самопроизвольно обыкновенно не прекращается: его приходится останавливать искусственными мерами — тампонацией, швами или горячим паром.

По времени возникновения кровотечения делятся на: первичные, когда кровотечение начинается непосредственно вслед за ранением, и вторичные, когда они возникают после повреждения сосуда через один-два дня (это раннее, последовательное кровотечение) или по прошествии двух и более дней и до одного и более месяцев (это — позднее кровотечение).

Необходимо сказать несколько слов о вторичном кровотечении, имею­щем для хирурга важное значение. Раннее вторичное кровотечение обычно рассматривается как следствие временной, неполной остановки кровоте­чения, нестойкого тромба (например, при гемофилии, при удалении тромба какими-либо механическими воздействиями и т. д.). Позднее вторичное кро­вотечение объясняется главным образом размягчением тромба инфекцией, что особенно важно для хирурга и опасно для больного, так как грозит раз­носом инфекции по всему организму.

Здесь следует указать, что большое значение при кровотечении имеет способность крови к нормальному свертыванию, каковая в большой степени зависит от наличия в крови достаточного количества протромбина и кальци­евых солей; при недостатке последних часто наблюдается пониженная свер­тываемость крови.

Иногда случаи исключительной кровоточивости отмечаются при врожденном кон­ституциональном заболевании, называемом гемофилией (кровоточивость). У людей это заболевание встречается сравнительно часто, у животных же — редко (гемофилию у жи­вотных описывают Гилльбо, Вушерер, Мус сю. Автор наблюдал ее у собак при производстве операций и у лошади при кастрации: лошадь едва-едва удалось спасти от смерти в силу необычайного кровотечения из scrotum и art. spermatica). Борьба с этим явлением очень трудна, она сводится: а) к местным мерам: тампонаде, прижатию и пере­вязке сосудов, биологической тампонаде тканями, экстрактом из легочной ткани кроликов и т. д.; б) к общим мерам: вливанию под кожу и внутривенно солей кальция, желатины, сыворотки лошади, переливанию небольших доз крови и т. д.

Значение кровотечения для организма огромно. Животное, потерявшее сразу много крови, может погибнуть или надолго остаться неработоспособ­ным. При быстрой потере большого количества крови у животного развивается острое малокровие, характеризующееся бледностью слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, конъюнктивы, быстро наступающей общей слабо­стью, учащенным сердцебиением, слабостью пульса, дрожанием муску­лов, конечностей и т. д. В тяжелых случаях животное даже падает, зрачки его расширяются, и оно может погибнуть от паралича сердца при явлениях су­дорог, сопровождающихся часто непроизвольным истечением мочи и кала. Но если кровь выходит или извлекается у животного постепенно, не особенно большими порциями в один прием (хотя суммарное количество этих крово-потерь может быть и велико и даже смертельно), то животное подобный кровопотери переносит сравнительно легко и обыкновенно выздорав­ливает.

КРОВОТЕЧЕНИЕ 101

Причина этого явления кроется в том, что кровеносные сосуды успевают приспособиться к постепенно уменьшающемуся объему крови: стенки их также постепенно сокращаются под влиянием раздражаемого анемией сосу-додвигательного центра продолговатого мозга, и работа сердца продол­жается. Но это происходит только при нормальных сосудистых стенках. Если же стенки патологически изменены, эластичность их утеряна и они не способны сокращаться в силу, например перерождения, то указанная при­способляемость артериальной системы отсутствует, и животному грозит или серьезное заболевание или даже смерть.

Смерть от острого малокровия при быстрой кровопотере, как теперь установлено, не есть результат уменьшения общего количества крови в организме, а является следствием неспособности крови передвигаться по сосудам. Это явление обусловливается изменением чисто механических усло­вий: при быстрой потере крови стенки сосудов не успевают сократиться до нужного размера, сосуды оказываются недостаточно наполненными кровью и в них быстро падает кровяное давление. Таким образом, все зависит от получившегося несоответствия между объемом всей сосудистой системы и количеством оставшейся в ней крови. Сердце-насос перестает, следовательно, поднимать столб жидкости-крови и прогонять ее дальше по трубам-сосудам в силу того, что крови стало недостаточно, и сосуды остаются полупустыми. По тем же причинам нарушается непрерывность движения крови, в сердце поступает недостаточное количество жидкости, и оно парализуется.

При больших кровопотерях изменяется и состав крови. Кровь беднеет эритроцитами, количество белых кровяных телец увеличивается вследствие усиленного притока их из лимфатических сосудов и тканей вообще, сверты­ваемость крови также увеличивается, и кровотечение может поэтому само­произвольно остановиться. Если животное выживает, то кровь постепенно восстанавливается до своей нормы: лимфа усиленно всасывается из тканей, а тканевые жидкости, начиная с растворов солей и кончая белковыми телами, диффундируют в капилляры. Эритроциты пополняются в количестве путем быстрого размножения в кроветворных органах, особенно в красном кост­ном мозге.

Животное может потерять при кровотечении без большого нарушения своего здоровья четвертую часть всей крови, третья часть общего объема крови есть максимальная доза постепенной кровопотери, уже опасная для жизни, У лошадей выпускают сразу от 6 до 8 литров и максимум 12 литров крови.

Остановка кровотечения. Остановка кровотечения может быть временной, или предварительной, и постоянной, или окончательной. Хирург всегда должен стремиться к постоянной остановке кровотечения, но это не всегда возможно: иногда сделать это не позволяет время (когда нужно остановить кровь немедленно), иногда нет инструментов, лигатуры и т. д., а иногда пре­пятствует локализация кровотечения. Наконец бывают случаи, когда хирур­гу при операции в определенной области нужна только временная остановка крови. Методы временной остановки кровотечения принадлежат главным образом к механическим: а) прижатие кровоточащего сосуда на расстоянии турникетом или другим приспособлением; б) приподнятое положение кро­воточащего органа; в) тампонада раны в месте кровоточащего сосуда с наложе­нием давящей повязки или шва на края раны (тампон иногда смачивается каким-либо кровеостанавливающим средством—в ветеринарной практике наиболее употребительными являются перекись водорода и скипидар); г) перетяжка жгутом Эсмарха выше места кровоточащего сосуда; д) наложе­ние эластического бинта Эсмарха на место кровотечения или выше кровоточа­щего сосуда; е) перетяжка жгутом по Момбургу (у мелких животных). Не сле­дует забывать, что перетяжки жгутом и бинтом Эсмарха не должны быть очень длительными (не дольше 3—5 часов), иначе может наступить омертвение ни­жележащих тканей (часто кожи) и паралич нервов.

102

КРОВОТЕЧЕНИЕ

В нужных случаях прибегают к постоянной остановке кровотечения, Все методы этой остановки могут быть разделены на четыре большие группы: механические, термические, химические и биологические. Из механических наиболее надежным методом для мелких артерий можно считать скручива­ние (torsio). Способ этот основан на том, что при скручивании стенки сосуда вначале разрывается внутренняя его оболочка (intima), которая завертыва­ется внутрь просвета сосуда и сильно его уменьшает, а иногда и совершенно закупоривает. В дальнейшем разрывается media и, также завертываясь, окончательно закрывает просвет сосуда. Для мелких артерий этот метод является вполне достаточным. Для средних артерий Д у о э н ввел метод раз­давливания стенок сосудов ангиотрибом (ангиотрибсия). Этот метод также основан на свойстве стенок сосуда разрываться, начиная с интимы, которая, заворачиваясь внутрь, сильно уменьшает просвет сосуда, в то время как ос­тальные оболочки, будучи раздавлены, склеиваются своими стенками и спо­собствуют окончательной закупорке сосуда, Этот метод прост, но не всегда дает хорошие результаты: иногда после операции при повышении кровяного давления тромб не выдерживает напора крови и выталкивается, в силу чего начинается вторичное кровотечение. Одним из самых лучших и надежных ме­тодов постоянной остановки кровотечения является перевязка сосуда лига­турой. Эта несложная операция выполняется в два приема: захватывание кровоточащего сосуда торзионным пинцетом К о х е р а или Пеана, что не всегда легко удается из-за глубины раны или втягивания стенок сосуда вглубь ткани; но когда сосуд захвачен, то быстро и легко производят вторую манипуляцию—перевязывание сосуда. Для перевязки сосуда используется или стерильный кетгут, что не всегда рекомендуется ввиду возможности его быстрого рассасывания, или шелк, что безусловно надежно, но он должен быть абсолютно стерилен и не толст, так как при заживлении раны он может оказать такое же действие как инородное тело и причинить излишнее раздра­жение, а к тому же может и не рассосаться. Поэтому чем шелк тоньше, тем лучше и быстрее он рассасывается.

Постоянная остановка кровотечения достигается также тампонадой (про­стой или по М и к у л и ч у) кровоточащего места с наложением давящей повязки обязательно из стерильного материала на 2—3 дня. По истечении этого срока тампон осторожно вынимается. Иногда тампон смачивается пере­кисью водорода, скипидаром и т. д. Для быстрой остановки крови употребля­ется так называемая форципрессура, т. е. наложение на сосуд иногда вместе с тканью торзионного пинцета на длительное время — 1—2 суток. При ра­нении большого сосуда на стенки его при возможности накладывается шов по соответствующему методу.

Кроме механических методов, особенно в ветеринарной хирургии, часто прибегают к физическим способам остановки кровотечения, главным образом к высокой температуре. Применение предметов, нагретых до высокой темпе­ратуры (прижигание), для остановки кровотечения известно уже с древних времен, Прижигание основано на свертывании жидких белков, а следователь­но и крови, от высокой температуры. Для этой цели обыкновенно употребляют железо или платину (в аппарате Пакэлена), раскаленные до светлокрасного каления. При более низкой температуре сгусток свернувшейся крови часто прилипает к прижигающей поверхности аппарата и отрывается от сосуда, что дает возобновление кровотечения.

Кроме этого метода, при кровотечениях из внутренних органов (печени, селезенки и др.) Снегирев предложил применять перегретый пар, струя которого направляется на кровоточащую поверхность печени или другого органа. От действия пара кровь свертывается, и кровотечение быстро оста­навливается. Этот метод дал возможность оперировать такие органы, как селезенка, не удаляя всего органа.

Химические способы остановки кровотечения основываются на свойстве некоторых веществ свертывать кровь при непосредственном с ней соприко-

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЮЗ

"яовении, а. других— действовать на стенки сосудов или через вазомоторные центры или местно через вазомоторы сосудов данной ткани или области, почему они и подразделяются на две группы: 1) наружные кровоостана­вливающие средства и 2) внутренние кровеостанавливающие средства.

Действие наружных кровеостанавливающих средств обусловливается свертыванием крови при непосредственном соприкосновении с ней. К таким веществам относится всем известный препарат —полуторахлористое железо, употребляемое в 5—10% растворе. Но пользоваться им следует с осторожно­стью, так как оно дает тромб, легко разлагающийся и вызывающий иногда эмболию. Для этой же цели чаще применяют Ac. tannicum, а в ветеринарной практике благодаря дешевизне и доступности — 01. Terebinthinae. Наиболее чистым и хорошим кровеостанавливающим средством является перекись во­дорода — Hydrogeaium hyperoxydatum; 5—10%' раствор ее действует быстро, сильно и дает хороший тромб. Онане загрязняет ткани и не убивает ее при на­званных концентрациях, может быть рекомендована, особенно при крово­течениях в полостях носовой, ротовой и др.

Следует, однако, отметить, что почти все из рассмотренных средств не только свертывают кровь, но действуют*также и на окружающую ткань, ипри концентрированных растворах действие это настолько сильно, что уби­вает клеточные элементы ткани или же делает их нежизнеспособными, а это тормозит заживление раны и увеличивает шансы на ее загрязнение. В силу последних соображений эти средства могут быть рекомендованы в случаях невозможности применить другие, главным образом механические, крове­останавливающие средства.

Ко второ*й группе внутренних химических кровеостанавливающих средств относятся вещества, влияющие на вазомоторные центры или мест­ные вазомоторы сосудов и вызывающие этим или сужение сосудов или повы­шение свертываемости самой крови. К первым относятся всем известные пре­параты спорыньи (Secal. cornut.), Stypticinum, Styptol, Extract. Hydrastis canadensis fluidumn др. Одним из лучших средств этой группы в настоящее время считается адреналин; он употребляется в растворе 1 : 1 000 и, как по­лагает Ван-дер-Вельден, повышает также и свертываемость крови. Адреналин особенно хорошо действует в смеси с кокаином при местной ане­стезии, сильно суживая сосуды и уменьшая этим кровотечение в оперируемой области.

К препаратам, повышающим свертывание крови вообще, прибегают, когда необходимо остановить кровотечение не из определенного сосуда, а из группы сосудов определенной области, особенно при гемофилии. Из этих средств рекомендуется: прием внутрь или внутривенно 5—10% раст­вора солей кальция, впрыскивание под кожу 2—5 и 10% стерильного раство­ра желатины (раствор этот делается на стерильном физиологическом растворе поваренной соли и перед впрыскиванием подогревается до 37—40°); введение желатины дает сильное повышение свертываемости крови. Рекомендуют ко-агулен Кохер и Фонио (Kocher и Fonio) — препарат из кровяных пла­стинок; в последнее время Кравковым предложена жидкая вытяжка водяного перца (Extractum fluidum Polygonis hydropiperis) per os и много других, на которых мы останавливаться не будем ввиду редкого применения этих средств в ветеринарной практике.

Очень большое значение в настоящее время приобрели биологические ме­тоды остановки кровотечения, основанные на увеличении содержания коли­чества тромбокиназы, способствующей свертыванию крови. Из биологиче­ских препаратов употребляют: лошадиную сыворотку непосредственно на кровоточащее место или под кожу, вивоколь (кровяная высушенная плазма теленка), применяемый в особо приготовленном растворе с хлористым каль­цием непосредственно на кровоточащее место; сюда же относится легочный экстракт кролика, экстракт из желтого тела яичника—лютеовар, для подкож­ного впрыскивания и т. д. Сравнительно недавно начали прибегать при кро-

104

КРОВОТЕЧЕНИЕ

вотечениях и при гемофилии к переливанию крови, что иногда быстро и на­дежно дает остановку кровотечения и, видимо, связано с изменением состава крови в смысле увеличения количества тромбокиназы и солей кальция.

Особое значение имеет применение так называемой живой тампонады на кровоточащее место (тампон из живой ткани самого организма). К этому ме­тоду прибегают при кровотечениях из внутренних органов во время операции на них. Для этой цели пригодны: сальник, надпочечный жир, жировая ткань вообще, мышцы, сухожильная ткань, фасции и т. д. Живой тампон оказывает как механическое, так и биохимическое действие благодаря выделению при смерти клеток вырезанной ткани тромбокиназы. Способ употребления прост: вырезанная ткань для тампона туго накладывается на кровоточащее место и пришивается; кровь останавливается; при заживлении животный там­пон постепенно расплавляется и рассасывается.

При применении всех описанных многочисленных методов остановки кро­ви все-таки нередки случаи потери крови животным в большом количестве, поэтому нам придется рассмотреть и меры борьбы с последствиями большой кровопотери.

Животный организм, как мы уже говорили, при быстрой кровопотере может или погибнуть при явлениях острой анемии или же надолго теряет работоспособность. Особенно тяжело переносят кровопотери животные, очень молодые и очень старые, с больным сердцем и кровеносными сосудами (артериосклероз), плохо упитанные.

Борьба с кровопотерями должна вестись в направлении сохранения необходимого объема крови и нормального ее состава. Первое условие необ­ходимо для возможности продолжения деятельности сердца, а второе — для нормальной работы, особенно нервной системы.

Первое, что необходимо сделать, — это остановить кровотечение; затем, чтобы пополнить количество крови, прибегают ко всем методам введения в организм жидкости per os, per rectum, субкутанно и в крайнем случае per venam. С этой целью дают обильное питье (тепловатой воды), вливают воду или физиологический раствор хлористого натра per rectum, стерильно приго­товленный физиологический раствор — субкутанно и per venam. При необ­ходимости поддержать питание организма вливают per venam раствор глю­козы, Рингер-Локка. Борьба за сохранение нормального состава крови, а одновременно и объема ее, сводится к переливанию крови. Вопрос о переливании крови имеет очень большое значение, особенно в условиях военно-полевой и боевой обстановки. В человеческой медицине эта проблема в настоящее время уже хорошо разработана, и переливание крови заняло соответствующее положение не только в смысле пополнения крови, но и как лечебное и профилактическое мероприятие. В ветеринарии эти вопросы на­ходятся в стадии разработки.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ — ТРАВМЫ

Повреждение живой ткани каким-либо внешним фактором называется травмой. Наиболее частым внешним фактором, влияющим на организм жи­вотного, будет механическое воздействие, дающее разной степени и характера повреждения: ушибы, растяжения, разрывы, раны и т. п. Вторым по важ­ности внешним фактором будет лучистая энергия: высокая температура, свет, лучи Рентгена и радия, электроэнергия и т, п,; третьим—химические вещества.

Травмы делят по происхождению на: а) эксплоатационные — связанные с использованием животного и его работой, б) бытовые — связанные с усло­виями содержания и жизни животного, в) физиологические — связанные с физиологическими отправлениями (роды), г) операционные — связанные с производством операции.

Травма в зависимости от ее характера и степени серьезности может оказы­вать как местное, так и общее влияние на организм животного. Травматизи-рованная ткань часто теряет значительную часть своей резистентности и даже жизнеспособность. Поэтому она легче подвергается воздействию инфекции. Хронически воздействующая на ткань животного организма травма как постоянный ее раздражитель может привести к патологическому развитию некоторых клеточных элементов ткани, к сильному повышению энергии их ро­ста, что в результате может дать новообразование.

Травматические повреждения механического происхождения

Нарушение целости тканей (не только мягких, но и твердых — костей) может произойти только тогда, когда сила воздействующего агента будет больше силы сопротивляемости самой ткани, испытывающей на себе это воз­действие. При нарушении целости мягких тканей, расположенных в глубине тела животного, наружный покров его также травматизируется или же он может остаться неповрежденным. В зависимости от этого все механические повреждения тканей подразделяются на две большие группы: 1) нарушение целости мягкой ткани без травматизировдния наружных покровов — это закрытые повреждения: растяжения, ушибы, разрывы и т. п.; 2) нарушение целости ткани с обязательным нарушением целости наружного покрова —■ это открытые повреждения, или раны. Такое деление имеет очень большое значение: закрытые повреждения, как бы серьезны они ни были, всегда про­ходят в менее тяжелой форме, чем подобные же открытые раны, так как они не так легко подвергаются инфицированию, а это имеет громадное значение для течения и заживления повреждения.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ — РАНЫ. VULNEBA

Под раной понимают всякое нарушение целости наружного покрова с возможным повреждением и более глубоких тканей одного из органов жи­вотного. Рана есть результат различных механических воздействий пред-метов_ чрезвычайно разнообразной формы и вида на животную ткань. Это

106

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ — ТРАВМЫ

воздействие может быть или «случайным», или же оно совершается созна­тельно рукой человека, когда он вмешивается в жизнь животного орга­низма при его многочисленных заболеваниях и производит на нем ту или иную операцию. Последняя группа ран называется операционными, но в практике нам чаще приходится иметь дело с группой ран, полученных животным при разных обстоятельствах его жизни, так называемыми «слу­чайными» ранами.

Во всякой ране мы различаем края, длину, ширину и глубину; простран­ство между краями раны называется полостью раны.

Раны представляют собой наиболее частые хирургические заболевания, с которыми хирург встречается не только в мирной, но особенно в военно-полевой обстановке. Они отличаются большим разнообразием по своему ха­рактеру, течению и свойствам.

Знание биологии ран и способов борьбы со всевозможными отклоне­ниями от нормального их течения, особенно в военно-полевой обстановке, для врача является очень важным, почему учению о ранах всегда уделялось большое внимание.

Классификация ран, вследствие их разнообразия, представляется очень сложной. Я полагаю, что для простоты и ясности все раны достаточно разде­лить на: а) асептические, или чистые, раны, когда в них не занесена инфек­ция (к ним преимущественно относятся раны операционные, резаные, руб­леные, колотые и пулевые, нанесенные простыми свинцовыми пулями); б) ин­фицированные, или загрязненные, раны, если в них тем или иным путем зане­сена инфекция (к ним большей частью принадлежат раны ушибленные, рва­ные, кусаные и раны, нанесенные боевыми снарядами: осколками гранат

и др.).

Эти обе группы ран следует различать очень строго, так как течение

и методы лечения их совершенно различны.

Ранению могут подвергаться различные части тела животного, почему их делят по месту положения на раны головы, шеи, спины, брюха, конеч­ностей и т. д.

Но где бы рана ни находилась, она будет или поверхностной, когда на­рушена целость только наружного покрова и близлежащей ткани, или глу­бокой, когда нарушена целость и глубоколежащих тканей и органов, или проникающей, если нарушение целости тканей доходит до какой-либо поло­сти животного организма: суставной, брюшной, грудной и т. д. Две последние группы ран считаются очень серьезными, так как они (особенно инфициро­ванные) нередко дают тяжелые осложнения, ведущие иногда к смерти живот­ного или к его полной непригодности для работы.

По орудию или оружию нанесения и характеру травмы раны делят на:

1) раны с малой зоной повреждения, к которым относят: а) раны реза­ ные и рубленые — vulnus scissum, нанесенные острыми предметами (нож, сабля, топор), когда ранящий острый предмет действует обычно с небольшой силой; б) колотые — vulnus punctum, нанесенные остроконечными предме­ тами (иглы, гвозди, кинжал, штык, вилы, троакар), когда ранящий пред­ мет действует перпендикулярно или под большим углом к плоскости наруж­ ного покрова;

2) раны с большой зоной повреждения, к которым относят: а) ушибленные раны —vulnus contusum, нанесенные каким-либо тупым предметом (камень, колеса, копыто); б) рваные раны — vulnus laceratum, происшедшие вслед­ ствие разрыва тканей при воздействии на них механической силы, растягива­ ющей ткани за пределы их максимальной растяжимости; в) кусаные раны — vulnus morsum, происшедшие вследствие укуса одного животного другим w.представляющие смешанный тип ран (колото-ушибленных, колото-рваных,

рвано-ушибленных и т. д.).

3) огнестрельные раны, нанесенные с помощью разного огнестрельного оружия и орудий (ружье, револьвер, пулемет, пушка и т. п,).

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ — РАНЫ * Ю7

Признаки ран

Все раны имеют определенные клинические признаки, очень сильно варьирующие в различных видах ран; но во всякой ране каждый из них обязательно существует в той или другой степени проявления. Этими при­знаками являются: зияние, кровотечение и боль.

Зияние. Зиянием раны называется расхождение ее краев. Как известно, большинство мягких тканей животного организма обладает определенной упругостью и эластичностью, которые у разных тканей проявляются раз­лично, почему и сила стремления ткани принять свою прежнюю форму также неодинакова. Кроме того, известно, что очень многие ткани почти в течение всей жизни организма находятся в состоянии большего или меньшего растя­жения, а следовательно, и напряжения, вследствие чего они всегда стремятся принять положение наименьшего напряжения. При нарушении целости ткань в силу сказанного, естественно, будет стремиться уменьшить свое напря­жение и сократиться. Поврежденные тканевые волокна, сокращаясь, будут тянуть образовавшийся свободный конец к месту своего прикрепления и этим вызывать расхождение краев раны, т. е. зияние.

Степень зияния раны зависит от: а) силы сокращения самой нарушенной в целости ткани: чем она (сила) значительнее, тем больше будет зияние (на­пример, мышечная ткань); б) направления раны по отношению к направлению волокон пораненной ткани; если эти направления параллельны, то зияние будет наименьшим, а если они перпендикулярны друг к другу, то зияние будет максимальным: в) длины и глубины раны; если рана небольшая и поверхност­ная (нарушен, например, только мальпигиев слой кожи), то зияние будет очень малым, если же нарушена вся толща кожи, подкожной клетчатки и осо­бенно часть мускульной ткани, то зияние раны будет большим; г) характера раны: при резаных ранах зияние будет более значительно, чем при ушибленных, колотых и др.

Степень зияния раны имеет для клинициста большое значение. Рана представляет собой открытые ворота для инфекции: чем меньше эти ворота, тем меньше возможностей для заражения раны и больше шансов на быстрое и благополучное ее заживление. Дальше нельзя не упомянуть, что при боль­шом зиянии получается большая полость раны, на закрытие которой орга­низму требуется больше времени и больше сил (на создание посреднической грануляционной ткани, из которой потом образуется рубцовая). Кроме этого, ввиду большого количества нарушенных в целости сосудов, их качества (арте­рии), диаметра (крупные сосуды) и продольного сокращения стенок остановка кровотечения при сильных зияниях более затруднительна. Это усугубляется значительным напряжением краев раны, которые после сшивания могут разойтись вследствие разрыва их на месте шва и дать вторичное кровотечение. Все перечисленное должно быть принято во внимание при нанесении ран во время операций; хирург не должен забывать также направления эласти­ческих и других волокон ранимой им ткани; ход большинства эластических волокон, например, в коже, совпадает с направлением наклона волос, чем и следует руководиться при ее разрезах.

Кровотечение, о котором мы подробно говорили в предыдущей главе, яв­ляется также одним из кардинальных и постоянных признаков ран. Оно может отличаться большим разнообразием в зависимости от калибра и вида поврежденного сосуда, от направления, величины и характера раны, сосуда, ткани, где он находится, от количества кровеносных сосудов в пораженной об­ласти и от степени свертываемости крови. Все это должно учитываться осо­бенно при производстве операций.

Боль. Всякое ранение сопровождается болью большей или меньшей ин­тенсивности. Боль в момент ранения возникает вследствие нарушения це­лости чувствительных нервов и их окончаний. После ранения она поддер­живается раздражением тех же нервов и их окончаний окружающей средой,