Веретено и соматическая дисфункция

Каким образом мы можем связать эту информацию и соматические дисфункции? (Соматическая дисфункция – термин, который в официальной остеопатической номенклатуре заменяет выражение "остеопатическое повреждение".)

Я предлагаю следующую гипотезу: в области повреждения активность волокон гамма, иннервирующих одну или несколько мышц этого отдела, стала слишком повышенной. Иными словами, в соответствии с предлагаемой мной концепцией разрядки моторных нейронов гамма поврежденных сегментов позвоночника поддерживаются на высоких частотах, что сохраняет внутриверетенные волокна в состоянии хронического укорачивания. В мышцах, где расположены эти веретена, частоты разрядки сенсорных окончаний и варьирование частоты при удлинении на миллиметр повышены.

Как это может происходить? Я думаю, что стечение двух ниже перечисленных обстоятельств может лежать в основе этой разрядки гамма с высокой частотой:

1) через короткое и сильное сокращение, управляемое ЦНС.

2) когда прикрепления одной мышцы (например, к двум позвонкам) были внезапно сближены под действием сил или факторов, независящих от центральной нервной системы. Такое резкое сближение прикреплений (последствием которого является столь же резкое и непредвиденное расслабление мышцы) может быть вызвано либо внешней силой или ударом, либо неправильной оценкой силы, необходимой для приподнимания предмета; иными словами силой изометрического сокращения мышцы, не затронутой приподнимаемой нагрузкой.

При таком состоянии внезапного расслабления веретена становятся внезапно «молчаливыми», так как они расслаблены. Потребовав (или продолжая требовать) от расслабленной и молчаливой мышцы сольного сокращения через моторные нейроны альфа, ЦНС, не получая больше информации от этой мышцы, будет значительно увеличивать разрядки гамма к внутриверетенным волокнам до тех пор, пока веретена снова не начнут посылать сигналы.

Когда тело пытается вернуться к своему нормальному положению, оттягиванию мышечных прикреплений – в нашем примере к позвонкам – противостоит по рефлекторному пути – но не обязательно препятствует ему – мышца, ставшая теперь сокращенной. Затем под воздействием силы тяжести, антагонистов и постуральных рефлексов, которые стремятся возвратить мышце её длину состояния покоя, веретено будет постоянно разряжаться и через ЦНС приказывать мышце сопротивляться любому движению. Чем сильнее будет вытягивание, тем сильнее будет сопротивление. Кроме того, чем сильнее будет сопротивление или иными словами, чем сильнее будет сокращение, тем сильнее будут сдавливаться суставные поверхности и тем сильнее возрастет их сопротивление при трении.

На данном этапе нашей гипотезы не нужно перечислять все ситуации, незначительные происшествия и микротравмы повседневной жизни, в ходе которых два фактора – сильное сокращение и молчание веретена из-за внезапного расслабления – могут способствовать увеличению активности веретена. Читатель, несомненно, воспроизведет на основе личного клинического опыта большое количество таких ситуаций. В первую очередь наша гипотеза об остеопатическом повреждении ограничивается гиперактивностью веретена. Исследования в области особенностей действия этой гиперактивности могут начаться только тогда, когда данная основная гипотеза будет подтверждена.

Следовательно, я ограничусь объяснением того, как эта гиперактивность веретена может помочь понять:

а) некоторые функциональные характеристики остеопатических повреждений

б) эффективность некоторых манипулятивных техник