- •Введение
- •Литература
- •Антисептика и асептика
- •Воспаление. Inflammatio, phlogosis
- •Острое воспаление. Djfiammatio acuta
- •Принципы лечения острого воспаления вообще
- •40 Воспаление
- •46 • Воспаление
- •108 Травматические повреждения — травмы
- •110 Травматичеокие повреждения — травмы
- •Intentionem.Сращение всех слоев
- •24. Рана с потерей вещества. Заживление secundam intentionem:
- •128 Травматические повреждения—травмы
- •134 Травматические повреждения—травмы
- •138 Травматические повреждения — травмы
- •144 Травматические повреждения—травмы
- •158 Травматические повреждения — травмы
- •166 Травматические повреждения—травмы
- •170 Травматические повреждения—травмы
- •480 Заболевания мышц
- •192 Болезни сухожилий, связок и фасций
- •200 Болезни сухожилий, связок и фасций
- •202 Заболевания сухожильных влагалищ II слизистых сумок
- •204 Заболевания сухожильных влагалищ и слизистых сумок
- •206 Заболевания сухожильных влагалищ и слизистых сумок
- •208 Заболевания сухожильных влагалищ и слизистых сумок
- •212 Заболевание сухожильных влагалищ и слизистых сумок
- •214 Заболевание сухожильных влагалищ и слизистых сумок
- •220 Болезни костей
- •222 Болезни костей
- •232 . Болезни костей
- •236 Болезни костей
- •240 Болезни костей
- •1. Инфекционная теория основной причиной ревматизма' считает наличие инфек ции, хотя возбудитель острого ревматизма точно еще не установлен.
- •282 Болезни суставов
- •288 Болезни суставов
- •294 Болезни суставов
- •302 Волёзии суставов
- •304 Болезни суставов
- •326 Болезни кожи
- •330 Опухоли, новообразования
- •342 Опухоли, новообразования
- •344 Опухоли, новообразования
- •94. Адено-кар-
- •352 Опухоли, новообразования
- •100. Липома подкожная (л е ксе р).
- •105. Гиганто-клеточковая саркома (Рей н).
- •372 Болезни лимфатической системы
- •376 Хирургические заболевания нервной системы
- •380 Хирургические заболевания нервной системы
- •25 И. И. Кадыков
- •384 Общее о грыжах
- •386 Общее о грыжах
- •388 Инородные тела в организме
- •394 Оглавление
40 Воспаление
функции — животное проявляет и общие признаки заболевания в форме высокой лихорадки, угнетенного вида, потери аппетита и др. Течение довольно часто неблагоприятное в силу всевозможных осложнений и даже общего заражения организма обусловившим гнойное воспаление кокком, почему прогноз на полное излечение лучше ставить неблагоприятный или сомнительный.
Лечение гнойных воспалений серозных полостей: в начале процесса рекомендуется выкачивание гноя и вливание на его место раствора риваноля 1 : 250—400 с 1/4% новокаина или камфоро-фенола (Ac, carbolic, cryst, — 30,0, Spirit, vini rectificat, absoluti — 10,0. Camphor, trit, — 60,0) и согревающий компресс из дезосредства (40% спирт и 5—10% ихтиол с водой), В развитых случаях лечение чисто оперативное: вскрытие полости, удаление гноя, тот же раствор риваноля и дезинфицирующие согревающие компрессы из 50—60% спирта и 10—20% ихтиола на пораженную полость. Очень полезно бировское бинтование, если только это позволяет место воспаления. Вместе с согревающими компрессами очень хорошо применить УКВ-терапию, диатермию в сочетании с ионтофорезом, (Детали лечения <— при рассмотрении отдельных видов воспаления серозных полостей.)
Гнойный инфильтрат. При пропитывании гнойным воспалительным экссудатом всей толщи воспаленного органа получается гнойный инфильтрат. При этой форме гнойный экссудат не концентрируется в каком-либо определенном месте, а распространяется более или менее равномерно по всему органу, главным же образом по тканевым соединительнотканным щелям. При гнойном инфильтрате мы наблюдаем значительную припухлость и напряженность воспаленной ткани, сильное покраснение, легко видимое на бесшерстных местах, особенно у собак с белой шерстью. При пальпации инфильтрированное место оказывается плотным, очень болезненным и с местно повышенной температурой. В последующем процесс идет двояким путем: или на уменьшение и постепенную ликвидацию, или же нагноение развивается дальше и образуется так называемый абсцесс — гнойник. В первом случае организм убивает внедрившуюся инфекцию, кокки погибают и уничтожаются, а признаки воспаления постепенно стушевываются, гнойный экссудат рассасывается, и воспаленный орган приходит в норму. Иногда после воспаления остается на долгое время уплотнение органа, которое также постепенно рассасывается.
Для лечения гнойного инфильтрата применяется глубокая антисептика (раствор риваноля 1 :600—1 000) и согревающие компрессы с растворами из соды или различных дезинфицирующих средств: 2°/0 креолина, лизола, 1: 1000 раствора сулемы. Очень хорошо действует 60% спирт с 10—20%ихтио-ла. Если процесс заканчивается образованием уплотнений, то, кроме согревающих компрессов, обязательно применяют УКВ-терапию, диатермию в сочетании с ионтофорезом, или лампу Соллюкс (красный фильтр) с ионтофорезом и парафиновой повязкой. При уверенности в полной асептичности уплотненной ткани можно делать соответственный массаж и легкую проводку животного. Но чаще процесс завершается образованием абсцесса, к рассмотрению которого мы переходим.
Абсцесс, нарыв. Абсцессом называется ограниченное скопление гноя во вновь образовавшейся полости в толще мягких тканей.
Мнения авторов о механизме появления полости абсцесса чрезвычайно различны.
Одни авторы объясняют причины формирования абсцесса следующим образом. При внедрении в толщу мягкой ткани кокков, возбудителей гнойного воспаления, и размножении их они выделяют токсины, действующие губительным образом на близлежащие тканевые элементы: клетки их мутнеют, набухают, протоплазма перерождается, в ядерной субстанции наступает распадение и исчезновение хроматина; кровообращение в этом пораженном очаге в силу изменения стенок сосудов нарушается, а потом и совершенно останавливается, в результате чего ткань частично умирает — таким путем образуется.
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
41
начальный очаг омертвения. Параллельно и одновременно с этим процессом вокруг образовавшегося фокуса омертвения развиваются все явления воспаления с размножением молодых клеток из окружающей соединительной ткани. Как эмигрировавшие лейкоциты всех видов, так и вновь образованные клеточные элементы в связи с изменившимися биохимическими процессами в патологическом очаге оказывают сильный бактерицидный эффект на внедрившуюся и уже размножившуюся инфекцию гнойного воспаления. Если инфекция нестойкая и ликвидируется, то процесс идет к благополучному разрешению, причем все продукты воспаления постепенно рассасываются. Но если процесс затягивается, что бывает при большой вирулентности внедрившихся возбудителей, то начинает превалировать регрессивная альтерация, и среди воспаленной ткани образуется первое гнойное гнездо. Затем продукты жизнедеятельности кокков убивают соседний слой элементов пораженной ткани, которые под влиянием протеолитических ферментов распавшихся лейкоцитов и аутолитических ферментов, образующихся при распаде других клеток, постепенно расплавляются и увеличивают таким образом полость абсцесса. В дальнейшем процесс останавливается в силу воздействия на инфекцию бактерицидных и антитоксических веществ большого количества борющихся клеточных элементов Р. Э. С. и окружения очага новой молодой соединительнотканной оболочкой, служащей гранью между образующейся полостью и еще жизнеспособными элементами пораженной ткани. Таким образом, эти авторы относят образование полости абсцесса исключительно за счет растворения и расплавления клеточных элементов и волокон пораженной ткани. Согласно приведенному объяснению возникшая полость абсцесса является сплошным дефектом этой ткани, а стенки этой полости служат как бы капсулой абсцесса.
Другие авторы во главе с Ворониным придерживаются иных взглядов относительно механизма образования абсцесса с его полостью.Иввестно,что абсцесс формируется главным образом в соединительной ткани,волокна которой расположены в виде ромбических петель. Когда внедрившийся кокк начинает развиваться, он заполняет как первичную ячейку одну или несколько из этих петель. При скоплении гноя петли растягиваются, увеличиваются в объеме и, давя на соседние, чисто механически их сплющивают. Растяжение петли может иметь место только до известного предела, в конце концов она не выдерживает и разрывается. Подобный процесс может происходить не в одной петле, а в нескольких; разорвавшись, они сливаются вместе в одну большую полость; содержимое этой полости начинает давить еще сильнее на окружающую соединительную ткань, сжимая ее по всей окружности; волокна ромбических петель под влиянием образовавшихся при распадении различных клеточных элементов протеолитических ферментов частично расплавляются. Увеличение полости абсцесса идет не только путем перерождения и расплавления элементов пораженной ткани, но главным образом в силу чисто механического раздвигания и сплющивания окружающей абсцесс соединительной ткани. Здесь, следовательно, имеет место не только разрушение ткани, а преимущественно сдавливание и раздвигание ее скопившимся гнойным экссудатом. Это положение Воронин доказал тем, что слой клетчатки, окружающей гнойник, кажущийся сплошным и гиалиновым, показывает при исследовании его под микроскопом тонкое фибриллярное строение и представляет не что иное, как массу ромбических петель соединительной ткани, плотно сжатых, стиснутых вследствие давления со стороны содержимого полости нарыва.
Разбирая обе теории образования абсцесса, нужно сказать, что вторая является более обоснованной. Необходимо только добавить, что в некоторых случаях длительного развития и течения абсцесса вокруг полости образуется также и соединительнотканная капсула. На основании всех этих данных легко притти к выводу, что после вскрытия гнойника нельзя делать сильно давящей тампонады полости, дабы дать возможность сжатым ромбическим петлям соединительной ткани расправиться и занять надлежащее место, и нельзя употреблять сильно действующих медикаментарных средств, чтобы окончательно не убить и без того сильно пострадавшую ткань. Следует давать только хороший сток и капиллярный асептический дренаж.
Нарывы делят: по течению — на горячие (острые) и холодные (хронические) ; по положению — на поверхностные и глубокие; по причине возникновения — на первичные, когда инфекция попадает непосредственно в ткань, вторичные, или симптоматические, когда абсцесс возникает метастатическим путем или является признаком какого-либо местного или общего инфекционного заболевания животного; затечные — когда нарыв возникает как результат опускания гноя из вышележащего в нижерасположенное место.
Клинические признаки, При острой форме поверхностно расположенного нарыва наблюдается хорошо выраженное, с повышенной температурой, болезненное опухание, вначале диффузное,а в дальнейшем ограни-
_ ВОСПАЛЕНИЕ
ченное, которое при пальпации дает более или менее ясное зыбление — флюктуацию. Последний признак при глубоком расположении абсцесса не всегда удается выявить, Для определения флюктуации применяется такой прием: концы нескольких пальцев одной руки прикладываются к одной стороне нарыва, а пальцами другой руки наносят толчки на противоположной стороне его. Гнойный экссудат по чисто физическим законам передает колебания жидкости к точкам приложения пальцев, которые и воспринимают соответствующее ощущение. Манипуляцию необходимо проделать в двух взаимно-перпендикулярных направлениях, чтобы отличить истинную флюктуацию от ложной, которая ощущается обычно только в одном направлении. Хронический (холодный) абсцесс дает только опухоль, но сильной болезненности и повышенной температуры пораженной ткани при нем обычно не бывает. Для более точного диагноза абсцесса необходимо сделать пробный прокол с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Течение абсцесса может
б
ыть
различно в зависимости от
его
местоположения и величины,
а также
вирулентности внедрив
шейся
инфекции, Незначительные
абсцессы
при малой вирулентности
возбудителя
гнойного воспаления
обычно имеют
благоприятное тече
ние, ведущее
к полному разреше
нию: инфекционное
начало поги-
Рис. 4. Схема [абсцесса: *
бает, разрушенные лейкоциты и
а, Ь — самое выпуклое и тонкое место тканей, покрываю- ДРУГИв КЛвТОЧНЫв Элементы 'Пв-
щих скопление гноя; с — полость абсцесса; d, d1 — место палпдаттйттра пяг»ття ттятптг»ег т* пор
наиесения и ощущения удара пальцами при определении рерОЖДЭЮТСЯ, раСПЭДаЮТСЯ И рЭС-
флюктуации; в — инфильтрат. СаСЫВЭЮТСЯ; образовавшиеся При
• этом незначительные тканевые дефекты выполняются как старой, так и молодой грануляционной тканью, излишки которой постепенно также перерождаются и рассасываются, а пораженная ткань приходит в норму. Большие абсцессы, локализующиеся в глубине ткани, нередко инкапсулируются, причем содержимое их подвергается различным регрессивным изменениям. Клеточные элементы частью перерождаются, распадаются и расплавляются, а частью принимают всевозможные формы. Все жидкие части впоследствии постепенно рассасываются, а оставшиеся твердые — уплотняются, превращаются в казеоз-ную массу и обызвествляются, Но чаще процесс идет иначе, особенно в поверхностных абсцессах. Если своевременно не дать выхода гною, то может произойти самопроизвольное вскрытие нарыва. Это обусловливается давлением гнойного содержимого абсцесса на окружающие ткани, которые анеми-зируются, теряют частично жизнеспособность и в конце концов не выдерживают силы давления гноя и в наиболее утратившем свою сопротивляемость месте прорываются, а гной изливается наружу или в окружающую ткань. При поверхностно расположенных нарывах наисильнее сдавливается и ане-мизируется наружная сторона абсцесса, вследствие чего самая поверхностная часть его (кожа) омертвевает от недостатка питания, представляя собой locus minoris risistentiae (место наименьшего сопротивления), прорывается, и гной с силой выбрасывается из полости наружу, Сама полость потом зарастает per secundam intentionem (рис. 4).
При глубоких нарывах разрыв оболочки абсцесса приводит к выходу гноя в окружающую ткань и дает нередко затечные нарывы в разные соседние ткани, а иногда и полости, что грозит уже общим заражением организма возбудителем нагноения.
При постановке прогноза при абсцессах необходимо считаться с происхождением и местом положения гнойника, его величиной и общим состоянием животного, памятуя всегда, что гнойник есть инфекционное заболевание и всегда может явиться очагом, общего заражения. Обычно же поверхностные
ОСТРОВ. ВОСПАЛЕНИЕ
43
нарывы
проходят быстро и благополучно, а
глубокие — чаще затягиваются и нередко
дают затеки. Поэтому в первом случае
прогноз будет благоприятный, а во
втором — в лучшем случае осторожный, а
при общем повышении температуры, потере
аппетита и сильном опухании пораженного
места прогноз лучше ставить сомнительный
или даже неблагоприятный.
Лечение абсцесса, В начальном периоде до появления флюктуации применяют тепло в виде лампы Соллюкс в сочетании с согревающим компрессом из 2% раствора соды, 60% раствора спирта с 10—20% ихтиола или из 2% раствора креолина и др. При наличии флюктуации гнойник необходимо немедленно вскрыть в самом низком месте с целью предоставления хорошего стока содержимому, выпустить гной, полость тщательно очистить от мертвых тканей и дать асептический капельный дренаж. При сильной инфекции полость перед легкой асептической тампонацией или дренажем можно оросить луголовским раствором (Jodi puri — 1,0, Kal. jodat. —5,0, Aq. des-tillat.— 150,0), раствором риваноля 1:600, иодоформенным эфиром 1:10 и т. д, и наложить стерильную хорошо всасывающую теплую повязку из марли с гигроскопической ватой или лигнином. Повязка меняется по мере пропитывания ее всасываемым материалом, но в первое время обычно maximum один раз в день, а в дальнейшем промежутки увеличиваются по мере заживления. При больших рубцах после заживления применяется термотерапия и соответствующий массаж как уплотненных, так и окружающих сросшихся тканей.
Флегмона. Флегмоной называется острое, более или менее разлитое гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани. А так как рыхлая соединительная ткань чрезвычайно развита в организме, то и флегмона может быть в различных местах и носит соответственные названия. В общепринятом смысле под понятием «флегмона» подразумевается гнойное воспаление подкожной клетчатки. В настоящее время различают и межмышечную флегмону,когда заболевает слой рыхлой соединительной ткани, связывающей мышечные волокна между собой, и субфасциальную флегмону, когда гнойно воспаляется рыхлая подфасциальная соединительная ткань, флегмону клетчатой стрелки, перихондральную флегмону.
Далее, флегмоны делят на местную, или ограниченную, когда она не захватывает большие пространства, и на разлитую, диффузную, как бы прогрессирующую, когда она имеет наклонность к-более или менее быстрому распространению вширь и вглубь на близлежащие ткани. У животных флегмона чаще всего вызывается гнойной инфекцией (стрептококками и стафилококками), почему различают стрептококковую и стафилококковую флегмоны, и очень редко другими видами бактерий, например, bac, coli commune
(Bossi).
Флегмона отличается от абсцесса особым, специфическим, течением:
при абсцессе гнойное воспаление является ограниченным, быстро дающим скопление гноя, при флегмоне же наблюдается разлитое гнойное воспаление с быстрым омертвением рыхлой клетчатки на значительном пространстве, концентрация гноя в пораженной клетчатке происходит обычно медленно, как говорят, запаздывает и является одним из признаков купирования процесса и более благополучного его исхода — это чрезвычайно важное обстоятельство заслуживает особого внимания.
Патолого-анатомическая картина. В начальной стадии развития флегмоны рыхлая соединительная ткань серозно инфильтрирована, студенистообразна, влажно блестяща, при надавливании из нее выступает прозрачная жидкость. При дальнейшем течении процесса соединительная ткань наводняется эмигрировавшими клеточными элементами крови и становится мутной, серо-бурого цвета, маркой, при надавливании из нее вытекает жидкость грязного цвета. Тяжелые формы флегмоны часто сопровождаются выходом красных кровяных телец per diapedesin и даже per rhexin, особенно вблизи венозных сосудов, стенки которых втягиваются в процесс,
44
ВОСПАЛЕНИЕ
а иногда даже закупориваются тромбами—получается флебит и тромбофлебит со всеми его признаками и последствиями. Впоследствии рыхлая соединительная ткань омертвевает, и в ней там и сям появляются маленькие очажки гноя. Эти очажки, увеличиваясь, могут сливаться и образовывать довольно значительные абсцессы, или же каждый из них в отдельности перфорирует наружу, давая сток гною, а вокруг омертвевшей ткани образуется демаркационное воспаление, отделяющее мертвое от живого. При вскрытии гнойных очажков мы обычно находим гной с примесью различных обрывков и клочков отторгнутой мертвой ткани. При субфасциальной флегмоне некротизируется не только рыхлая соединительная ткань, но частично фасции, сухожилия и другие ткани, омертвение распространяется вглубь между мышцами, в процесс захватываются лимфатические узлы и сосуды, и начинаются лимфаденит и лимфангоит, выходящие далеко за пределы пораженного участка и дающие иногда метастазы в другие органы, что и усложняет патолого-анатомическую картину. Все эти явления обычно сопровождаются тяжелыми общими расстройствами организма.
Клинические признаки. Клинические признаки флег моны несколько разнятся друг от друга в зависимости от формы процесса. Ограниченная флегмона подкожной клетчатки, подвенечная флегмона, флег мона клетчатой стрелки и т. д. проявляются сильным покраснением, значи тельным опуханием, сильно повышенной местной температурой и сильной бо лезненностью пораженной части. Опухание вначале имеет вид отечности, но потом, вследствие сильной инфильтрации, становится твердым и напряжен ным. Болезненность при этом бывает настолько остро выражена, что больные животные при дотрагивании до пораженного места нередко стонут, при забо левании конечности они избегают всякого прикосновения ею к почве, почему обычно держат ногу очень высоко и при движении не дотрагиваются до зем ли. При стоянии животное никогда не наступает на больную конечность, а старается ее держать навесу, стремясь придать ей более удобное положе ние, почему больная конечность находится в постоянном движении (так называемое «маятникообразное» движение больной конечности). Общие явле ния выражаются в повышении температуры тела, угнетении, потере ап петита. .
Ограниченная флегмона ведет обычно к образованию абсцесса, часто не одного, а нескольких, В течение — 4—6 дней после начала процесса в каком-либо месте появляется флюктуация, при вскрытии истекает гной, омертвевшая часть клетчатки удаляется, а рана и полость выполняются грануляциями, превращающимися потом в рубцовую ткань.
Иная клиническая картина получается при диффузной прогрессирующей форме гнойной флегмоны у крупных животных (лошади). Часто, как будто бы без видимой причины, внезапно появляется опухание, например, конечности в области запястья, скакательного сустава, предплечья и плеча или голени и коленного сустава. Опухание это вначале носит отечный характер, но при быстром распространении процесса уже в ближайшие 24 часа делается твердым («де ревянистым»),горячим и чрезвычайно болезненным. При случайном дотрагивании больной частью до чего-либо твердого лошадь стонет и держит больную конечность в приподнятом положении. При диффузной флегмоне у лошади наблюдается острая боль при обременении конечности. Вследствие большой отечности и болезненности хромота отмечается и при выносе конечностей (хромота подвешенной конечности), что в итоге дает картину смешанной хромоты. Общие явления выражены особенно ярко: темцера-тура тела повышается сразу до 40—41°, теряется аппетит, реакция на окружающее, животное сильно угнетено, В начале диффузной формы флегмоны местное опухание лимфатических сосудов и узлов — редкое явление, но некроз захватывает большие участки рыхлой соединительной ткани, часто втягивает в процесс и основную ткань. Абсцессы образуются медленно, в разных местах,что часто ведет к осложнению сепсисом.
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
45
При
развитии подфасциальной флегмоны, что
нередко случается у лошади, процесс
локализуется под фасцией, где гнойный
экссудат, скопляясь, разрушает окружающую
ткань, которая очень сильно сдавливается
меж двумя неподатливыми листками
малорастяжимой фасции, причиняя сильную
боль при всяком движении и напряжении
пораженных частей конечности, а также
при ее обременении. В силу сдавливания
экссудата и более легкого всасывания
его этот вид флегмоны обычно сопровождается
сильным лихорадочным состоянием
животного. Пальпацией в глубине пораженной
области удается установить большое
напряжение фасциальной оболочки. При
исследовании животное большей частью
сторонится и не позволяет сильно
надавливать на больную часть. Если в
каком-либо месте образуется нагноение,
то оно, характеризуясь сильно
выраженными альтеративными изменениями,
обычно разрывает фасциальную оболочку,
и гной выходит на поверхность фасции,
а затем и в подкожную клетчатку. Через
несколько же дней, если не будет сделан
искусственный разрез размягченного
места, гной пробивает себе путь наружу,
нередко через несколько отверстий,
открывающихся на поверхности кожи в
виде свищевых ходов. Субфа'сциальной
флегмоне наряду с напряженным и очень
болезненным опуханием всегда сопутствует
лихорадка и местное воспаление
лимфатических путей.
Течение и исход. Течение флегмоны зависит от свойств возбудителя флегмоны и его вирулентности, а также от места поражения. Флегмона большей частью протекает как бы в трех стадиях: первая стадия характеризуется появлением большой отечности и пропитыванием ткани экссудатом (стадия сильного воспалительного отека), во второй Стадии преобладают дегенеративно-альтеративные процессы и сильно выраженная реакция окружающей ткани с образованием под конец зачатков демаркационного вала, область пораженной ткани становится плотной, деревянистой. Переход второй стадии в третью может быть двояким: или явления второй стадии как бы не заканчиваются и процесс продолжает прогрессировать, в этих случаях дело может кончиться общим заражением организма, сепсисом; или же, наконец, образуется демаркационная линия, процесс купируется и завершается развитием абсцессов с более или менее благополучным исходом. Все эти стадии имеют отражение и в клинической картине.
У наших домашних животных стрептококковая флегмона имеет большую наклонность к быстрому распространению, чем стафилококковая, остающаяся чаще местным процессом.
При подкожной флегмоне и не сильно вирулентном кокке воспаление нередко кончается рассасыванием, что считается самым благоприятным исходом, В этом случае возбудитель флегмоны убивается силами организма, часть эмигрировавших, но жизнеспособных лейкоцитов удаляется из фокуса воспаления по лимфатическим и кровеносным сосудам, разрушенные лейкоциты подвергаются жировому перерождению и распадаются, а остальные некротизированные клеточные элементы под влиянием про-теолитического фермента погибших лейкоцитов и аутолитических ферментов других клеток переводятся в легко всасываемую форму. Таким образом, все продукты гнойного флегмонозного воспаления постепенно удаляются, лимфатические и кровеносные сосуды приходят в норму, боль утихает, опухание же нередко остается на долгое время, но при движении и оно постепенно проходит.
Вторым также сравнительно благополучным исходом будет образование абсцесса. Абсцесс при флегмоне поверхностно расположенных частей тела и слабой вирулентности возбудителя обычно не влечет за собой серьезных последствий, гной перфорирует кожу и выделяется наружу, по выходе же всех мертвых частей полость постепенно выполняется грануляционной тканью. При большей вирулентности кокка процесс нередко переходит на межмышечную соединительную ткань и вызывает глубокие абсцессы с затеками гноя в близлежащие полости, которые могут иметь исходом общее заражение ор-
