1 Какое эндокринное заболевание имеет место у больного?

Гипотиреоз, гиперфункция ЩЖ –кретинизм «глупый карлик»

2 Объясните этиологию и патогенез данного заболевания

Этиология: дефицит йода в пище (90%), питьевой воде(4-5%), воздухе(4-5%)

Патогенез: дефицит йода→↓синтез тиреоидных гормонов→↑ТТГ→гиперплазия ЩЖ→дальнейший дефицит йода →гипотиреоз

3 Объясните патогенез симптомов

Кретинизм: («глупый карлик»)

1. замедляется рост трубчатых костей в длину - ↓активность остеобластов, тормозится оссификация

2. поздно начин. держать голову, сидеть, ходить, позднее прорезывание зубов, «седловидный нос», большой живот с «пупочной грыжей», хронич. запоры, долго не заростают роднички

3. задержка психич. развития, бедность лексики, слабоумие

4. задержка полового созревания

5. ↑масса тела, ↓температура, брадикардия, вялость, пастозность, слабость

УО - ↑гликогеногенез, ↓всас.глюкозы в ЖКТ, гиперкетонемия

4. Какие изменения в биохимическом анализе крови будут выявлены у больного? Объясните их патогенез

Биохимический анализ крови – снижение альбуминовой фрак ции белков(↓синтез белков, ↑катаболизм белков), повышение холестерина, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности и липопротеидов низкой плотности(↓синтез холестерина, но еще сильнее ↓распад холестерина), глобулинов, активности щелочной фосфатазы. При тяжелом гипотиреозе повышается активность ЛДГ, креатинкиназы, АСТ.

№7 ЭС

Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляла. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года назад, через год после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб.

1 Что называется зобом?

Зоб (струма) – это увеличение ЩЖ, не связанное с воспалением или злокачественным ростом.

2 Объясните этиологию и патогенез данного заболевания

Задача 6

3 Как может меняться функция железы при эндемическом зобе? Какие симптомы будут об этом свидетельствовать

1. дефицит йода→↓синтез тиреоидных гормонов→↑ТТГ→гиперплазия ЩЖ→дальнейший дефицит йода →гипотиреоз

2. при длит.йодной недостаточности развивается не только гипертрофия и гиперплазия тиреоцитов, но их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз→↓тиреоид.гормонов →↑ТТГ→дальнейший рост ЩЖ, узлов

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

1) при небольшом увеличении – диета с богатыми йодом продуктами; йодид калия

2) синтетич.аналоги тиреоидных гормонов (Л-тироксин, Трийодтирозин, тиреокомб, тиреотом)

№ 8 ЭС

К врачу обратилась пациентка М., 25 лет с жалобами на быстрое похудание, потерю аппетита. При обследовании обнаружено: кожа бархатистая, влажная, пульс 110 в мин, мелкий тремор рук, симметричное увеличение долей щитовидной железы.

1 О какой эндокринной патологии можно думать?

Гиперфункция щитовидной железы, Гипертиреоз (Базедова болезнь, б.Грейвса, тиреотоксикоз)

2 Объясните этиологию и патогенез данного заболевания

Этиология:

Первичный – наруш.ф. ЩЖ (диффузно-токсич.зоб, базедова б, б.Грейвса..)

Вторичный – опухоль аденогипофиза, секретир. ТТГ

Третичный – наруш. в гипоталамусе (избыток тиролиберина)

- чаще диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), реже б.Пламмера (узловой токсический зоб – у более пожилых; может также быть при искусственном избыточном приеме тиреоидных гормонов, редко при опухоли гипофиза(избыт.ТТГ)

Патогенез:

Патогенез диффузно-токсического зоба связ. с наруш.иммуного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящ. к образованию аутоантител к тк.ЩЖ

Тиреоидстимулирующие АТ→связ. с рецепторами тиреоцита→↑тиреоидных гормонов→↓ТТГ