4. Объясните патогенез симптомов
При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Гипотиреоз сопровождается ↓интенсивности окислительных процессов, что приводит к снижению основного обмена. При гипофункции ЩЖ ↓ интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости включения метионина в белки тканей. При этом ↑ катаболизм амино-к-т, ↓ содержание РНК в тканях. Интенсивность обмена углеводов ↓. Повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы. В результате ослабления активности гексокиназы ↓ всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии. Скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках ↓, однако еще более ↓ его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза. При гипертиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях слабоумие.
Задача 12. Эс
У больной Ф., 14 лет, обнаружен избыточный рост волос на ногах, руках, лице. Со слов пациентки в последнее время несколько огрубел голос. При томографическом исследовании обнаружено увеличение правого надпочечника
1 О какой эндокринной патологии можно думать у данной больной?
Андрогенитальный гетеросексуальный синдром – избыточное образование у пациентки половых гормонов противоположного пола, развивается при гиперфункции сетчатой зоны коры надпочечников.
При данной патологии ↑ синтез андростендиона и адреностерона - гормоны способные в периф ткани превращаться в тестостерон. Их гиперпродукция связана с опухолью сетчатой зоны коры надпочечников или с ее гиперплазией.
2 Какие изменения концентрации ГК и АКТГ, ГТП, эстрогенов, выявит исследование гормонального фона пациентки? Объясните патогенез изменений
↓ГК, ↓АКТГ, ↓ГТП,↓Эстрогенов , ↑тестостерон
Патогенез(доказательство вышеуказанного):По механизму обратной связи ↑синтеза андрогенов тормозит синтез ГТП → ↓Эстрогенов. В основном АКТГ влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Также по механизму обратной связи при ↑Андрогенов вызывает ↓ уровень АКТГ что в свою очередь может ↓уровень ГК. А также изза того что опухолевая ткань не подчиняется регуляции извне, то по механизму обратной связи будет вызвана атрофия парной пораженной железе здоровой железы.
Рис. 20-4. Механизм атрофии половых желез при врожденном адреногенитальном синдроме и механизм лечебного действия кортизола: А - регуляторные механизмы в норме; Б - адреногенитальный синдром; В - патогенетическая терапия кортизолом (по Гоффу); АКТГ - адренокортикотропный гормон
3 Какие изменения выявит биохимический анализ крови?
↓ФСГ, ↓ЛГ, ↑тестерона, ↑Андростендиона, ↑андростерон
4. Объясните патогенез симптомов
У женщин под действием андрогенов атрофируются женские первичные и вторичные половые признаки и развиваются мужские вторичные половые признаки и развиваются мужские вторичные половые признаки – вирилизм. Период полового созревания начинается рано и протекает по гетеросексуальному типу ( ↑тестерона вызывает: мужское телосложение, ↑ мышечной массы, низкий тембр голоса, избыточный рост волос на ногах, руках, лице. При увеличении количества тестерона ↓уровень эстрогенов что может в дальнейшем вызвать: аменорею, атрофию молочных желез, ↓размеров яичников и матки.