
- •2. Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •2. Гормоны кальциевого обмена
- •Кальцитриол
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •1. Ферменты
- •5. Регуляция действия ферментов
- •Ингибиторы ферментов
- •Гипервитаминоз
- •Гиповитаминоз
- •Гипервитаминоз
- •Вит.К(филлохинон)
- •Переизбыток
- •Вит. F( арахидоновая, линолевая, линоленовая к-ты)
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты
- •Цитратный цикл
- •14 Разобщители тканевого дыхания (динитроортокрезол)
- •Всасывание углеводов
- •Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •18. Биологическая роль, синтез и распад гликогена. Особенности распада гликогена в печени и скелетных мышцах.
- •31. Мобилизация липидов из жировых депо
- •37. Синтез и использование кетоновых тел. Понятие и причины кетонемии и кетонурии.
- •38. Липопротеины сыворотки крови: биологическая роль, особенности состава и разновидности. Понятие атерогенных и антиатерогенных липопротеинов.
- •39. Нарушения липидного обмена:
- •Симптомы заболевания
- •40. Понятие и разновидности азотистого баланса.
- •41. Особенности переваривания белков. Нормальные и патологические компоненты желудочного сока.
- •42. Гниение белков в толстом кишечнике.
- •43. Реакции дезаминирования аминокислот и их биологическая роль.
- •44. Трансаминирование аминокислот: биологическая роль реакций, использование в диагностике.Глюкозо-аланиновый цикл.
- •45. Декарбоксилирование аминокислот. Образование и биологическая роль биогенных аминов: гамма-аминомасляной кислоты (гамк), гистамина, серотонина, дофамина. Инактивация биогенных аминов.
- •46. Использование безазотистых остатков аминокислот: понятие, биологическая роль и примерыгликогенных и кетогенных аминокислот.
- •47. Источники образования аммиака в организме. Причины токсичности аммиака. Понятие гипераммониемии.
- •Причины токсичности аммиака
- •48. Пути обезвреживания аммиака и их особенности в почках, печени, нервной ткани.
- •51. Биологическая роль и биосинтез креатина.
- •52. Энзимопатии аминокислотного обмена (метаболические блоки и клинические проявления) :
- •II. Синтез пуриновых нуклеотидов
- •56. Синтез пиримидиновых нуклеотидов dе novo его регуляция
- •58. Ингибиторы синтеза тимидиловых нуклеотидов
- •Секреция
- •Механизм
- •77. Медицинские показания и правило проведения теста «сахарной нагрузки» (теста толерантности к глюкозе).
- •78. Адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников: схема синтеза и названия ферментов. Механизм действия адреналина и его влияние на обмен веществ.
- •Аденилатциклазный механизм
- •Кальций-фосфолипидный механизм
- •79. Гормоны коры надпочечников: классификация по химической структуре, схема основных этапов синтеза из холестерола, механизм действия.
- •1. Биосинтез йодтиронинов
- •2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •3. Механизм действия и биологические
- •4. Заболевания щитовидной железы
- •85. Биохимические характеристики гипо- и гиперфункции щитовидной железы.
- •86. Паратгормон: структура, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов.
- •87. Кальцитонин: структура, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов.
- •88. Кальцитриол: структура, этапы синтеза, механизм действия и роль в метаболизме кальция и фосфатов. Рахит.
- •90. Эйкозаноиды:классификация, этапы бисинтеза, примеры соединений. Биологические эффекты эйкозаноидов. Механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов на примере аспирина.
- •94. Ферменты сыворотки крови: их происхождение и значение для диагностики заболеваний.
- •95. Буферные системы крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови.
- •109. Изменения в соединительной ткани при старении, коллагенозах, мукополисахаридозах. Роль соединительной ткани в заживлении ран
- •Ситуационные задачи по биохимии для студентов лечебного факультета
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Задача №42
- •Эталон ответа
- •Задача №43
- •Эталон ответа
- •Задача №44
- •Эталон ответа
- •Задача №45
- •Эталон ответа
- •Ситуационные задачи по биохимии для студентов лечебного факультета
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Эталон ответа
- •Задача №42
- •Эталон ответа
- •Задача №43
- •Эталон ответа
- •Задача №44
- •Эталон ответа
- •Задача №45
- •Эталон ответа
42. Гниение белков в толстом кишечнике.
Всасывание аминокислот представляет собой активный Na-зависимый процесс, требующий затрат энергии АТФ. Перенос отдельных аминокислот осуществляется специальными переносчиками с участием трипептида глютатиона.
У детей могут всасываться не только аминокислоты, но также пептиды и низкомолекулярные белки. Это, с одной стороны, обеспечивает поступление в организм ребёнка иммуноглобулинов, антител грудного молока. С другой стороны, может вызывать аллергические реакции.
Процессу гниения в толстом кишечнике под действием ферментов гнилостной микрофлоры подвергаются не полностью расщепившиеся белки и отдельные не всосавшиеся аминокислоты. При гниении белков образуется большое количество газообразных и негазообразных веществ. К продуктам гниения белков относятся CO2, CH4, NH3, H2S, меркаптаны, альдегиды, кетоны, карбоновые кислоты, диамины, вещества циклической структуры.
Диамины образуются при декарбоксилировании диаминокислот лизина и орнитина
Диамины могут выводиться из кишечника или обезвреживаться в печени
При гниении белков могут образовываться токсичные циклические продукты. Гниение тирозина ведёт к появлению крезола и фенола, гниение триптофана сопровождается образованием скатола и индола.
Продукты гниения белков чрезвычайно токсичны, по системе vena porta, они поступают в печень, где подвергаются процессам обезвреживания.
43. Реакции дезаминирования аминокислот и их биологическая роль.
Дезаминирование - это процесс отщепление α-аминогруппы от аминокислоты в виде аммиака.
Дезаминирования подлежат все аминокислоты, кроме лизина. Существует несколько видов дезаминирования:
прямое окислительное – для глутаминовой кислоты,
прямое неокислительное:
гидролитическое - для цистеина,
внутримолекулярная перестройка - для гистидина,
восстановительное - для серина и
треонина,
непрямое - для большинства аминокислот.
Основным видом прямого дезаминирования является окислительное дезаминирование,
которому подлежит только глутаминовая кислота.Прямое окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты осуществляется
помощью фермента глутаматдегидрогеназы (кофермент НАД + или НАДФ +),
локализованного в митохондриях многих органов (максимально в печени) и с высокой
скоростью преобразующего глутамат в α-кетоглутарат. При прямом дезаминированииобразуется свободный аммиак (токсичное вещество), который далее обезвреживается. Большинство
аминокислот участвует в косвенном дезаминировании, первым этапом которого является трансаминирование
44. Трансаминирование аминокислот: биологическая роль реакций, использование в диагностике.Глюкозо-аланиновый цикл.
Трансаминирование - это перенос аминогруппы от аминокислоты (донора) на α-
кетокислоту (акцептор) с последующим образованием новой α-кетокислоты и новой
аминокислоты без промежуточного выделения аммиака.
Эту реакцию катализируют аминотрансферазы (трансаминазы). Коферментом
аминотрансфераз является пиридоксальфосфат (Палфи) - активная форма витамина В6, который в качестве посредника принимает аминогруппу от аминокислоты и превращается в пиридоксаминфосфат (Памфа). Аминотрансферазы органоспецифические: аланин-Аминотрансфераза (АЛТ) локализован преимущественно в пеичнци, аспартатаминотрансфераза (АСТ) - в сердце. При повреждении этих органов ферменты
попадают в кровь. Определение их активности в сыворотке крови является очень важным
методом для выявления и контроля за ходом острого гепатита (АлАт) иинфаркта миокарда (АсАт). Активность этих индикаторных ферментов повышается при
данных заболеваниях в 20-30 раз.
Значение реакций трансаминирования:
коллекторная функция - сбор аминогрупп от различных
аминокислот в виде глутаминовой кислоты;
синтез заменимых аминокислот;
перераспределение аминного азота в тканях; начальный этап катаболизма аминокислот, первая
стадия косвенного дезаминирования;
благодаря реакциям трансаминирования углеродный
скелет аминокислот может включаться в другие виды обмена
веществ
Глюкозо-аланиновый
цикл функционирует
в мышцах при голодании. При дефиците
глюкозы, АТФ синтезируется за счет
распад белков и катаболизма аминокислот
в аэробных условиях, при этом
глюкозо-аланиновый цикл обеспечивает:
1) удаление азота из мышц в нетоксичной
форме; 2) синтез глюкозы (печень).