87. Кальцитонин: структура, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов.

Кальцитонин — это одноцепочечный пептид из 32 аминокислот. Восемь из них, включая С-концевой пролинамид и цистеины в положениях 1 и 7 (образующие дисульфидный мостик), консервативны и необходимы для проявления биологической активности гормона Кальцитонин- полипептидный гормон, регулятор кальциево-фосфорного обмена, вырабатываемый у млекопитающих и у человека парафолликулярными клетками щитовидной железой, паращитовидной железой и вилочковой железой. Кальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов, функциональный антагонист паратгормона. Кальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно кальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости.

88. Кальцитриол: структура, этапы синтеза, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов. Рахит.

Витамин D регулирует обмен кальция. Этот витамин должен присутствовать в крови в достаточном количестве, чтобы обеспечивать всасывание кальция в кишечнике. Хотя его называют витамином, на самом деле он представляет собой гормон, который вместе с ПТГ выполняет функцию основного регулятора концентрации кальция в крови. Витамин D обладает типичными признаками гормона: 1) он синтезируется в коже, причем в идеальных условиях этого синтеза может быть вполне достаточно (то есть поступление его с пищей может быть и не обязательным), 2) он переносится с кровью к другим органам, где активируется строго регулируемыми ферментами, 3) его активная форма (кальцитриол) связывается со специфическими рецепторами тканей-мишеней, что приводит в конечном счете к повышению концентрации кальция в крови. Кальцитриоловые рецепторы имеются на многих клетках, включая клетки костного мозга, лимфоциты, эпидермальные клетки, клетки островков поджелудочной железы, мышечные и нервные клетки; активация этих рецепторов сопровождается разнообразными эффектами, не связанными с обменом кальция. Витамин D поддерживает нормальные концентрации кальция и фосфата в плазме посредством следующих механизмов: 1) усиление всасывания этих ионов в тонкой кишке, 2) их высвобождение из костей, 3) снижение их почечной экскреции. Рахит — заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом кальция и его активных форм в период наиболее интенсивного роста организма.. Витамин D в отличие от других витаминов не только поступает в организм с пищей, но и образуется в коже под действием солнечных лучей и искусственного УФ облучения. Витамин D регулирует обмен кальция и фосфора и необходим для нормального образования костей. Он повышает всасывание этих минеральных веществ пищи из кишечника, способствует их усвоению организмом и отложению в костях. Соответственно, выделяют следующие основные пpичины возникновения pахита: • недостаточное пpебывание под солнечными лучами (недостаток ультрафиолета) — поэтому риск развития рахита увеличивается зимой; • недостаточное поступление витамина D с пищей и дефицит минеpальных веществ в pационе питания. Кpоме того, рахит может возникать вследствие: • лечения пpотивосудоpожными пpепаpатами; • наpушенного всасывания витамина D в кишечнике пpи некотоpых заболеваниях и др.

89. Проявления гипо- и гиперкальциемии.

Гиперкальциемия:

Причины: гиперпаратиреоз

Проявления: Изменения в костях ( фиброзная остеодистрофия, остеопароз, остеомаляция, десквамация костей, множественные переломы, образование кист, расшатывание и выпадение зубов)

Почки: почено-каменная болезнь и ХПН.

Миалгии.

Кальцификация сосудов, клапанов сердца, артериальная гипертензия.

Осложнения: гиперпаратиреоидный криз

Гипокальциемия:

Причины: снижение количества паратгормона

Нарушение секреции кальцитонина

Проявления: в крови: нарушение мембранного транспорта и как следствие нарушение соотношения K-Na внутри и вне клетки.

Повешенная возбудимость мышечной и нервной тканей и судороги, как следствие- сардоническая улыбка, эпистотонус, ларингоспазм.

Спазм гладких мышц, отсюда – боль.

Остеосклероз, кальцификация хрящей, закрытие зон роста, кариес зубов, замедление их прорезывания, открытый прикус, пародонтоз.