Воспаление. Inflammatio, phlogosis

Воспаление является одним из тех патологических пропессов, с кото­рым хирургу приходится иметь дело наиболее часто, можно сказать, ежеднев­но. В дальнейшем изложении мы рассмотрим некоторые из общих положе­ний о воспалении под хирургическим уклоном, т, е, беря из них все то, что свойственно хирургическим патологическим процессам.

Воспаление есть реакция живой ткани организма на какую-либо вред­ность (раздражитель) — реакция, представляющая собой комплекс местных патологических изменений физико-химического, морфологического и функ­ционального характера, развивающихся в мезенхимальном аппарате (со­суды, Р, Э, С,) и паренхиме поврежденного участка. Воспаление рассматри­вается не только как местный процесс, но и как одна из форм общей реакции организма на вредно действующие начала и раздражения.

По продолжительности воспаления делятся на две группы: острые и хро­нические, К первым из них относятся такие виды воспаления, которые протекают в среднем 3—4, максимум 6 недель и характеризуются быстрым, а иногда бурным и ярко выраженным течением. Хронические воспаления продолжаются гораздо болыний срок, часто затягиваются на несколько ме­сяцев, а иногда даже лет; они обыкновенно отличаются медленным и спокой­ным течением, часто начинаясь совершенно незаметно ни для больного, ни для окружающих его; часть признаков, свойственных острому воспалению нередко отсутствует; медлительность в развитии процесса в большинстве случаев имеет результатом чрезвычайно глубокие изменения воспаленной ткани или органа и приводит его, а нередко и весь-организм к тяжелым стра­даниям и даже к гибели, Рассмотрение воспаления мы начнем с острой формы его, как наиболее ярко протекающей и дающей более показательные приз­наки.

Острое воспаление. Djfiammatio acuta

Причины воспаления бывают двух разновидностей: экзогенные и эндо­генные, К первым относятся все внешние факторы, а ко вторым — факторы внутреннего происхождения: новообразования, некоторые виды некрозов, отложения солей и т, д. Сюда же следует включить и причины нейрогенного характера.

Причины острого воспаления, в большинстве случаев экзогенного про­исхождения, очень разнообразны, но почти все они сводятся к четырем груп­пам: 1) механические, 2) химические, 3) термические и 4) биологические,

Механическими причинами считают всевозможные ушибы, удары, на­рушение целости тканей от воздействия различных орудий, оружия и т, д.

К химическим причинам относят действие на ткани крепких кислот и щелочей, а из фармакологических средств — Vesicantia, Caustica и др.

Под термическими причинами подразумевают температуры выше и ниже нуля, вызывающие патологические изменения ткани и ее элементов (темпе­ратуры от 45°С и выше и — 2—-3° холода и ниже).

Биологические причины являются самыми серьезными и наиболее ча­стыми; к ним относятся живые организмы паразитарного характера, принадлежащие к животному и особенно к растительному царству. Попадая раз­ными путями в организм, те и другие вызывают воспаление. Животные пара­зиты, поселяясь в очень важных органах или занимая большие участки ткани животного организма, могут причинить ему непоправимый вред; среди них чаще всего встречаются эхинококки, трихины, филярии, клещи и многие другие из класса Protozoa, вызывающие главным образом хроническое вос­паление. Но самыми злокачественными возбудителями воспаления являются паразиты из растительного царства — различного вида микроорганизмы. Они действуют не только сами по себе, но главным образом продуктами своей жиз­недеятельности — токсинами, оказывающими разрушительное действие на элементы местной ткани до распада их включительно. Токсины микроорга­низмов с продуктами распада тканей часто распространяют свое влияние на весь организм, подвергая его большим потрясениям, а нередко приводя к смерти.

Мы знаем, что по Арндт-Шульце: 1) малые дозы раздражителя, воздействующего на ткань, ее только стимулируют, средние уже угнетают, а большие парализуют и 2) что больной организм реагирует иначе, чем нор­мальный: более остро или более ослабленно.

Комплекс патологических процессов при воспалении начинается с мо­мента воздействия раздражителя на живую ткань организма. Интенсивность их зависит от характера и силы вредного агента, а также и главным обра­зом от состояния пораженной ткани и всего организма в момент по­вреждения.

Физико-химические изменения ткани в зоне воспаления очень резко вы­ражены и обусловливаются главным образом усиленным обменом веществ в ткани — «пожар обмена», — при котором происходит значительное нара­стание ферментативно-аутолитических (оксидативных — с увеличением С02) процессов, дающих повышенное расщепление белков и углеводов, что в корне нарушает эйколлоидность ткани, ее изоионию, так как изменяется нормаль­ное соотношение Н и ОН ионов и Na, К иСа ионов. Происходит нарастание Н ионов, т, е- Н гипериония, или ацидоз тканей, и увеличение ионов Na и К, Ацидоз тканей в центре воспаленного фокуса может возрастать в 50 раз про­тив нормы (Ш аде). Параллельно с ацидозом тканей идет и быстрое повы­шение в ней осмотического давления, т, е, гипертонии. Степень развития ги­перионии и гипертонии обусловливает интенсивность воспаления. Следова­тельно, воспаленная ткань характеризуется: 1) Н гиперионией, повышением напряжения С02, т, е, ацидозом; 2) осмотической гипертонией, а также и 3) гипертермией.

Все указанные физико-химические процессы сопровождаются патологи­ческими изменениями воспаленной ткани, распространяющимися и на ее паренхиму.

Наряду с увеличением ацидоза ткани упругость ее всегда уменьшается, что вместе с другими факторами дает расширение сосудов (т. е. воспалитель­ную гиперемию) и набухание их стенок с увеличением их проницаемости во­обще, в результате чего они становятся проходимыми для мелких и даже для более крупных белковых частичек. При таком состоянии сосудистых стенок осмотическая гипертония, вызывая тягу жидкости в пораженную ткань и ее набухание, служит главной причиной воспалительного выпота экссудата, дающего при пропитывании ткани воспалительный отек. Вид экссудата на­ходится в полной зависимости от степени изменения сосудистой стенки. Ги­периония и гипертония отражаются также и на поверхностном натяжении коллоидов протоплазмы клеточных элементов, в том числе лейкоцитов, де­лая их более липкими и подвижными, что способствует их передвижению — эмиграции.

Физико-химические сдвиги и характер обмена веществ в воспаленной ткани тесно связаны с альтеративными изменениями ее клеточных элемен­тов с их всевозможными перерождениями.

Параллельно физико-химическим расстройствам в воспаленной ткани наблюдаются и морфологические нарушения как в мезенхиме, так и в па­ренхиме пораженного участка. При микроскопировании воспаленного фо­куса отмечается сильная гиперемия его сосудов, особенно мелких артерий, капилляров и вен. Гиперемия, вначале активная, скоро переходит в пассив­ную, заканчивающуюся при интенсивных воспалениях даже стазом крови. Воспалительная гиперемия отличается от простой невротонической или не-вропаралитической своей длительностью и потерей упругости окружающей ткани.

В дальнейшем в результате биохимических процессов, имеющих место в ткани и в стенках сосудов, происходит экссудация жидких частей и эми­грация форменных элементов крови. Экссудация частей плазмы совершается параллельно степени патологического изменения стенок сосудов: слабо из­мененная стенка пропускает только альбумины, значительно пораженная — глобулины (эйглобулин и псевдоглобулин) и очень сильно — даже фибри­ноген. Здесь же наблюдается эмиграция лейкоцитов и выход эритроцитов. По мере прогрессирования процесса можно заметить пролиферацию клеточ­ных элементов мезенхимы, сосудистых стенок (эндотелий и клетки адвентиции), плазмоцитов, фибробластов, которые набухают, округляются, обособ­ляются от своей базы и быстро размножаются, скапливаясь в целые колонии молодых соединительнотканных клеток, гистиоцитов; почти все они фагоцити­руют наряду с лейкоцитами и образуют вместе с ними так называемый воспа­лительный инфильтрат. Фагоцитоз можно рассматривать как одну из форм адсорбции клетками разных инородных для данной ткани тел. В дальней­шем фаза пролиферации постепенно переходит в фазу регенерации, что зави­сит уже от хода воспалительного процесса. Наиболее важную фазу воспале­ния представляет альтерация как сумма всех дегенеративных, деструктив­ных, некробиотических и некротических процессов воспаленного участка, где они протекают не только в клеточных элементах, но и в межклеточном веществе, в форме разволокнения и расплавления коллагенных и эластиче­ских волокон, основного вещества кости, хряща и т. п. Последнее, видимо, обусловливается как гиперионией, так и деятельностью ферментов аутолиза воспаленной ткани. Рассмотренные изменения ткани при воспалении (экс­судация, пролиферация и альтерация) представляют собой необходимую и тесно связанную друг с другом триаду всякого острого воспалительного про­цесса, получающего название преобладающего члена этой триады: экссуда-тивного, пролиферативного или альтеративного. Рассмотренные патологи­ческие явления в воспаленном участке или органе не могут не отражаться на его функциональных отправлениях и в сумме дают functio laesa. После прекращения или ослабления причины, вызвавшей воспаление, с уменьше­нием интенсивности дегенеративных процессов в воспаленных тканях и очи­стки поля воспаления от продуктов распада тканей и различных клеточных элементов, сопутствующих воспалению, начинается регенеративный процесс. Главное участие в нем принимают клетки соединительной ткани — фибробласты и вообще гистиоциты: они быстро размножаются и, обладая в молодом возрасте амебоидным движением, заполняют собой все образовавшиеся в по­раженной ткани дефекты. Там они оседают, питаясь за счет экссудата, ок­ружающих его мертвых клеток и распада, и дают отростки, приобретая форму обыкновенного фибробласта (рис. 1).

Эти молодые фибробласты соединяются между собой отростками и об­разуют молодую ткань. Одновременно с этим размножаются и эндотелиальные клетки поврежденных лимфатических сосудов и капилляров. На­слоение этого вида клеток друг на друга при размножении дает как бы отро­сток — сосудистую почку. Этот сосудистый отросток вначале пропитывается только плазмой крови, потом в него проникают эритроциты, и он постепенно превращается в обыкновенный капилляр. Последние соединяются друг с другом, встречаясь с противоположных сторон, и образуют целые сети новых молодых капилляров, питающих вновь образованную молодую грануляци­онную ткань, заполняющую уже весь дефект, получившийся в результате воспаления (неполная регенерация; рис. 2).

В заполнении дефекта принимают участие и клетки основной ткани, но обычно они дают незначительный прирост и только в исключительных слу-

Рис. 1.

а — одно- и многоядерный лейкоцит; Ь - разные стадий развития фибробласта; с— фибробласты, вырабатывающие межклеточное вещество; d-молодая соединительная ткань(Ц иглер).

чаях являются преобладающим элементом при заполнении дефекта, кото­ рый ликвидируется главным образом за счет соединительной ткани. Часть вновь образованной соединительной ткани в силу недостатка питания под­ввергаетсяпостепенному рас­паду, причем от нее остается только строго необходимое количество. В дальнейшем сохранившиеся фибробласты образуютвокруг себя значи­тельное количество фибрил­лярного межклеточного веще­ства, а сами принимают вере­тенообразную, форму, посте­пенно продуцируя грубо во­локнистую ткань, которая, старея, сжимается и дает такназываемую рубцовую ткань.

Основные клинические признаки острого воспаления были определены еще в древности Ц е л ь-з о м: rubor — краснота, tumor -— опухоль, припухлость, calor — жар, dolor, — боль, а Г а л е н впоследствии прибавил пятый существенный признак—functio -laesa (нарушенную функцию).

Rubor — краснота — зависит от воспалительной гиперемии (расшире­ния сосудов), причем в начале процесса наблюдается активная гиперемия, воспаленный орган или ткань становятся светлокрасными, при надавлива­нии пальцем краснота исчезает, а при отнятии его быстро появляется вновь— это так называемая «бегучая» краснота. В дальнейшем светлокрасный цвет сменяется на тёмнокрасный с синеватым оттенком, что зависит, как мы уже знаем, от перехода активной гиперемии в пассивную; здесь краснота от прижа­тия тоже пропадает, но не так быстро. Если же произошел выход эритроци­тов, то красноту не удается устранить полностью, а восстановление ее совер­шается значительно медленней, так как в это время уже начался выпот, кото­рый затушевывает процесс пассивной гиперемии.

Tumor — опухоль, припухлость — признак, зависящий от нескольких причин: 1) расширения всех сосудов воспаленного участка тканей, 2) инфиль­траций ткани разными видами эмигрировавших и пролиферирующих клеток и продуктами тканевого распада, 3) сильного растяжения лимфатических щелей и межтканевых промежутков воспалительным экссудатом, не успева­ющим отводиться лимфатическими путями. Припухлость — воспали­тельный- отек — будет тем значи­тельнее, чем интенсивнее причина, вызвавшая воспаление, чем силь­нее физико-химические изменения пораженной ткани и чем сама ткань рыхлее. Поэтому мы имеем значи­тельный воспалительный отек при гнойных воспалениях, и особенно в местах, где сильно развита рых­лая соединительная ткань.

Galor — жар, местное повы­шение температуры воспаленной области — обусловливается глав­ным образом усиленной отдачей Рис. 3. Молодая рубцовая ткань {Б и ль рот), тепла пораженным тканям гипе-

ремированными сосудами при увеличенной скорости движения крови по ним. Интенсификация теплообразования в воспаленных тканях на почве усиления в них химических процессов обмена веществ, а также вслед­ствие влияния на ткани инфекционных начал не так значительна. Обычно на­блюдающееся в таких случаях заметное повышение местной температуры сравнительно с окружающими тканями объясняется тем, что инфекционные причины вызывают бурное воспаление, а соответственно этому и хорошо вы­раженную активную гиперемию. Правильность этого взгляда доказывается тем, что температура в воспаленной ткани обычно не превышает температуру крови и таковую же в rectum.

Dolor — боль — результат повреждения нервных окончаний в воспа­ленном участке, раздражения их различными продуктами воспаления и сда­вливания напряженной, набухшей тканью. Интенсивность боли очень раз­лична. Она зависит от причины, вызвавшей воспаление, от локализации вос­палительного процесса и от вида, характера и остроты самого воспаления. При механических причинах воспаления боль бывает обычно небольшая, при воспалениях на почве инфекции, когда нервные окончания раздражаются не только простым сдавливанием, а главным образом химическими продук­тами жизнедеятельности микроорганизмов — токсинами, боль обыкновенно бывает очень сильная. Место, где происходит воспалительный процесс, иг­рает при определении характера боли также очень большую роль. Мы знаем, что при воспалительных процессах в ткани, легко растяжимой, не сдавли­ваемой окружающей средой, боль .будет гораздо меньше, чем в тканях, ме­нее растяжимых или заложенных между двумя неподатливыми тканями, как, например, воспаление подкожной клетчатки в области живота и воспа­ление основы кожи копыта лошади: в первом случае боль выражена сравнительно слабо, во втором, где ткань заключена между костью и роговым баш­маком, боль настолько сильна, что животное иногда перестает пользоваться конечностью. Известное значение имеет, конечно, и различное количество чувствительных нервных окончаний в воспаленной ткани, например, венчик копыта, где очень много нервных окончаний, и та же подкожная клетчатка: в первом случае животное чувствует более интенсивную боль, чем во втором. Functio laesa — нарушенная функция, нарушение отправлений воспа­ленного органа — происходит от разных причин: от боли, от механического препятствия, возникающего часто на почве значительного воспалительного отека, от ненормального состояния клеточных элементов воспаленной ткани, от часто получающегося при воспалении дефекта основной ткани. При пере­численных условиях, а также при явлениях расстройства питания воспален­ной ткани и часто некроза самих клеточных элементов (что обычно сопут­ствует воспалению), орган, естественно, не может нормально отправлять и своих функций.

Воспалительный процесс может возникнуть во всякой ткани и во всяком' органе, но протекает он различно. Это зависит не только от причин, его вы­зывающих, их характера, интенсивности и продолжительности воздействия, но также и от резистентности пораженной ткани и особенно от общего со­стояния всего организма.

По силе проявления, интенсивности и влияния на весь организм воспа­ления делят на нормэргические, гиперэргические и анэргические. Это отно­сится главным образом к воспалениям, вызываемым биологическими причи­нами.

Воспаление принято считать нормэргическим, когда течение, интенсив­ность, общая сумма реактивных патологических изменений при нем и общая реакция организма свойственны данному виду животных при данной при­чине.

Наоборот, гиперэргическим называют воспаление, когда течение, ин­тенсивность и особенно сумма всех патологических изменений и общая ре­акция всего организма являются совершенно не свойственными данному виду животных при данной причине (слишком сильно, а часто бурно выра­женными).

Воспаление считают анэргическим, когда сумма всех явлений, сопровож­дающих процесс, их интенсивности, а следовательно, и реакция пораженной ткани, а также и всего организма проходит слабо, вяло, длительно.

По локализации воспалительных процессов их делят на поверхностные и глубокие, которые, в свою очередь, делят на паренхиматозные и интерстициальные. Паренхиматозные процессы развиваются в самой паренхиме органа, а интерстициальные — в межуточной соединительной ткани, в стро-ме его. Первые чаще всего бывают острыми, вторые свойственны обычно хроническим формам воспаления.

По распространенности процесса острые воспаления подразделяются на:

а) местные, нераспространяющиеся, ограниченные определенной областью;

б) диффузные, разлитые, при которых граница воспаления чрезвычайно неясно выражена; в) прогрессирующие, когда воспалительный процесс не останавливается в какой-либо определенной ткани или области, а распро­ страняется все больше и больше как вширь, так и вглубь.

Далее, все воспаления делят на две большие группы по причинам, их вызывающим, и соответственно по выпоту:

1) асептические воспаления,' вызываемые причинами не микробного ха­рактера, и 2) инфекционные воспаления, развивающиеся вследствие внедре­ния инфекции. Деление на эти две группы чрезвычайно важно, и точное оп­ределение, к какой именно группе принадлежит данное воспаление, имеет иногда решающее значение как для лечения, так и для прогноза. Насколько к первой группе лечащий врач может относиться спокойно, так как эти вос­паления обычно носят местный характер и исход их главным образом зависит от степени интенсивности причины, вызвавшей воспаление, и продол­жительности ее действия, настолько серьезно он должен подходить к тем случаям, когда диагнозом установлено. инфекционное происхождение при­чины, вызвавшей данное воспаление. Эта последняя форма, протекая вообще более бурно и тяжело сравнительно с первой, имеет, кроме того, большую на­клонность к дальнейшему распространению, что зависит от локализации во­спаления, характера инфекции, ее вирулентности и общего состояния орга­низма. Нередко микробное воспаление начинается чрезвычайно незаметно, но проходит небольшое время, в которое инфекция, так сказать, укрепляется и акклиматизируется, и оно перерастает в бурно протекающий процесс, кото­рый может грозить организму большими расстройствами, а нередко и ги­белью. В таких случаях очень важен наиболее ранний и точный диагноз.

Группа асептических экссудативных воспалений по выпоту делится на: 1) серозные, когда экссудат представляется водянистым, жидким, с неболь­шим количеством белка, не свертывающимся в тканях или полостях; 2) фиб­ринозные, когда экссудат по выходе из сосуда быстро свертывается в фибри­нозную массу, часто пристающую к стенкам полостей и организующуюся в новую молодую ткань, нередко связывая при этом противоположные стенки полости и давая так называемое слипчивое воспаление; 3) серозно-фибриноз-ные, когда экссудат имеет вид жидкости со значительным количеством фиб-риногенных белковых тел и лейкоцитов; при этом происходит свертывание фибрина, который плавает в сывороточной жидкости; этот экссудат можно рассматривать в качестве смешанной формы первого и второго; 4) геморраги­ческие, характеризующиеся примесью значительного количества эритро­цитов, придающих экссудату цвет крови. Но следует помнить, что при разви­тии воспалительного процесса каждая из его форм может перейти в другую, чаще в смешанную. Так, например, геморрагическое воспаление редко является самостоятельным.

Группа инфекционных воспалений делится на: 1) гнойные, когда вос­паление вызывается внедрением в ткань организма одного из видов гнойных кокков; 2) гнилостные, которые часто развиваются при обширных разруше­ниях тканей с омертвением их, внедрением в мертвую ткань гнилостных бак­терий, размножением их там и отравлением организма как продуктами их жизнедеятельности, так и остатками разложения самих мертвых тканей; 3) специфические, вызываемые специфической инфекцией: актиномикоз, ботриомикоз, туберкулез.

Рассматривая после краткого обзора форм воспаления развитие и рас­пространение этого процесса, можно сказать, что течение при асептических формах в большинстве случаев благоприятное, распространение же обычно не бывает значительным, процесс проходит частью местно, захватывая при интенсивных и повторяющихся причинах кроме паренхимы и интерстици-альную межуточную ткань. Неблагоприятное его течение может иметь место лишь тогда, когда воспаленный орган чрезвычайно важен для жизни живот­ного (печень, почки, сердце, легкие и др.) или когда воспаление очень интен-сивно и приводит к непоправимым изменениям органа, вследствие чего живот­ное теряет большой процент работоспособности.

При воспалении инфекционного характера животному часто грозит бы­строе распространение процесса как через лимфатические, так и через кро­веносные пути. Течение процесса зависит как от резистентности места пора­жения и всего организма в целом, так и от характера и вирулентности ин­фекции. Если возбудитель инфекции несильно вирулентен, то организм ча­сто сам справляется с ним и выздоравливает, а если он сильно вирулентен, а организм и поврежденная ткань слабо резистентны, то процесс быстро ра­спространяется, метастазирует, и животному может грозить гибель от пиэ-мии или септицемии.

Исходы воспаления зависят от характера процесса, интенсивности выз­вавшей его причины, места его расположения, а также от общего состояния организма и многих других привходящих обстоятельств. Самым благопри­ятным, идеальным исходом воспаления считается полное восстановление пораженной ткани до нормального ее состояния (restitutio ad integrum), когда происходит полное рассасывание всех продуктов воспаления. В этом случае последние переходят в легко всасываемое состояние и уносятся по лимфатическим сосудам. Это обычно бывает при острых и легких асептиче­ских воспалениях.

При тяжелых формах воспаления, сопровождающихся значительными альтеративными процессами поврежденной ткани, ее аутолизом и рассасыва­нием, происходит образование дефекта ткани.

В дальнейшем дефект ткани или выполняется частью основной, а глав­ным образом грануляционной тканью, которая переходит в рубцовую, или же продукты распада ткани с нерассосавшейся частью экссудата инкапсули­руются, давая вид кисты.

Процесс, возникший на твердой ткани, например, на поверхностной ча­сти кости или надкостнице, нередко заканчивается иначе: здесь также на­блюдается разрастание ткани (proliferatio), но чаще не обыкновенной соеди­нительной, а главным образом костной, из образовательных клеток надко­стницы — остеобластов. Эта молодая остеоидная ткань обызвествляется, образуя экзостоз. Если подобный процесс имеет место внутри кости (в кост­номозговом канале), то получается эндостоз. Не следует упускать из виду, что при повторности причины или ее неизбежно­сти, как например, при неправильной'постановке конечностей у лошади и т, п,, острый процесс воспаления надкостницы или кости чаще всего пере­ходит в хронический.

Совершенно другие исходы бывают при инфекционных воспалениях. Если возбудитель инфекции не сильно вирулентен, то процесс обычно не по­лучает распространения: организм соответствующим образом реагирует, убивая инфекцию, или быстрым развитием соединительной ткани инкапсу­лирует ее, и процесс, оставаясь чисто местным, этим заканчивается—норм-эргическое воспаление. Но если инфекция отличается сильной вирулентно­стью, а организм в силу каких-либо условий ослабел и не имеет достаточно сил противостоять инфекции или если ткань, куда внедрился микроб, сильно разрушена и представляет собой хорошую питательную среду для возбуди­теля инфекции, то последняя быстро развивается, процесс протекает бурно, распространяясь вокруг фокуса воспаления и по лимфатическим путям, давая метастазы в лимфатические узлы. Продвигаясь таким образом все дальше и дальше, он может перейти в распространенное нагноение, дать меж­мышечную флегмону и затеки в окружающие нижележащие ткани. В таких случаях процесс обычно развивается гиперэргически и нередко кончается пиэмией или септицемией с летальным исходом. При нарушениях целости питающих сосудов инфекционное воспаление может иметь результатом некроз значительного участка тканей с образованием в дальнейшем боль­шой язвы.

Прогноз при воспалении зависит от формы процесса, его интенсивности, от его локализации и от общего состояния организма. При асептических вос­палениях прогноз для жизни животного обычно благоприятный, а для рабо­тоспособности его — в зависимости от места расположения процесса и ис­хода его. При инфекционных воспалениях прогноз ставится от осторожного до неблагоприятного, что обусловливается интенсивностью, местом располо­жения процесса и общим состоянием организма. Если, например, гнойный процесс локализуется в полости сустава, то прогноз чаще ставится неблаго­приятный, а если в подкожной клетчатке —- то чаще благоприятный или осто­рожный. При гнилостных процессах, при больших омертвениях тканей, прогноз бывает чаще неблагоприятный, причем в таких случаях не прини­мается во внимание место расположения воспаления. При гнойных воспале­ниях процесс нередко переходит из местного в общий, почему при постановке прогноза необходимо всегда справляться об общей температуре per rectum и учитывать общее состояние организма. При отсутствии повышения общей температуры на 1—1,5° и при слабо выраженном угнетении животного прог­ноз можно ставить только осторожный, но если температура, например, у лошади, достигает 40—41°, в наличии имеются лимфангоит от места гнойного воспаления и сильный сдвиг крови в смысле изменения лейкоцитарной фор­мулы, а также общее угнетенное состояние животного, то прогноз лучше ста­вить сомнительный или даже неблагоприятный, так как такие случаи часто кончаются смертью.