Билет 1
Диагностические критерии, осложнения и принципы формулировки диагноза пневмонии.
Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез(острая лихорадка 38,кашель с мокротой)
Физикальное обследование(жесткое бронхиальное дыхание,укорочение перкуторного звука,мелкопузырчатые хрипы)
Лаб.исследования(лейкоцитоз >10,п\я сдвиг >10)
Инструм.иследования(Рентген очаговая инфильтрация легочной ткани)
Осложнения
Бронхообструктивный синдром
Плевральный выпот
Абсцесс легкого
Эмпиема плевры
Острая дых-ая нед-ть
Острый респираторный дистресс-синдром
Сепсис,септический шок
Формулировка диагноза
Острая(хроническая) пневмония нижних долей легких (др.локализация),правых отделов(левых,обоих) средней степени тяжести (легкой или тяжелой),выраженное (вялое) течение,период обострения (ремиссии). ДН 1 (2,3) ст.
Ведение больных сахарным диабетом 2 типа в амбулаторных условиях в соответствии с клиническим протоколом РК, особенности ведения беременных с сахарным диабетом.
Лабораторный показатель |
Частота обследования |
Самоконтроль гликемии |
В дебюте заболевания и при декомпенсации – ежедневно несколько раз в день. В дальнейшем, в зависимости от вида ССТ: - на интенсифицированной инсулинотерапии: не менее 4 раз ежедневно; - на ПССТ и/или агонистах рецепторов ГПП-1 и/или базальном инсулине: не менее 1 раза в сутки в разное время суток + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю; - на готовых смесях инсулина: не менее 2 раз в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю; - на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное время суток; |
HbAlc |
1 раз в 3 месяца |
Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, расчет СКФ, К, Na,) |
1 раз в год (при отсутствии изменений) |
Общий анализ крови |
1 раз в год |
Общий анализ мочи |
1 раз в год |
Определение в моче соотношения альбумина и креатинина |
1 раз в год |
Определение кетоновых тел в моче и крови |
По показаниям |
Определение С-пептида и ИРИ |
По показаниям
|
Метод инструментального обследования |
Частота обследования |
Непрерывное мониторирование уровня глюкозы (НМГ) |
По показаниям, не реже 1 раза в год |
Контроль АД |
При каждом посещении врача. При наличии АГ –самоконтроль АД |
Осмотр ног и оценка чувствительности стоп |
При каждом посещении врача |
Нейромиография нижних конечностей |
1 раз в год |
ЭКГ |
1 раз в год |
ЭКГ (с нагрузочными тестами) |
1 раз в год |
Рентгенография органов грудной клетки |
1 раз в год |
УЗДГ сосудов нижних конечностей и почек |
1 раз в год |
УЗИ органов брюшной полости |
1 раз в год |
Ведение беременных с СД
Во время беременности запрещено использовать биоподобные инсулиновые препараты, не прошедшие полной процедуры регистрации лекарственных средств и дорегистрационных клинических испытаний у беременных.
Всеинсулиновые препараты должны быть назначены беременным с обязательным указанием международного непатентованного названия и торгового наименования.
Оптимальнымсредством введения инсулина являются инсулиновые помпы с возможностью непрерывного мониторинга глюкозы.
Суточная потребность в инсулине во второй половине беременности может резко увеличиваться, вплоть до 2–3 раз, в сравнении с исходной потребностью до беременности.
Фолиевая кислота 500 мкг в сутки до 12-й недели включительно; иодид калия 250 мкг всутки в течение всей беременности –при отсутствии противопоказаний.
Антибиотикотерапия при выявлении инфекции мочевыводящих путей (пенициллины в I триместре, пенициллины или цефалоспорины –во II или III триместрах).
Особенности инсулинотерапии у беременных при СД 1 типа
Первые 12 недельу женщин СД 1 типа из-за «гипогликемизирующего» влияния плода (т.е. из-за перехода глюкозы из кровотока матери в кровоток плода) сопровождаются «улучшением» течения диабета, уменьшается потребность в суточном применении инсулина, что может проявляться гипогликемическими состояниями с феноменом Сомоджи и последующей декомпенсацией.
Женщины с СД на инсулинотерапии должны быть предупреждены о повышенном риске гипогликемии и его затрудненном распознавании во время беременности, особенно в первом триместре. Беременные с СД 1 должны быть обеспечены запасами глюкагона [12].
Начиная с 13 недели увеличиваются гипергликемия и глюкозурия, возрастают потребность в инсулине (в среднем на 30-100% от предгестационного уровня) и риск развития кетоацидоза, особенно в сроке 28-30 нед. Это связано с высокой гормональной активностью плаценты, продуцирующей такие контринсулярные агенты, как хорионический соматомамматропин, прогестерон, эстрогены. Их избыток приводит к:
инсулинорезистентности;
снижению чувствительности организма больного к зкзогенному инсулину;
увеличению потребности в суточной дозе инсулина;
выраженному синдрому «утренней зари» с максимальным повышением уровня глюкозы в ранние утренние часы.
При утренней гипергликемии увеличение вечерней дозы продленного инсулина не желательно, в связи с высоким риском ночной гипогликемии. Поэтому у этих женщин при утренней гипергликемии рекомендовано вводить утреннюю дозу продленного инсулина и дополнительную дозу короткого/ультракороткого действия инсулина или перевод на помповую инсулинотерапию.13
После 37 недели беременностипотребность в инсулинеможет вновь снизиться, что приводит в среднем к снижению дозы инсулина на 4-8 ед/сутки. Полагают, что инсулинсинтезирующая активность β клеточного аппарата ПЖ плода к этому моменту столь высока, что обеспечивает значительное потребление глюкозы из крови матери. При резком снижении гликемии желательно усилить контроль за состоянием плода в связи с возможным угнетением феоплацентарного комплекса на фоне плацентарной недостаточности.
В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии, как следствия проделанной физической работы, утомления женщины.
После родов глюкоза крови быстро снижается(на фоне падения уровня плацентарных гормонов после рождения). При этом потребность в инсулине на короткое время (2-4 дня) становится меньше, чем до беременности.Затем постепенно глюкоза крови повышается. К 7-21-му дню послеродового периода она достигает уровня, наблюдавшегося до беременности.
Билет 2
Диагностические критерии ХОБЛ, осложнения и принципы формулировки диагноза.
Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез(хр.кашель не меньше 3 мес,хр.выделение мокроты,наличие обострений,одшка,курение,производственная деятельность)
Физикальный осмотр (цианоз,признаки ДН,бочкообразная грудная клетка,коробочный тон,сухие экспираторные хрипы)
Лаб. Изменения (изменений нет)
Инструм.исследования (Спирография снижение ФЖЕЛ,ОФВ 1)
Консультация (кардиолог,отоларинголог,онколог,фтизиатр)
Осложнения:
ХЛС
Вторичная полицитемия
Экссудативный плеврит
Эмпиема плевры
Спонтанный пневмоторакс
Формулировка диагноза:
Название : ХОБЛ
Тип: Бронхитический,Эмфизематозный
Фаза: Обострения, Ремиссии
Степень ДН: 1,2,3
Осложнение
ХОБЛ,бронхитический тип,фаза обострения,ДН 3 ст. ХЛС в стадии декомпенсации. ХСН ФК 3
Диагностические критерии острой надпочечниковой недостаточности. Тактика ведения.
Жалобы и анамнез: постепенное снижение массы тела, слабость, низкое АД, потемнение кожных покровов и слизистых при первичной ХНН, приступы голода, потемнение в глазах по утрам натощак.
Физикальное обследование
В целом ХНН характеризуется незаметным началом и медленным нарастанием утомляемости, мышечной слабости, потери аппетита, снижения массы тела, гипотензии и иногда гипогликемии.
Главным отличием первичной ХНН от вторичной является наличие гиперпигментации кожи и слизистых оболочек.
Основные симптомы хронической надпочечниковой недостаточности |
|
Общая слабость Снижение массы тела Гиперпигментация Гипотония Желудочно-кишечная диспепсия Боли в мышцах и суставах |
|
Синдром Нельсона развивается у больных через разные промежутки времени после тотальной адреналэктомии. Клиническая картина при синдроме Нельсона характеризуется лабильным течением ХНН, прогрессирующей гиперпигментацией кожных покровов, АКТГ-продуцирующей опухолью гипофиза, офтальмологическими и неврологическими нарушениями.
При выраженной декомпенсации ХНН в результате стресса, острой инфекции, хирургического вмешательства возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности - аддисонического криза. Аддисонический криз чаще развивается постепенно в течение нескольких суток, реже остро – в течение нескольких часов. Симптомы: прогрессивное снижение артериального давления, усиление общей слабости, гиперпигментация, рвота, боли в животе, дегидратация.
Астения. Общая и мышечная слабость вначале могут лишь возникать периодически – во время стрессов. На ранних стадиях они увеличиваются к концу дня и проходят после ночного отдыха, в дальнейшем нарастают и становятся постоянными, приобретая характер адинамии. Наряду с адинамией развивается психическая астенизация вплоть до развития психозов.
Гиперпигментация кожи и слизистых – частый и ранний признак первичной ХНН. Гиперпигментация имеет вид диффузного коричневого или бронзового потемнения как на открытых, так и закрытых частях тела, особенно в местах трения одеждой, на ладонных линиях, в области послеоперационных рубцов, на слизистой полости рта, в области ареол сосков, анального отверстия, наружных половых органов. У некоторых больных появляются темные веснушки, иногда образуются участки депигментации - витилиго.
В качестве раннего признака больные могут отмечать необычную сохранность загара после инсоляции.
Желудочно-кишечные расстройства – нарастающая потеря аппетита, тошнота, рвота. Некоторые больные ощущают постоянную потребность в соленой пище.
Потеря массы тела является постоянным симптомом надпочечниковой недостаточности и связана с понижением аппетита, нарушением всасывания в кишечнике, дегидратацией.
Гипотония – один из характерных симптомов надпочечниковой недостаточности, нередко имеет место уже на ранних стадиях заболевания. Систолическое артериальное давление 90-80 мм рт. ст., диастолическое - ниже 60 мм рт. ст. Головокружения и обмороки.
Однако у больных с сопутствующей артериальной гипертонией АД может быть нормальным или повышенным.
Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью.
Нарушения функции ЦНС встречаются более чем у половины больных и проявляются снижением умственной деятельности и памяти, апатией, раздражительностью.
Нередко отмечается никтурия на фоне снижения клубочковой фильтрации и почечного кровотока.
Прекращение секреции надпочечниковых андрогенов у женщин может определять снижение либидо и играет определенную роль в уменьшении и полном исчезновении подмышечного и лобкового оволосения.
У небольшой части больных при длительном наличии гипокортицизма отмечается наличие кальцификации ушных хрящей(вероятно, обусловленное возникающей гиперкальциемией).
Лабораторные исследования
Критерии первичной ХНН: уровней АТГ и ренина в плазме крови.
уровней альдостерона и кортизола в плазме крови.
Нарушение ритма секреции кортизола, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, определение в крови уровней ренина, АКТГ, альдостерона, электролитов, суточного ритма кортизола, посев мокроты на БК.
Критерии вторичной ХНН: уровней АКТГ, ренина, альдостерона, кортизола в плазме крови. Нарушение ритма секреции кортизола, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.
Инструментальные исследования
ЭКГ признаки (вследствие гиперкалиемии): низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRT.
Рентгенография органов грудной клетки: при первичной ХНН – возможны признаки туберкулеза легких
КТ надпочечников: уменьшение размеров
МРТ головного мозга с контрастированием: при вторичной и третичной ХНН – возможны органические поражения головного мозга
Посев мокроты на БК: при туберкулезе легких – положительный результат
Лечение
Этиотропное |
Патогенетическое |
Симптоматическое |
|
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ (терапия туберкулеза, сепсиса, гипофизита, грибковых заболеваний и др.) |
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (гидрокортизон, кортизона ацетат, преднизолон) |
Диета, обогащенная поваренной солью |
|
ЛУЧЕВОЕ (опухоли гипофиза, гипоталамуса) |
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ (фл удрокортизон , ДОКСА) |
ВИТАМИНОТЕРАПИЯ |
|
НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЕ (удаление опухоли, аневризмы и др. головного мозга)
|
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ (ретаболил, феноболил, силаболил)
|
||
Дальнейшее ведение: у больных с любой формой хронической надпочечниковой недостаточности перед ожидаемым стрессом, например, перед родами, большими и малыми оперативными вмешательствами за сутки вводят гидрокортизон внутримышечно по 25-50 мг 2-4 раза в сутки, ДОКСА - по 5 мг в сутки. В день операции дозу препарата увеличивают в 2-3 раза. Во время оперативного вмешательства внутривенно капельно вводят 100-150 мг гидрокортизона и внутримышечно по 50 мг гидрокортизона каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток. Парентеральное введение гидрокортизона продолжают после операции в течение 2-3 дней. Затем постепенно переводят на заместительную терапию препаратами преднизолона, гидрокортизона или кортизона и флудрокортизона per os. После ликвидации стресса больного переводят на прежние дозы
Трудоспособность
Больным с хронической надпочечниковой недостаточностью показан перевод на легкую работу с нормированным рабочим днем, исключая ночные смены, командировки, тяжелую физическую нагрузку. В период декомпенсации гипокортицизма больные считаются нетрудоспособными. При тяжелой форме надпочечниковой недостаточности показан перевод на инвалидность.
Билет 3
Диагностические критерии и принципы формулировки диагноза бронхиальной астмы.
Жалобы и анамнез(наличие приступообразного бронхообструктивного синдрома,приступ экспираторной одышки и удушья, приступообразный сухой кашель, заканчивающийся отхождением скудной, вязкой мокроты,быстрый эффект во время приступа от применения бронхолитиков,провоцирование приступов факторами как аллергены , физическая нагрузка,отягощенный семейный анамнез)
Физикальное обследование (жесткое дыхание, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (выдохе), рассеянными свистящими хрипами, ограничением подвижности нижнего легочного края.
Лаб.исследование (эозинофилия в общем анализе крови, в мокроте: эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креолы,в иммунограмме: повышение концентрации иммуноглобулинов IgE
Инструм.исследование (Спирометрия повышение ОФВ 1 и ФЖЕЛ>20%, пикфлоуметрия увеличение ПСВ,оценка аллергтческого статуса кожные пробы с аллергенами,провокационные ингаляционные пробы)
Формулировка диагноза:
БА,атопическая,легкого интермитирующего течения,ремиссия. ДН 0 ст
Диагностические критерии множественной миеломы. Принципы терапии множественной миеломы.
Клинические симптомы
1) симптомы, связанные с поражением костей — боли в поясничном отделе позвоночника, костях таза, ребрах, реже — черепе и трубчатых костях, вызванных патологическими переломами костей
2) проявления гиперкальциемии и ее последствий;
3) неврологические симптомы — иногда парезы, параличи конечностей, проявления периферической нейропатии, обычно сенсорно-двигательные;
4) повторные инфекции дыхательной и мочевыделительной систем;
5) симптомы почечной недостаточности
6) проявления синдрома повышенной вязкости крови,сонливость, головные боли, ухудшение слуха, нарушение сознания, нарушение функции почек, сердечная недостаточность, кровотечения (из носа, десен);
7) увеличение печени,реже — периферических лимфатических узлов и селезенки
Большие критерии:
наличие плазмоцитов в биоптате тканей
плазмоциты в костном мозге > 30 %
моноклональный белок в сыворотке крови:
> 35,0 г/л IgG
> 20,0 г/л IgA
≥ 1,0 г/24 ч κ или λ легких цепей в моче (протеинурия Бенс-Джонса)
Малые критерии:
плазмоциты в костном мозге 10-30 %
моноклональный белок в меньшем количестве, чем при критериях больших
очаги остеолизиса в костях
содержание нормальных иммуноглобулинов: IgM <0,5 г/л; IgA < 1,0 г/л; IgG < 6,0 г/л.
Подтверждение диагноза:
1 большой критерий + 1 малый критерий, или 3 критерия малых, но обязательно 1-й + 2-й.
Принципы терапии:
Основным методом лечения больных множественной миеломы является химиотерапия (винкристин,циклофосфамид)
Полихимиотерапию (ПХТ) назначают при быстро прогрессирующей миеломе
схема мелфалан, преднизолон, ревлимид сочетание талидомида с дексаметазоном (схема TAD).
индукционная терапия с использованием специальных медикаментов. При этом пациент сначала проходит курс химиотерапии, уничтожающей все клетки костного мозга. Следующим этапом является введение в венозное русло собственных стволовых клеток, которые и дают начало новым здоровым клеткам крови.
Трансплантация костного мозга не излечивает пациента полностью, но она ведет к увеличению продолжительности жизни больных
кортикостероиды – для уменьшения побочных эффектов химиотерапии,
интерфероны – для поддержания ремиссии,
бисфосфонаты препятствуют разрушению костной ткани.
Лучевая терапия помогает ликвидировать опухолевые клетки, уменьшить боль и стабилизировать костную ткань
Билет 4
Диагностические критерии экссудативного плеврита и принципы лечения.
Жалобы(боль и ощущение тяжести в грудной клетке, одышка, кашель, общая слабость, повышенная температура тела, потеря аппетита и потливость,боль в грудной клетке - один из ведущих симптомов, обусловленных поражением плевры,одышка смешанного характера,кашель характерен для начальных стадий, сухой)
Физикальное обследование(общее состояние от средней тяжести к тяжелому,положение больного вынужденное - сидя без упора рук,цвет кожи и видимых слизистых оболочек цианоз, отек лица и шеи, дисфагию и изменение голоса,при осмотре грудной клетки - поверхностное частое дыхание,грудная клетка асимметрична вследствие увеличения пораженной половины и отставание ее в акте дыхания,при пальпации грудная клетка болезненна, ригидная, ослабленное голосовое дрожание на пораженной стороне,притуплением перкуторного звука)
Лаб.исследование(в ОАК анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов,в бх крови: повышение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2- и гамма-глобулинов)
Инструм.исследование(рентген - затемнение верхней границей жидкости и смещение средостения в здоровую сторону)
Принципы лечения:
Постельный режим
Согревающий компресс или сухое тепло на больную сторону.
противотуберкулезная терапия: ПАСК, стрептомицин внутримышечно по 500 000 ЕД 2 раза в день ,стрептомицин интраплеврально (500 000 ЕД), фтивазид.
Салициловокислый натрий, препараты кальция.
Перемена положения в постели для улучшения всасывания экссудата.
Диета, богатая витаминами (витамин С), с ограничением жидкости и достаточным содержанием белка
Рекомендуется работа без значительного физического и умственного перенапряжения, полноценное питание, систематическое врачебное наблюдение, санаторное лечение, удлиненный отпуск.
Диагностические критерии и принципы терапии ДВС-синдрома.
Клиника (спутанность сознания, заторможенностью больных, падением АД, бледны, кожа «мраморного» цвета, покрыта холодным потом,акроцианоз,кисти и стопы холодные на ощупь,пульс нитевидный, обширные подкожные кровоизлияния,кровотечения из носовой и ротовой полостей,рвота кровью,примесь крови в моче и кале,кровоизлияния в полости тела и внутренние органы,кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии),кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).
1) ОАК:
снижение количества эритроцитов (норма 4,0-5,5х109г/л);
уменьшение уровня гемоглобина
изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов
количество лейкоцитов может быть нормальным, реже повышенным или сниженным;
количество тромбоцитов снижается (норма 150-400х109г/л).
2) ОАМ:
При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты.
3)Биохимический анализ крови.
Определяется уровень: холестерина,глюкозы,креатинина,мочевой кислоты,электролитов(калий, натрий,кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.
4)Исследование свертывающей и противосвертывающей системы.
Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При ДВС-синдроме этот показатель увеличивается.
Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента. В 1 фазе удлинение, а в 3 фазе укорочение времени. Время свертывания крови удлиняется, так как развивается дефицит факторов свертывания вследствие их повышенного расхода в мелких сосудах пациента.
Активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время и тромбиновое время: в гиперкоагуляция время укорачивается, а в гипо- удлиняется.
Фибриноген в крови: в гипер- увеличивается, в гипо- уменьш вплоть до исчезновения.
Проба щипка. Оценивается появление подкожных кровоизлияний при сдавлении складки кожи под ключицей.
Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут, затем оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления.После этого оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента.
5)Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов с допплеровским исследованием.Позволяют оценивать нарушения структуры внутренних органов и появление сгустков крови в крупных сосудах.
6)Спиральная компьютерная томография (СКТ) –проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
7)Магнитно-резонансная томография (МРТ)
Лечение:
устранить причину:
-при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная терапия
-при инфаркте миокарда – купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики
-при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).
2) Нормализация кровотока:
плазмозаменители – для обеспечения нормального ОЦК;
применяются солевые растворы, полиглюкин, раствор альбумина. Возможно применение реополиглюкина, используется в основном в фазе гиперкоагуляции в объеме не более 400 мл/сут.
спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды;
вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления.
3) Нормализация свертывания крови:
применение прямых антикоагулянтов для прекращения образования новых сгустков крови;
Трансфузионная терапия коррекция нарушений гемостаза,возмещение объема жидкости в циркуляции и восстановление центрального венозного давления, нарушенных вследствие шока и кровопотери; замещение клеток крови -эритроцитов и тромбоцитов
внутривенное введение свежезамороженной плазмы.Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений;
переливание тромбоцитарной массы выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов;
плазмаферез – аппаратный метод очистки крови.
Переливание эритроцитарной проводится при развитии выраженной анемии
В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений
На первых этапах развития синдрома вводятся а-адреноблокаторы (триопроперазин, дибенамин, мажептил, фентоламин, которые применяются в 1%-ном растворе по 5 мг внутривенно)
На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке активных тромбоцитов применение трентала и курантила по 100–200 мг
В 3 фазе: больших доз ингибиторов протеаз (контрикал по 50 000-100 000 ЕД внутривенно капельно).
При хронических ДВС-синдромах быстрый терапевтический эффект дает эритротромбоцитаферез в сочетании с трентал, дипиридамол, тиклопидин, а-адреноблокаторы.
Билет 6
Диагностические критерии абсцесса легких и лечебная тактика.
• болеют преимущественно мужчины 20-50 лет;
• в анамнезе — пневмонии, травмы грудной полости, обтурация бронха, злоупотребление алкоголем, длительное курение;
• острое начало с повышенной температурой тела до фебрильных цифр, выраженная озноб, слабость, потливость, боль в грудной клетке;
• при дыхании или кашле изо рта больного ощутимо неприятный запах, МБТ отсутствуют;
• после прорыва абсцесса в бронх мокроты выделяется в значительном количестве (иногда до 0,5 л в сутки), гнойного характера, имеет неприятный запах. При отстаивании образуется два слоя мокроты: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, а нижний — густой, гнойный. В гнойном осадке лейкоциты могут отсутствовать вследствие расплавления их протеолитическими ферментами;
• в анализе крови — выраженный лейкоцитоз (15 х 109 / л и более), сдвиг п/я нейтрофилов и значительное повышение СОЭ;
• рентгенологически — абсцесс может размещаться в любых участках легкого, но чаще в 32 правой и 86 левого легкого, очаговые тени в легочной ткани вокруг каверны отсутствуют;
• острый абсцесс — наличие кругловатой полости с горизонтальным уровнем жидкости. Стенки полости толстые, неравномерные по толщине. Внешний контур нечеткий, размытый, а внутренний — четкий, но неровный (бухтоподобный) за счет пристеночных секвестров и гнойных масс. После отторжения некротических масс стенки становятся одинаковой толщины с равным внутренним контуром;
• хронический абсцесс — внешний контур образован фиброзными тяжами, расходящимися от полости к окружающей легочной паренхиме, в которой оказывается зона склеротических изменений;
• бронхографически — характерно, что контрастная масса попадает в полость через 2 или несколько дренирующих бронхов; бронхи деформированы;
• быстрое улучшение общего состояния при адекватном применении антибиотиков, уменьшение перифокальной инфильтрации вокруг полости.
Лечение:
бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); амоксициллин по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.
линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч)
Высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.
Ведение больных с ОКС с подъемом сегмента ST.
1. Проведение экстренного ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство) показано при продолжительности ангинозной симптоматики более 3 часов
3. Всем пациентам с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST и продолжительностью ангинозной симптоматики менее 12 часов, имеющим противопоказания к проведению ТЛТ(тромболитическая терапия), вне зависимости от продолжительности транспортировки показана экстренная госпитализация в специализированные стационары с последующим экстренным выполнением ЧКВ.
4. Проведение ЧКВ у пациентов с острым коронарный синдромом с подъемом сегмента ST в сроки от 12 до 24 часов с момента начала болевого приступа показано при наличии персистирующей ишемии миокарда, либо тяжелой сердечной недостаточности, либо признаков электрической или гемодинамической нестабильности.
6. Экстренное ЧКВ (“спасительная” ангиопластика) показано пациентам, которым была проведена ТЛТ, однако отсутствуют признаки восстановления реперфузии через 45-60 минут от момента введения тромболитического агента.
7. Ургентное ЧКВ показано пациентам, которым была успешно проведена ТЛТ, однако в процессе стационарного лечения отмечается появление стенокардии или (и) ишемии миокарда.
8. Всем пациентам в течение первых 24 часов после успешно проведенной ТЛТ показано рутинное проведение КГР и при возможности – последующее раннее выполнение ЧКВ независимо от наличия стенокардии/признаков ишемии у пациента.
9. Экстренная процедура ЧКВ (“спасительная” многососудистая ангиопластика) показана при кардиогенном шоке, рефрактерном к проводимой медикаментозной терапии, у пациентов моложе 75 лет, у которых развитие шокового состояния наступило в течение первых 36 часов от начала инфаркта миокарда. Процедура ангиопластики в этом случае должна быть проведена в течение 18 часов при поддержке устройством вспомогательного кровообращения (внутриаортальный баллонный контрпульсатор).
10. Интервенционные вмешательства, выполняемые у пациентов с Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, должны ограничиться реваскуляризацией только инфаркт-связанной артерии за исключением случаев кардиогенного шока (реваскуляризация должна выполняться во всех артериях, имеющих критические поражения) и случаев, когда невозможно четко идентифицировать инфаркт-связанную артерию.
Схемы антикоагулянтной и антиагрегантной терапии при проведении коронарной ангиопластики у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST
А)
До начала ЧКВ как можно раньше принять антиагреганты в нагрузочных дозировках:
• Ацетилсалициловая кислота – 325-500 мг (разжевать);
• Клопидогрель – 600 мг. Б)
В начале процедуры ЧКВ (после катетеризации коронарной артерии направляющим катетером) внутривенно болюсно ввести нефракционированный гепарин из расчета 100 ЕД/кг веса пациента. Дополнительное введение гепарина во время проведения вмешательства является необходимым при АВСК менее 250 секунд.
В послеоперационном периоде рекомендовано назначение эноксапарина или фондопаринукса:
• Эноксапарин – 1 мг/кг подкожно 2 раза в сутки;
• Фондопаринукс – 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки.
Нефракционированный гепарин в послеоперационном периоде назначается только при наличии высокого риска развития тромбообразования в зоне вмешательства (неполное раскрытие стента, остаточный тромбоз в зоне проведения ЧКВ, наличие неприкрытых диссекций). Препарат вводится внутривенно капельно в дозировке 12-15 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/ч) под контролем показателя АЧТВ (целевое значение АЧТВ 50-70 секунд) продолжительностью не более 24 ч. Контроль АЧТВ осуществлять через 3, 6, 12, 24 ч от момента начала инфузии препарата. В)
Если пациент получал эноксапарин и:
• От момента последнего введения эноксапарина прошло менее 8 ч – введение антикоагулянтов во время проведения ЧКВ не требуется;
• От момента последнего введения эноксапарина прошло от 8 до 12 ч – в начале процедуры ЧКВ внутривенно болюсно ввести эноксапарин в дозировке 0,3 мг/кг.
• От момента последнего введения эноксапарина прошло более 12 ч – в начале процедуры ЧКВ внутривенно болюсно ввести эноксапарин в дозировке 0,5-0,75 мг/кг.
В послеоперационном периоде рекомендовано введение эноксапарина подкожно 2 раза в сутки из расчета 1 мг/кг. Г)
После выполнения ЧКВ показан длительный прием антиагрегантов:
В случае имплантации голометаллических стентов:
• Ацетилсалициловая кислота – 75-100 мг пожизненно;
• Клопидогрель – 75 мг 1 раз/сутки в течение 12 месяцев.
В случае имплантации стентов с медикаментозным покрытием, выделяющим антипролиферативные препараты:
• Ацетилсалициловая кислота – 160-325 мг 1 раз/сутки в течение первых 3-х месяцев. Начиная с 4-го месяца, препарат назначается в дозировке 75-100 мг 1 раз/сутки пожизненно;
• Клопидогрель – 75 мг 1 раз/сутки не менее 12 месяцев.
Билет 7
Диагностические критерии бронхоэктазии и принципы лечения на амбулаторном этапе, показания к госпитализации.
Жалобы(кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при отходе ко сну)
Анамнез( повторные и рецидивирующие пневмонии с затяжным течением, боли в грудной клетке при дыхании, при обострении мокрота с гнилостным запахом, кровохарканье)
Физикальное обследование(при осмотре выявляются деформация грудной клетки (бочкообразная),признаки хронической гипоксии: ногти в форме «часовых стёкол», деформация пальцев в виде «барабанных палочек», при аускультации: односторонние крепитирующие хрипы в легких, характерна стабильная локализация влажных хрипов, симптомы дыхательной недостаточности.
Лабораторные исследования :
ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ при присоединении бактериальной инфекции, снижение гемоглобина
Исследование мокроты: при бактериологическом исследовании выявляют возбудителя заболевания (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, анаэробы, грибы).
Инструментальные исследования:
• Рентгенография грудной клетки в двух проекциях: рентгенологические признаки хронического бронхита или пневмонии;
• Спирометрия: нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу;
• КТ органов грудной клетки: распространенные бронхоэктазы.
Лечение:
• Ацетилцистеина раствор для ингаляций 20% , ампула 5 мл 2 раза в день 10 дней;(муколитики)
• Сульфаметоксазол + триметоприм, таблетки, 480 мг №20 2 раза в день в течение 7 дней.(антибактер терапия)
• Ипратропия бромид раствор для ингаляции 20 мл;(ингаляц бронходилятаторы)
• Цефазолин, порошок для инъекции, 1 г + 3 раза в день в течение 10 дней.(антибактер терапия)
Другие виды лечения
Массаж дренажный грудной клетки
Положение лежа на животе, либо на валике, либо на дренажной доске, голова резко опущена вниз, ножной конец приподнят вверх
Показания к госпитализации
Показания для экстренной госпитализации:
• нарастание дыхательной недостаточности.
Показания для плановой госпитализации:
• обострение бронхолегочного процесса;
• отсутствие эффекта от лечения на амбулаторном этапе;
• при декомпенсации развитие легочного сердца.
Тактика ведения больных с циррозом печени в амбулаторных условиях, показания к госпитализации в стационар.
Тактика лечения.
Ограничивают психические и физические нагрузки,лечебная ходьба, лечебная гимнастика.
Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.
Общие принципы для больных с циррозом печени:
отдыхать, как только почувствуют усталость;
не поднимать тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение);
при задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничение приема поваренной соли, жидкости - до 1000-1500 мл в сутки;
рекомендовать ежедневно измерять вес тела, окружность живота на уровне пупка (увеличение окружности живота и веса тела говорит о задержке жидкости);
ежедневно считать баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 300-500 мл больше, чем количество принятой жидкости.
Немедикаментозное лечение.
Диета при циррозе печени(исключаются алкоголь)
Медикаментозное лечение:
При вирусной этиологии проводится противовирусная терапия
- а) класс А по Чайлд-Пью – интерферон альфа-2а 180 мкг в неделю на протяжении 48 недель; энтекавир 0,5 мг/сут, тенофовир 300 мг/сутки, ламивудин 100 мг/сут или телбивудин 600 мг/сут длительно.
б) классы В, С по Чайлд-Пью – энтекавир 0,5 мг/сут, тенофовир 300 мгсутки, ламивудин 100 мг/сут или телбивудин 600 мг/сут длительно.
- Цирроз печени в исходе хронического гепатита D
класс А по Чайлд-Пью – пегилированный интерферон альфа-2а 180 мкг в неделю или пегинтерферон альфа-2b 1,0-1,5 мкг/кг в неделю длительно
- Цирроз печени в исходе хронического гепатита С
а) класс А по Чайлд-Пью – пегинтерферон альфа-2а 180 мкг 1 раз в неделю, или пегинтерферон альфа-2b 1,5 мкг/кг в неделю в комбинации с рибавирином по 1000 – 1200 мг/сут длительно, не менее 1 года. При 1-м генотипе HCV возможно применение тройной терапии – телапревира 2250 мг/сутки или боцепревира 2400 мг/сутки в сочетании с пегинтерфероном альфа 2а/альфа 2b и рибавирина в течение 48 недель. При этом продолжительность приема телапревира составляет 12 недель, боцепревира – 44 недели.
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации
Плановая госпитализация:
уточнения причины портальной гипертензии, цирроза печени (в том числе с использованием биопсии печени);
прогрессирование цирроза печени и осложнений;
обследование по программе трансплантации печени (подготовка к трансплантации печени, в том числе противовирусная терапия у пациентов в листе ожидания пересадки печени);
отсутствие эффекта от амбулаторной терапии;
коррекция осложнений;
инфекционные осложнения или их признаки (пневмония, СБП и др.)
Экстренная госпитализация:
при подозрении на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка;
подтвержденное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка;
при прогрессировании печѐночной энцефалопатии;
диагностированный ГРС 1 типа.
Билет 8
Принципы дифференциальной диагностики ОРВИ, бактериальных синуситов и тонзиллитов на амбулаторном этапе.
Синуси́т (новолат. sinusitis, от лат. sinus — пазуха и лат. -itis — суффикс, означающий воспаление; синоним: синуи́т) — воспаление слизистой оболочки одной или нескольких придаточных пазух носа.
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - широко
распространенные заболевания, встречающиеся у лиц всех возрастов, с
различными по форме и тяжести клиническими проявлениями в зависимости
от степени интоксикации и уровня поражения дыхательных путей .
Тонзиллит — воспаление нёбных миндалин:
прзнаки |
тонзилит |
орви |
синусит |
возбудители |
Бактерии,вирусы |
вирусы |
Бактерии |
Инкуб период |
2-4 дня |
4-14 |
посиепенное |
начало |
острое |
острое |
постепенное |
Ведуший симптом |
интоксикация |
катаральный |
Фронти́т гайморит этмоидит
|
температура |
Субфебр и фебрильная |
фебрильная |
субфебрильная |
Катаральные явления |
отсутсвуют |
выражены |
выражены |
ринит |
остутств |
Заложеность |
Затреднение носового дыхания |
кашель |
+- |
+ |
- |
Слизост оболочка рта |
Гиперемия небных миндалин |
Гиперемия задней стенки горла и мягкое небо |
- |
Основные принципы лечения больных нарушениями ритма. Показания к госпитализации
Тактика оказания медицинской помощи:
У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.
Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии. Существует три варианта
незамедлительной терапии;
Антиаритмические (или другие) лекарственные средства
Электрическая кардиоверсия
Водитель ритма (пейсинг)
По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно. Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов
Тахикардии, алгоритм лечения
1. Кислород 4-5 л в 1 мин
2. Внутривенный доступ
3. ЭКГ- монитор
4. Оценить тяжесть состояния пациента.
5. Скорректируй любые нарушения электролитного баланса (т.е. K, Mg, Ca)
Специфические мероприятия
А. Пациент нестабильный
•Наличие угрожающих признаков:
•сниженный уровень сознания,
•боли в груди,
•систолическое АД менее 90 мм Hg,
• сердечная недостаточность,
•ритм желудочков более 150 в 1 минуту) Показана синхронизированная кардиоверсия. Методика электроимпульсной терапии
• провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0, 05 мг или промедол 10 мгв/в)
• ввести в медикаментозный сон (диазепам 5мг в/в и по 2мг каждые 1-2 мин до
засыпания)
• проконтролировать сердечный ритм
. провести ЭИТ рекомендованной дозой
• нет эффекта – повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда
• нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной мощности
• нет эффекта – ввести антиаритмический препарат, показанный для данной аритмии
• нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии
При трепетании предсердий и тахикардии с регулярными узкими комплексами QRS начинаем кардиоверсию
1. Кардиоверсия последовательно разрядом 200, 300, 360 дж
2.Амиодарон 300мг внутривенно за 10-20 мин
3.Повторить шок, начиная с разряда 360 дж
4.Амиодарон 900 мг за 24 часа внутривенно капельно
Б. Пациент стабильный.
Широкие регулярные QRS расцениваем как желудочковую тахикардию.
а) Внутривенно амиодарон 300 мг за 10 – 20 мин
б) Амиодарон 900 мг за 24 часа
в) При явной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножки аденозин внутривенно, как при узкокомплексной тахикардии
Широкие QRS нерегулярные
а) Фибрилляция предсердий с блокадой пучка – лечить как тахикардию с узкими QRS
б) Фибрилляция пресердий с экстрасистолией – применение амиодарона
QRS узкие регулярные:
а) используй вагальные маневры (пробы с натуживанием, с задержкой дыхания,
б) аденозин 6 мг внутривенно быстро
в) при неэффективности – аденозин 12 мг внутривенно
д)если синусовый ритм восстановился,то возможно это пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
е) если синусовый ритм не восстановился, то возможно трепетание предсердий, контроль ритма β-блокаторами в условиях стационара
Тахикардия с нерегулярными узкими комплексами QRS – возможно фибрилляция предсердий.
а) контроль ритма β-блокаторами
б) дигоксин внутривенно при условии, что данное нарушение ритма не
обусловлено гликозидной интоксикацией и если тахикардия началась менее 48 часов назад
в) амиодарон 300 мг за 20 - 60 мин внутривенно
г) далее амиодарон 900 мг за 24 часа
Показания к госпитализации больных с нарушениями ритма
1. Экстренная госпитализация: - выраженные нарушения гемодинамики во время аритмии (потеря сознания, резкая слабость, сердечная астма, снижение АД); - реанимированные больные, перенесшие внезапную смерть.
2. Плановая госпитализация: - неэффективность медикаментозного лечения на амбулаторном этапе (при тяжелом течении аритмии); - необходимость хирургического лечения аритмии.
14 билет --1 вопрос
24 Острая ревматическая лихорадка: критерии, диагноз и лечение
Анамнез:
наличие острой и хронической рецидивирующей БГСА — инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит).
Большие критерии
Кардит.
Полиартрит.
Хорея.
Кольцевидная эритема.
Подкожные ревматические узелки.
Малые критерии
•Клинические: артралгия, лихорадка.
•Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.
•Удлинение интервала Р—R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии.
•Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию
1. Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положитель- ный тест быстрого определения группового БГСА-Аг.
2. Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых AT. Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых кри- териев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Особые случаи
•Изолированная («чистая») хорея при отсутствии других причин.
•«Поздний» кардит — растянутое во времени (>2 мес) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита (при отсутствии других причин).
•Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без неѐ).
Жалобы и анамнез
Начинается в детском возрасте, через 2—3 нед после ангины внезапно повышается температура до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.).
У остальных детей наблюдается моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или — редко — хореи. Столь же остро - по типу «вспышки» ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат- новобранцев, перенесших эпидемическую БГСА-ангину. Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало — после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита. Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита.
Физикальное обследование:
•Температурная реакцияварьирует от субфебрилитета до лихорадки.
•Исследование кожи
Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице; не сопро- вождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) — характерный, но редкий (4—17% всех случаев ОРЛ) признак. Подкожные ревматические узелки (мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости) — характерный, но крайне редкий (1—3% всех случаев ОРЛ) признак.
•Исследование суставов: преобладающая форма поражения в современных условиях — олигоартрит, реже — моноартрит. В патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы. Характерны: доброкачественность, летучесть воспалительных поражений с переменным, часто симметричным вовлечением суставов. В 10—15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. Суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются.
Сердце: Систолический шум, отражающий митральную регургитацию
Мезодиастолический шум(низкочастотный), развивающийся при остром кардите с митральной регургитацией.
Протодиастолический шум,отражающий аортальнуюрегургитацию
Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для ОРЛ. • Исходом кардита является формирование РПС (ревматические пороки сердца) Преобладают изолированные РПС, чаще — митральная недостаточность.
План обследования:
клинический анализ крови;
биохимический анализ крови (протеинограмма, фибриноген, СРБ, сиаловые кислоты, церулоплазмин, серомукоид и др.);
серологическое исследование крови (титры антистрептококковых антител: антистрептолизин-0, антистрептокиназа, антигиалуронидаза, ан-тидезоксирибонуклеаза В);
микробиологическое исследование крови (посев на стерильность,с целью исключения инфекционного эндокардита);культивирование материала из зева для выявления -гемолитического стрептококка группы А;
рентгенографию органов грудной клетки.
электрокардиографию;
фонокардиографию;
эхокардиографию (ЭхоКГ).
При постановке диагноза ОРЛ впервые обязательно необходимо ЭхоКГ проводить 2 раза (с интервалом 10-14 дней).
Лабораторные исследования:
•Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.
•Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА (может быть как при активной инфекции, так и при носительстве).
•Серологические исследования: повышенные или (что важнее) повышающи- еся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы-В.
Инструментальные исследования:
1. ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости(при сопутствующем миокардите).
2. Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита.
3.При отсутствии вальвулита ревматическую природу миокардита или перикардита следует трактовать с большой осторожностью.
Лечение:
Немедикаментозное лечение: постельный режим на 2-3 недели. Диета должна соответствовать столу № 10, содержать белки не менее 1 г/кг массы тела, поваренной соли не более 3—6 г/сут, быть обогащенной фруктами и овощами, содержащими витамин С и соли калия, с ограничением углеводов.
Медикаментозное лечение: Физиотерапевтическое лечение при ОРЛ противопоказано.
Перечень основных медикаментов: Антибактериальная терапия
Амоксициллин/клавулановая кислота 625 мг, табл
Цефуроксим 250 мг, табл
Цификсим 400 мг капсулы
Линкомицин250 мг, табл
Азитромицин 500 мг, табл
Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак 2,5% 3 мл, диклофенак 50мг в табл., нимесил 100мг, пор.)
Глюкокортикоиды
Преднизолон, 5 мг, таб
Преднизолон, 30 мг, амп
Метилпреднизолон 4мг, табл.
Перечень дополнительных медикаментов:
Диуретическая терапия
Фуросемид 40 мг, табл
Торасемид 5мг, 10мг, табл. (торсид, диувер, торсид)
Индапамид 2,5 мг, капс
Гипотиазид 100 мг, табл
Верошпирон 25мг, 50мг.
Сосудистая терапия: 1. Пентоксифиллин 2%, 5 мл, амп., Гастропротекторы(омепразол) Антигипертензивные средства
Амлодипин 5 мг, 10 мг, табл
Метопролол 50 мг, табл
4. Сердечные гликозиды (дигоксин)
ЭТИОТРОПНАЯ (АНТИСТРЕПТОКОККОВАЯ) ТЕРАПИЯ
Бензилпенициллинприменяют в течение 10 дней у взрослых и подростков по 500 тыс -1 млн ЕД 4 раза в сутки в/м, у детей по 100 тыс - 150 тыс ЕД 4 раза в сутки в/м в течение 10 дней. В дальнейшем переходят на применение пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики. При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамиды (см. Профилактика).
При отсутствии факторов риска (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия) возможно использование 10-дневного курса оральных препаратов пенициллиновой группы:феноксиметилпенициллин 0,5—1,0 г 4 раза в день, амтщиллин 0,25 г по 2 таблетки 4 раза в день, амоксициллин 0,5 г 3 или 1,0 г 3 или 2 раза в день. Лучшим препаратом из перечисленных является амоксициллин, так как он не уступает по эффективности феноксиметилпенициллину и ампициллину, но обладает большей биодоступностью и меньшей степенью связывания с сывороточными белками. Возможно использование цефалоспоринов I (цефалексин, цефрадин, цефадроксил 0,5 г 4 раза в день) или II (цефаклор, цефуроксим 0,25 г 3 раза в день) поколения.
При наличии непереносимости препаратов пенициллинового ряда используют антибиотики группы макролидов: эритромицин 0,25 х 4 раза день или препараты нового поколения (азитромицин 0,5 г в первый день, далее — во 2-й — 5-й дни по 0,25 г 1 раз в день, курс — 5 дней; рокситромицин 0,15 г 2 раза в день, курс — 10 дней). Эти антибиотики высокоактивны в отношении стрептококка и способны создавать высокую их концентрацию в очаге инфекции.
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Глюкокортикоиды применяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам в дозе 20 мг/сут, детям — 0,7—0,8 мг/кг в 1 приѐм утром после еды до достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены. Общая длительность курса составляет 1,5-2 мес. • НПВП (обычно диклофенак, ацеклофенак) назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ <30 мм/ч), после стихания высокой активности и отмены ГК, при повторной ОРЛ на фоне РПС. Диклофенак назначают взрослым и подросткам по 25—50 мг 3 раза в сутки, детям по 0,7 — 1,0 мг/кг 3 раза в сутки до нормализации показателей воспалительной активности (в среднем в течение 1,5-2 мес). При необходимости курс лечения диклофенаком может быть удлинѐн до 3—5 мес. Ацеклофенак обычно назначают по 100 мг 2 раза в день.
ТЕРАПИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Подходы к терапии застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и РПС имеют ряд особенностей. В частности, при развитии сердечной декомпенсации как следствия острого вальвулита (что, как правило, бывает только у детей) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг вдень). В то же время больным РПС при застойной сердечной недостаточности и без явных признаков кардита назначение ГК совершенно не оправдано из-за усугубления миокардиодистрофии. •У пациентов с вялотекущим кардитом на фоне РПС при выборе ЛС, приме- няемых в терапии застойной сердечной недостаточности, следует учитывать их возможное взаимодействие с противовоспалительными препаратами. •Основные группы ЛС, применяемых в лечении застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и РПС: ♦Диуретики: петлевые — фуросемид; тиазидные и тиазидоподобные - гидрохлортиазид, индапамид; калийсберегающие - спиронолактон, триамтерен. ♦ Блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин). ♦ В-Адреиоблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол). ♦ Сердечные гликозиды (дигоксин). Дозы и схемы применения вышеуказанных ЛС аналогичны таковым при лечении застойной сердечной недостаточности иной этиологии.
♦ Применение нитратов в комплексном лечении застойной сердечной недо- статочности у больных РПС в последнее время значительно снизилось из-за развития толерантности. Эти Л С также ухудшают прогноз заболевания у данной категории пациентов.
♦ Вопрос о целесообразности применения ИАПФ больным ревмокардитом на фоне РПС требует дальнейшего изучения. Известно, что ряд эффектов ингибиторов АПФ при застойной сердечной недостаточности реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина, также обладающего сосудорасширяющей активностью. В то же время основной механизм действия НПВП (в частности, диклофенака), являющегося препаратом выбора при повторных атаках ОРЛ, связан с подав- лением синтеза простагландинов. Следовательно, совместное назначе ние НПВП и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта последних.
Примеры формулировки диагноза:
Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I (ФК I);
Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК0;
Повторная ревматическая лихорадка: кардит, сочетанный митральный порок сердца, НК IIA (ФК II);
Ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана, Н0 (ФК 0);
Ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально- аортальный порок, НК IIБ (ФК III).
2вопрос.
40.ведение пациентов с экстрасистолиями. Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну
Необходимо объяснить больному, что экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. При наличии показаний лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 2-4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение больших доз амиодарона может сократить этот период до нескольких дней). Критерий эффективности антиаритмического препарата - исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов
с назначения бета-блокаторов. При отсутствии эффекта применяют амиодарон, в том числе в комбинации с бета-блокаторами. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием вискена, эуфиллина, препаратов класса I, особенно дизопирамида (назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями). В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных антиаритмических препаратов в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации с бета-блокаторами или амиодароном. На фоне приема комбинации бета-блокаторов и амиодарона наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Более того, есть данные, что одновременное назначение бета-блокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышение риска приема любых антиаритических средств.
|
Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100-200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: бета-блокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» - как минимум по 0,6-1,0 г в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе - 0,2 г в день и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I «С» (пропафенон, аллапинин, этацизин) в половинных дозах.
У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина и верошпирона.
Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не являются показанием для назначения антиаритмической терапии
Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу
I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования
II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования
III — полиморфные экстрасистолы
IVa — парные экстрасистолы
IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии
V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.
15 билет-- 1 вопрос