1 О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

О гипофункции ЩЖ и гиперфункции

2 Где может быть локализован патологический процесс? Ответ обоснуйте

Первичный гипотиреоз – наруш.ф. ЩЖ (тиреоидит Хашимото, дефект биосинтез тиреоидных гормонов, тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом)

вторичный – поражение гипофиза, третичный – снижен тиреолиберин

3 Какие симптомы соответствуют данной патологии? Объясните их патогенез

У взрослые людей при гипофункции ЩЖ развивается микседема, у детей кретинизм

Микседема:

1. Большой вес, гиподинамия, слабость, утомляемость - ↓все окислительно-восстановительные процессы (обмена БЖУ) в тканях , образ АТФ, ОФ→↓энергообразования, ↓ОО

2. ↓температуры тела, ослабление памяти, интеллект, брадикардия - ↓оксиление глюкозы, выработкимакроэргических соед (АТФ) в мозг.и нервной ткани

3. Кожа шершавая, сухая, отечная, шелушится, алопеция; отечность голосовых связок, языка – снижается тембр голоса; язык большой, не помещается во рту - избыточное скопление в интерстициальной ткани гиалуроновой к-ты и др. ГАГов( гидрофильны и задерживают Н2О) и Na,↓обмен веществ, о-в реакции

Микседематозный отек: одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов, отечные конечности, затруднение носового дыхание (набухание слизистой оболочки носа), наруш.слуха, охрипший голос(отек, утолщение голосовых связок)

Кретинизм: («глупый карлик»)

1. замедляется рост трубчатых костей в длину - ↓активность остеобластов, тормозится оссификация

2. поздно начин. держать голову, сидеть, ходить, позднее прорезывание зубов, «седловидный нос», большой живот с «пупочной грыжей», хронич. запоры, долго не заростают роднички

3. задержка психич. развития, бедность лексики, слабоумие

4. задержка полового созревания

5. ↑масса тела, ↓температура, брадикардия, вялость, пастозность, слабость

УО - ↑гликогеногенез, ↓всас.глюкозы в ЖКТ, гиперкетонемия

4. Какие изменения в биохим ан крови будут выявлены у больной? Объясните патогенез

1. гиперхолестеринемия - ↓синтез ХС в печени и надпочечниках, ↓распад ХС→гиперхолестеринемия,атеросклероз

2.креатинфосфокиназы - ↓синтез белка, ↑катаболизм а/к

№ 5 ЭС

У ребенка 5 лет на фоне менингита появились следующие симптомы: сильные боли в животе, рвота, понос, резкое нервное возбуждение, судороги. Артериальное давление 70/40 мм рт. ст, температура тела 400С. В анализе крови: лейкоциты 30х109/л, миелоциты- 4%, п/я 15%, с/я 59%, Лф – 17%, Мон 5%. СОЭ 40 мм в час. Тромбоциты – 100 х109/л.

1 Какая эндокринопатия привела к ухудшению состояния больного?

Острая надпочечниковая недостаточность, кровоизлияние

2 Какова возможная причина развития данной эндокринопатии

Причина этого состояния кровоизлияние в надпочечники Под действием бактериальных эндотоксинов происходит повреждение эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, активация XII фактора свертывания крови, а также агрегация тромбоцитов и лейкоцитов. Развивающаяся активация гемостаза приводит к гиперкоагуляции крови, следствием чего является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с микротромбозами терминального сосудистого русла и прогрессирующим потреблением факторов свертывания крови с последующим истощением свертывающего потенциала и наклонностью к генерализованным кровотечениям. В результате внутрисосудистого тромбообразования развиваются тяжелые нарушения кровоснабжения жизненно важных органов и недостаточность их функции (шоковое легкое, шоковая печень, шоковые почки, нарушение проницаемости кишечной стенки, кровоизлияние в надпочечники). В соответствии с теорией общего адаптационного синдрома при длительном воздействии неблагоприятных (стрессовых) факторов развивается стадия истощения, которая сопровождается снижением функции надпочечников и морфологическими изменениями в их корковом слое. 3 Объясните патогенез клинико-лабораторных данных

Патогенез клинико-лабораторных данных  Снижение АД: Дефицит глюко- и минералокортикоидов  ↓ снижение реабсорбции натрия, увеличение реабсорбции калия в почечных канальцах ↓ гипонатриемия, гиперкалиемия, уменьшение ОЦК ↓ Снижение тонуса сосудодвигательного центра Снижение тонуса гладкомышечных клеток артериол Уменьшение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам Снижение сократительной функции сердца Повышение лейкоцитов, п/я нейтрофилов и появление в крови миелоцитов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево) является следствием острого воспалительного процесса  Повышение соэ также является следствием острого воспалительного процесса Тромбоциты снижены 4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Принципы патогенетической терапии массивная заместительная терапия кортикостероидами (гидрокотизон), т.к. дефицит глюкокортикостероидов коррекция электролитных расстройств (изотонический раствор натрия, 10-20% раствор глюкозы), т.к. гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия лечение заболевания, запустившего процесс острой надпочечниковой недостаточности

№ 6 ЭС

В клинику поступил ребенок 5 лет из отдаленного района. Отмечается отставание в росте и умственном развитии. Лицо одутловато, язык большой, по краям языка отпечатки зубов. Кожа сухая. Живот вздут, частые запоры. Пульс 60 в мин., АД 95/60.