214 Заболевание сухожильных влагалищ и слизистых сумок

Течение в легких формах может быть благоприятное, а при тяжелых — часто переходит в хроническое, почему и прогноз должен соответствовать как причине возникновения, так и интенсивности самого процесса.

Клинические признаки: быстро, внезапно появляющееся значительное опухание на месте бурсы с отечностью большей или меньшей степени вокруг него, болезненность при пальпации, более или менее выражен­ное местное повышение температуры, иногда крепитация и флюктуация; при пробном (асептичном) проколе обнаруживают экссудат, окрашенный в кра­сный цвет, причем интенсивность окраски служит показателем количества вышедших эритроцитов.

Лечение: в самом начале процесса холод и сильно давящая повязка на один день, потом согревающий компресс из чистого спирта или раствора сулемы 1: 1 000 пополам со спиртом, в дальнейшем массаж с раздражающе-рассасывающими (легкими йодистыми) препаратами и компрессы или теплые укутывания. При хронических формах лечение такое же, как при подобных же разновидностях серозно-фибринозного бурсита.

Острый гнойный бурсит (Bursitis acuta purulenta). Гнойный бурсит мо­жет быть или первичного или вторичного происхождения. В первом случае он обычно является результатом внедрения гнойной инфекции при нанесе­нии какого-либо проникающего поранения бурсы, а во втором — заноса ин­фекции при гнойном заболевании окружающих тканей, или проникновения инфекции через кровь, что имеет место в исключительных случаях.

Гнойный кокк, попавший в полость бурсы, быстро развивается на стенках бурсы и в самой полости и вызывает своим присутствием и токсинами чрез-. вычайно интенсивное воспаление бурсы с сильной экссудацией и эмиграцией лейкоцитов. Размножаясь на стенках бурсы, кокк убивает внутренний и нижележащие слои клеточных элементов, почему на стенках появляются изъ­язвления, которые в благоприятных случаях дают разращения грануляци­онной ткани и сращения противоположных стенок бурсы между собой.

При большой вирулентности кокка процесс протекает очень бурно, про­исходит быстрое скопление гнойного экссудата, который под давлением так­же быстро всасывается лимфатическими путями. В таких случаях дело мо­жет кончиться сепсисом. При очень большой стойкости организма или малой вирулентности кокка исход наблюдается более благоприятный. Гнойный экссудат, значительно растягивая сумку бурсы и оказывая давление особенно на нижние ее части, вызывает частичное омертвение нижней стенки бурсы, которая не выдерживает давления экссудата и прорывается, а гной вытекает в окружающую ткань. Когда это происходит близ поверхности, гной получает выход наружу, освобождая, таким образом, полость и умень­шая возможность общего заражения организма.

Дальнейшее течение процесса характеризуется разращением соедини­тельной ткани на местах изъязвлений и сращением между собой стенок бур­сы, что затрудняет движения проходящего здесь мускула и нарушает его функции. И в данном случае процесс гнойного бурсита проходит по-разному в зависимости от вида самой бурсы, т. е. подкожная она или «прикостальная». В случаях гнойного бурсита подкожной бурсы процесс протекает легче, грозит редко общим заражением и имеет наклонность к переходу даже в хро­ническую форму, давая при этом очень сильные разращения окружающей бурсу ткани и внутренней ее оболочки. При гнойном бурсите «прикосталь-ной» бурсы процесс, наоборот, проходит очень часто неблагоприятно, бурно, с большой наклонностью к общему зара?кению и переходу на окружающие ткани и органы. При близости к пораженной бурсе сустава (например, bursa intertubercularis, bursa podotrochlearis и др.) и при неблагоприятном течении наблюдались случаи перехода гнойного процесса даже на сустав, что очень часто кончается гибелью животного.

Течение и прогноз стоят в большой зависимости от характера бурсы и интенсивности процесса. При заболевании bursae subcutaneae течение более

ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ СУМОК

215

благоприятно, и прогноз можно ставить осторожный и редко сомнительный, а при заболевании какой-либо «прикостальной» бурсы течение всегда гро­зит серьезными осложнениями, почему прогноз лучше ставить сомнительный или даже неблагоприятный. В течении гнойных бурситов также различают три стадии развития, как и при гнойных тендовагинитах, с идентичными патолого-анатомическими и клиническими картинами.

Клиническая картина характеризуется чрезвычайно интенсив­ным воспалением как самой бурсы, так и окружающей ее ткани, которая делается очень горячей наощупь и сильно болезненной. Одновременно с местной почти всегда повышается и общая температура животного (у круп­ных животных иногда до 40° и выше). Функция обслуживаемого мускула обычно выпадает. В сомнительных случаях для установления точного диаг­ноза следует произвести асептический прокол бурсы иглой. Диагноз ста­вят сообразно экссудату и стадии развития процесса.

Лечение. При постановке диагноза на гнойный бурсит, особенно во второй и третьей стадии, медлить нельзя; необходимо тут же вскрыть по­лость в надлежащем месте (чтобы получился хороший сток), удалить гной, промыть полость lege artis асептически приготовленным физиологическим раствором поваренной соли или луголовским раствором (по рецепту Jodi puri 1,0, Kal. jodati 5,0, Aq. destillat. 500,0), или впрыснуть в нее 1 : 250 раствор Rivanoli с 0,25 % кокаина и наложить согревающий компресс из камфорного спирта, или же сделать только разрез и согревающий компресс из Spiritus camphorati. В дальнейшем при асептизации процесса переходят на дренаж и одни асептические хорошо впитывающие повязки и вообще на лечение асептическо-антисептическим методом. При слабости сердца впры­скивают под кожу камфору, кофеин, дают внутрь спирт и т. д. И в этих слу­чаях в начальной стадии применяют впрыскивание в полость бурсы раствора риваноля 1 : 250 взамен извлеченной гнойной жидкости (см. «Лечение гной­ного воспаления сухожильных влагалищ» по способу автора). При гнойном бурсите, особенно при третьей фазе развития процесса, одновременно с ме-дикаментарным лечением применяют УКВ-терапию в сочетании с парафино­выми повязками и теплыми укутываниями.

БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ

Для получения ясного представления о развитии болезненного процесса в какой-либо ткани или органе небходимо знание их анатомо-гистологиче-ского строения. Предполагая, что слушатели общей хирургии уже знакомы с анатомией и гистологией вообще, я все-таки позволю себе напомнить хотя бы вкратце гистологическое строение костной ткани, к рассмотрению забо­леваний которой мы переходим.

Строение костной ткани

Мы рассмотрим здесь строение главным образом трубчатых костей, с заболеванием которых нам чаще приходится иметь дело, учитывая, что принцип строения всякой кости в основном один и тот же.

Костная ткань является основой всего организма. Формы самих костей и виды их чрезвычайно разнообразных соединений между собой дают и основную форму всего орга­низма. Назначение же костной ткани не ограничивается только этим: кости часто служат рычагами для передвижения или всего организма или отдельных частей его. Нередко они выполняют роль защитных приспособлений наиболее важных органов, без которых суще­ствование организма совершенно немыслимо (центральная нервная система, сердце, лег­кие и др.). Из-за разнообразия функций костная ткань нередко подвергается всевозмож­ным механическим и другим повреждениям, вызывающим различные заболевания ее, кото­рые почти всегда дают то или иное отклонение от нормы в жизни организма.

В грубых штрихах трубчатая кость состоит из следующих частей, идя снаружи внутрь: наружной надкостницы (periosteum), самого костного вещества (tela ossea), внутренней надкостницы (endosteum) и к о-стного мозга, заключенного в центральной костномозговой полости. Все эти ча­сти находятся между собой в очень тесной связи как в смысле строения, так и особенно в смысле питания. Наружная надкостница построена из двух слоев: наружного и внутрен­него, или глубокого. Наружный слой состоит из толстых коллагеновых фиброзных волокон с широкопетлистой сетью эластических. В нем заложено большое количество кровеносных сосудов, дающих мелкие веточки к внутреннему глубокому слою, но в главной своей мас­се проходящих через последний в самую толщу костной ткани, питающих, таким образом, всю кость,а также значительное количество лимфатических щелей, переходящих в лимфа­тические канальцы и сосуды. В нем же находятся в большом количестве нервные стволы, которые разветвляются и сопутствуют сосудам.

Глубокий слой, более нежный, состоит из тонких коллагеновых пучков соедини­тельной ткани и большого количества эластических волокон; он непосредственно приле­гает к наружной части самой костной ткани. На внутренней его поверхности, т. е. между надкостницей.и костью, иногда (но не всегда) группами заложен ряд неправильной формы клеток с круглыми ядрами, плотно прилегающих к кости. Эти клетки участвуют в образо­вании самой костной ткани и носят название остеобластов (костеобразователей), почему внутренний слой нередко именуют камбиальным, или костеобразовательным. Иногда в случае надобности организм из этого же слоя образует и антагонистов указан­ных остеобластов — это многоядерные клетки-гиганты, остеокласты (костедроби-тели), которые разрушают костную ткань.

Предполагают, что и те и другие происходят из соединительнотканных клеток внут­ренней поверхности глубокого слоя надкостницы.

Из внутреннего слоя надкостницы в самое вещество кости (в так называемые наруж­ные общие и вставочные пластинки) проходит часть коллагеновых и часть эластических волокон (шарпеевские волокна), которые соединяют более или менее прочно, в зависимо­сти от количества их, надкостницу с самой костью.

Строение самого вещества кости (tela ossea) представляет собой систему так назы­ваемых костных пластинок, расположенных в зависимости от формы и функции кости в различных направлениях, строго соответствующих механическому назначению данной

СТРОЕНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ

217

кости как опорного органа, т. е. его функции. Если в силу каких-либо условий строение костной ткани, т. е. направление пластинок, количество их и связь друг с другом, пере­стает отвечать предъявляемым к ней требованиям, то она или соответственно пере­страивается (главным образом надстраивается) или же возникают постоянные нарушения ее нормальной жизни. В трубчатых костях системы пластинок группируются в виде кон­центрически расположенных кругов. Эти круги образуются по периферии трубчатой ко­сти и носят название общих наружных костных пластинок. Центральные круги, охватыва­ющие костномозговой канал, называются общими внутренними костными пластинками. Вокруг каналов, предназначенных для сосудов, питающих кость, — гаверсовых ка­налов, — также расположены костные пластинки, называемые гаверсовыми пластин­ками (рис. 52). Последние соединяются между собой и с наружными и внутренними пла­стинками при помощи так называемых вставочных костных пластинок, идущих в напра­влениях, строго соответствующих более экономному и прочному соединению всех концен-

Рис. 52. Поперечный срез кости:

а—общие внутренние пластинки; Ъ—-гавереовы

пластинки; с — гаверсов канал; d — вставочные

пластинки; е — полость для костной клетки.

Рис. 53. .Продольный разрез ко­сти:

а — гаверсов канал, соединяющийся с дру­гим; Ь — полость для костной клетки.

трически расположенных пластинок между собой. Сами пластинки как элементы, и& которых состоит кость, соединены друг с другом при помощи коллагеновых волокон, пе­реходящих из пластинки в пластинку. Каждая пластинка построена из коллагеновых пуч­ков волокнистой соединительной ткани, состоящих из фибриллей, склеенных между со­бой межфибриллярным веществом, и заложенных в них клеточных элементов звездообраз­ной формы. Эти клеточные элементы — костные клетки — включены в отдельные поло­сти, повторяющие их форму и выстланные внутри очень резистентной оболочкой (ней­мановской оболочкой). Полости, содержащие в себе костные клетки, соединяются друг с другом канальцами, являющимися вместилищем для отростков клетки. Эти канальцы открываются частью в гавереовы каналы. Таким образом, ток питательной жидкости, приносимый сосудом, может циркулировать по этим полостям и питать находящиеся в них клетки. Своими продольными осями клетки расположены по направлению фибриллей, которые, в свою очередь, идут соответственно направлению самой пластинки (рис. 53).

Сосуды, питающие кость, проходят от надкостницы в толщу tela ossea по каналам, которые вначале как бы пробуравливают общие наружные пластинки и, минуя вставоч­ные пластинки в поперечном направлении к продольной оси кости вне своей системы пластинок (фолькмановские каналы), разветвляются и направляются по продольной оси кости, анастомозируя между собой (гавереовы каналы); гавереовы каналы имеют во­круг себя уже свою собственную систему пластинок. Часть разветвлений гаверсовых каналов доходит до общих внутренних пластинок, пробуравливает их и открывается в костномозговую полость. Гавереовы каналы изнутри покрыты соединительнотканной обо­лочкой, соединенной с adventitia проходящего сосуда рыхлой соединительной тканью. Таким образом, между стенкой сосуда и стенкой гаверсова канала остается про­странство, называемое периваскулярным, служащее для обмена питательными и отработан­ными веществами и дающее также возможность изменения диаметра самого проходящего сосуда в зависимости от кровяного давления, состояния его стенок и окружающей ткани.

В коллагеновые пучки фибриллей костной пластинки или в их склеивающее вещество (еще не установлено) отлагаются соли извести. Таким образом, основное вещество костной ткани представляется твердым, плотным и хрупким (последнее в зависимости от количе­ства отложившихся известковых солей).

Стенки костномозговой полости, представляющие собой в трубчатых костях внутрен-

218

БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ

нюю часть tela ossea, состоящую из внутренних общих пластинок, покрыты почти сплошь нежной соединительнотканной оболочкой, усеянной группами остеобластов (внутренняя надкостница). Сама полость имеет сетчатую строму из нежной, рыхлой соединительной ткани с соединительнотканными клетками. В петлях этой ткани заложены различные кле­точные элементы костного мозга, между которыми особенно выделяются гигантские много­ядерные клетки (остеокласты) и ядерные клетки с гемоглобином — эритробласты. Кро­веносные сосуды, проникающие в полость со стороны tela ossea, при входе в нее быстро древовидно разветвляются в мелкососудистую сеть, переходящую в венозную. Очень широкие и тонкие стенки сосудов венозной сети переходят в так называемые синусоиды или костномозговые щели, из которых берут начало мелкие венозные стволики, отличающиеся от обычных тем, что не имеют клапанов. Эти сосуды выносят кровь из костномозговой полости.

ПЕРИОСТИТ. PERIOSTITIS

Заболевания надкостницы у домашних животных наблюдаются довольно часто; их обычно делят на асептические (periostitis aseptica) и гнойные (periostitis purulenta) воспаления надкостницы.

Асептические воспаления надкостницы. Periostitis aseptica

Асептические воспаления надкостницы наблюдаются в двух формах: фиброзной и оссифицирующей. При воспалении поверхностного слоя над­костницы, богатого фиброзными волокнами, происходит фиброзное воспаление (periostitis fibrosa), а при воспалении внутреннего слоя надкостницы, где находятся остеобласты, обычно принимающие участие в процессе, развивается оссифицирующее воспаление (pe­riostitis ossificans). И та и другая формы по течению могут быть или ост­рыми или хроническими (periostitis fibrosa acuta et chronica и periostitis ossificans acuta et chronica).

Среди причин асептических форм периостита различают обусловливаю­щие и предрасполагающие. К первым наичаще относятся чисто механиче­ские импульсы: ушибы животных о разные твердые предметы, удары, нано­симые другими животными или человеком, и т. д. Ко вторым относятся глав­ным образом наследственное предрасположение, строение костносвязочного аппарата, не соответствующее общему habitus'y животного и состоянию его нервной системы, несоответственная работа животного и т. п.

В зависимости от интенсивности механической причины возникает или фиброзный или оссифицирующий периостит.

На почве причин наследственного характера большей частью проис­ходит оссифицирующий периостит, который чаще является следствием пе­рехода процесса с самой кости.

а) Острое фиброзное воспаление надкостницы (periostitis fibrosa acuta). Причинами фиброзной формы острого периостита являются обычно чисто ме­ханические импульсы (ушибы, удары твердыми предметами, удары другими животными и т. п.). Здесь, как и при всяком воспалении, процесс начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и более или менее значительным выпотом, пропитывающим фиброзные волокна наружного слоя периоста, вследствие чего пораженный слой как бы вспухает. В дальнейшем процесс, если причина была не особенно интенсивна и не повторяется, стихает. Происходит постепенное рассасывание экссудата, и ткань приходит в норму.

При этой разновидности периостита следует различать легкую и тяже­лую формы. Легкая форма фиброзного периостита является результатом неинтенсивно выраженных механических импульсов. При ней не наблю­дается нарушения целости сосудов наружного слоя периоста. Выпот бывает небольшой и чисто серозный; он пропитывает фиброзные волокна наружного слоя периоста, который поэтому припухает, приподнимая над собой вышеле­жащие ткани, и становится болезненным в силу сдавливания и раздражения экссудатом расположенных здесь нервных окончаний. В дальнейшем, если причина, вызвавшая процесс, не повторяется, экссудат постепенно расса­сывается; лейкоциты частью реэмигрируют, а частью погибают, подверга­ются аутолизу и также рассасываются; пораженный слой постепенно при*

ПЕРИОСТИТ

219

ходит в норму. Если же причина воспаления повторяется, процесс может пе­рейти в более серьезную стадию с развитием соединительной ткани. При не­значительном разращении соединительной ткани она также подвергается дегенерации при ликвидации процесса и постепенно рассасывается. Процесс, таким образом, и в этом случае заканчивается хотя и в более долгий срок вполне благополучно с полным восстановлением нормы ткани.

При тяжелой форме periostitis fibrosa, являющейся результатом более интенсивных механических причин, происходит более сильное изменение нормы стенок проходящих здесь сосудов до нарушения их целости включи­тельно. Поэтому они начинают пропускать сквозь себя экссудат со значи­тельным количеством фибриногенных веществ, большое количество лейкоци­тов и даже эритроцитов (per diapedesin), а при разрыве их и —per rhexin. По выходе из сосудов этот экссудат сильно пропитывает наружный слой пе­риоста и свертывается, что вызывает появление на нем вздутий в соответ­ственных местах и делает его очень болезненным. В этом случае в процессе обычно принимают участие и- клеточные элементы наружного слоя периоста. Они начинают размножаться, еще более увеличивая собой опухание нарушен­ного слоя. В дальнейшем процесс или стихает, и ткань хотя очень медленно и постепенно приходит в норму, или же воспаление переходит в хроническую форму из-за трудности рассасывания ненормальных продуктов воспаления, постоянно раздражающих элементы пораженного слоя периоста, или же ра­спространяется на внутренний слой надкостницы, вызывая periostitis ossi­ficans.

Клинические признаки легкой формы острого фиброзного пе­риостита выражаются в небольшой припухлости пораженного места пе­риоста, повышении его температуры и болезненности его при пальпации. Если это касается периоста кости конечности, то животное при проводке обнаруживает незначительную хромоту. Течение процесса обычно благо­приятное. Прогноз ставится также благоприятный.

При тяжелой форме фиброзного периостита клинические признаки вы­ступают гораздо сильнее и рельефнее. Появляется значительная припух­лость пораженного места, местная температура сильно повышается, наблю­дается весьма заметная болезненность пораженного участка (при пальпации животное обычно сторонится). При заболевании тяжелой формой фиброзного периостита одной из костей конечностей у животного часто наблюдается сильная хромота. Течение процесса более длительное, и он не всегда закан­чивается полным рассасыванием вновь образованной ткани. После него иногда остаются утолщения фиброзной ткани, а иногда он дает хроническую форму фиброзного периостита или захватывает и глубокий слой, переходя в periostitis ossificans. В таких случаях прогноз, как ясно из сказанного, должен ставиться осторожный.

Лечение. При легкой форме periostitis fibrosa животному предоста­вляется покой, делают теплое укутывание пораженного места с обязатель­ным массажем 6% Jod-vasogeni, 01. Camphor, и 01. Hyoscyami aa; или 01. Camphor., 01. Hyoscyami и Tinct. jodi aa, а иногда только массаж с теплым укутыванием. Такой процесс обычно заканчивается благополучно.

Лечение тяжелых форм periostitis fibrosa, требующих предоставления " полного покоя животному, следует начинать с спиртового компресса и давя­щей повязки, которые необходимо беспрерывно менять в течение 1—2 дней; после этого переходят на смазывание Tinct. jodi и теплую давящую повязку, что продолжают также 1—2 дня. В дальнейшем применяют массаж со вти­ранием 10% Jod-vasogeni, 01. Camphor, aa; или Jodi puri — 2,0, Camphor, trit. —4,0, Lanolini anhydrici, Ung. Hydrarg. ciner. aa 12,0 MDS; втирать два раза в день и после этого теплое укутывание или согревающий компресс. При появлении сильного раздражения переходят на 6% Jod-vasogen, 01. Hyoscyami aa и теплые укутывания. В тяжелых случаях периоститов с боль­шим опуханием прибегают к лечению парафином: растопленный парафин