- •2. Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •2. Гормоны кальциевого обмена
- •Кальцитриол
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •1. Ферменты
- •5. Регуляция действия ферментов
- •Ингибиторы ферментов
- •Гипервитаминоз
- •Гиповитаминоз
- •Гипервитаминоз
- •Вит.К(филлохинон)
- •Переизбыток
- •Вит. F( арахидоновая, линолевая, линоленовая к-ты)
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты
- •Цитратный цикл
- •14 Разобщители тканевого дыхания (динитроортокрезол)
- •Всасывание углеводов
- •Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •18. Биологическая роль, синтез и распад гликогена. Особенности распада гликогена в печени и скелетных мышцах.
- •31. Мобилизация липидов из жировых депо
- •37. Синтез и использование кетоновых тел. Понятие и причины кетонемии и кетонурии.
- •38. Липопротеины сыворотки крови: биологическая роль, особенности состава и разновидности. Понятие атерогенных и антиатерогенных липопротеинов.
- •39. Нарушения липидного обмена:
- •Симптомы заболевания
- •40. Понятие и разновидности азотистого баланса.
- •41. Особенности переваривания белков. Нормальные и патологические компоненты желудочного сока.
- •42. Гниение белков в толстом кишечнике.
- •43. Реакции дезаминирования аминокислот и их биологическая роль.
- •44. Трансаминирование аминокислот: биологическая роль реакций, использование в диагностике.Глюкозо-аланиновый цикл.
- •45. Декарбоксилирование аминокислот. Образование и биологическая роль биогенных аминов: гамма-аминомасляной кислоты (гамк), гистамина, серотонина, дофамина. Инактивация биогенных аминов.
- •46. Использование безазотистых остатков аминокислот: понятие, биологическая роль и примерыгликогенных и кетогенных аминокислот.
- •47. Источники образования аммиака в организме. Причины токсичности аммиака. Понятие гипераммониемии.
- •Причины токсичности аммиака
- •48. Пути обезвреживания аммиака и их особенности в почках, печени, нервной ткани.
- •51. Биологическая роль и биосинтез креатина.
- •52. Энзимопатии аминокислотного обмена (метаболические блоки и клинические проявления) :
- •II. Синтез пуриновых нуклеотидов
- •56. Синтез пиримидиновых нуклеотидов dе novo его регуляция
- •58. Ингибиторы синтеза тимидиловых нуклеотидов
- •Секреция
- •Механизм
- •77. Медицинские показания и правило проведения теста «сахарной нагрузки» (теста толерантности к глюкозе).
- •78. Адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников: схема синтеза и названия ферментов. Механизм действия адреналина и его влияние на обмен веществ.
- •Аденилатциклазный механизм
- •Кальций-фосфолипидный механизм
- •79. Гормоны коры надпочечников: классификация по химической структуре, схема основных этапов синтеза из холестерола, механизм действия.
- •1. Биосинтез йодтиронинов
- •2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •3. Механизм действия и биологические
- •4. Заболевания щитовидной железы
- •85. Биохимические характеристики гипо- и гиперфункции щитовидной железы.
- •86. Паратгормон: структура, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов.
- •87. Кальцитонин: структура, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов.
- •88. Кальцитриол: структура, этапы синтеза, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов. Рахит.
- •90. Эйкозаноиды:классификация, этапы бисинтеза, примеры соединений. Биологические эффекты эйкозаноидов. Механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов на примере аспирина.
- •94. Ферменты сыворотки крови: их происхождение и значение для диагностики заболеваний.
- •95. Буферные системы крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови.
- •109. Изменения в соединительной ткани при старении, коллагенозах, мукополисахаридозах. Роль соединительной ткани в заживлении ран
- •Ситуационные задачи по биохимии для студентов лечебного факультета
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Задача №42
- •Эталон ответа
- •Задача №43
- •Эталон ответа
- •Задача №44
- •Эталон ответа
- •Задача №45
- •Эталон ответа
- •Ситуационные задачи по биохимии для студентов лечебного факультета
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Задача №42
- •Эталон ответа
- •Задача №43
- •Эталон ответа
- •Задача №44
- •Эталон ответа
- •Задача №45
- •Эталон ответа
Гиповитаминоз
Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Глубокий гиповитаминоз встречается редко — преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией)[1].
При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза[1].
При недостатке витамина Е у младенцев и маленьких детей с мальабсорбцией атаксия протекает намного быстрее, чем у взрослых. Это означает, что нервной системе необходимо достаточное количество витамина для нормального развития[7].
Дефицит витамина Е в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов Е. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток[1].
Гипервитаминоз
Витамин нетоксичен при значительных (10—20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферолсвязывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Его избыток выводится из организма с желчью. В некоторых случаях длительный прием мегадоз токоферола (более 1 г в сутки) может привести к гипертриглицеридемии и повышению кровяного давления[1].
Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с[9]:
-
чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах (нарушение переваривания захваченных микроорганизмов, что может проявится сепсисом у очень недоношенных детей);
-
прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек;
-
угнетением активности витамин K-зависимой карбоксилазы.
Возможная клиника отравления α-токоферолом: сепсис, некротизирующий энтероколит, гепатомегалия, гипербилирубинемия (более 20 мг/дл), азотемия (более 40 мг/дл), тромбоцитопения (менее 50-60 тыс./мкл), симптомы почечной недостаточности, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз или мозг, асцит[9].
При внутривенном введении витамина Е на месте инъекции возникает отёк, эритрема, кальцификация мягких тканей[9].
-
Вит.К(филлохинон)
-
Дефицит витамина К может развиваться из-за нарушения усвоения пищи в кишечнике (такие как закупорка желчного протока), из-за терапевтического или случайного всасывания антагонистов витамина K, или, очень редко, дефицитом витамина К в рационе. В результате приобретенного дефицита витамина К Gla-радикалы формируются не полностью, вследствие чего Gla-белки не в полной мере выполняют свои функции. Вышеописанные факторы могут привести к следующему: обильные внутренние кровоизлияния, окостенение хрящей, серьёзная деформация развивающихся костей или отложения солей на стенках артериальных сосудов.
-
В то же время переизбыток витамина К способствует увеличению тромбоцитов, увеличению вязкости крови, и как следствие крайне нежелательно употребление продуктов богатых витамином К для больных варикозом, тромбофлебитом, некоторыми видами мигреней, людям с повышенным уровнем холестерина (так как формирование тромбов начинается с утолщения артериальной стенки вследствие формирования холестериновой бляшки).
Витамин K участвует в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в полипептидных цепях некоторых белков. В результате такого ферментативного процесса происходит превращение остатков глутаминовой кислоты в остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (сокращенно Gla-радикалы). Остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (Gla-радикалы), благодаря двум свободным карбоксильным группам, участвуют в связывании кальция. Gla-радикалы играют важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков.[1]
В настоящее время обнаружены 14 человеческих Gla-белков, играющих ключевые роли в регулировании следующих физиологических процессов:
-
свёртывание крови (протромбин (фактор II), факторы VII, IX, X, белок C, белок S и белок Z). [2]
-
метаболизм костей (остеокальцин, также названный Gla-белком кости, и матрицей gla белка (MGP)). [3]
-
сосудистая биология. [4]
Некоторые бактерии, такие как кишечная палочка, найденная в толстом кишечнике, способны синтезировать витамин K2 , но не витамин K1.)[5]
В этих бактериях витамин K2 служит переносчиком электронов в процессе, называемым анаэробным дыханием. Например, такие молекулы, как лактаты, формиаты или NADH, являющиеся донорами электронов, с помощью фермента передают два электрона K2. Витамин K2 в свою очередь передает эти электроны молекулам — акцепторам электронов, таким как фумараты или нитраты, которые, соответственно, восстанавливаются до сукцинатов или нитритов. В результате таких реакций синтезируется клеточный источник энергии АТФ, подобно тому, как он синтезируется в эукариотических клетках с аэробным дыханием. Кишечная палочка способна осуществлять как аэробное, так и анаэробное дыхание, в котором участвуют интермедиаты менахиноны.