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Biochimie (partie 1).doc
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Phosphoénolpyruvate → pyruvate (glycolytique)

s'accélère à la digestion et est ralenti à la période postabsorbtive.

Les réactions de la néoglucogenèse

Pyruvate → oxaloacétate → phosphoénolpyruvate

peuvent passer à n'importe quel état de l'organisme.

Pendant la digestion à cause de l'accélération des stades initiaux de la glycolyse le contenu du fructose-1,6-bisphosphate augmente, ce qui conduit à l'activation de la pyruvate kinase (la glycolyse se renforce).

Après la consommation de la nourriture riche en glucides, l`indice l'insuline-glucagone augmente, la quantité de la glucokinase, phosphofructokinase, pyruvatekinase augmente (les enzymes glycolytiques), ce qui stimule la voie glycolytique.

Le glucose dans les cellules hépatiques est utilisé non seulement pour la synthèse du glycogène et des graisses, mais aussi pour l`assurance énergétique des hépatocytes. Les consommateurs principaux de l`АТP aux hépatocytes sont: le transfert transmembranaire des substances, la synthèse des protéines, le glycogène, les graisses, la néoglucogenèse.

L`АТP et l`АМP – les effecteurs allostériques de certains enzymes glycolytiques: АМP active la phosphofructokinase et inhibe la phosphatase du fructose-1,6-bisphosphate, l`АТP inhibe la pyruvate kinase.

Ainsi, à la dépense de l`АТP (la concentration de l`АМP augmente), la glycolyse et la synthèse de l`АТP s`activent, et la néoglucogenèse se ralentit.

7.11. Les troubles du métabolisme glucidique

Les troubles de l`hydrolyse et de l`absorption des glucides.

L'absorption des glucides est violée à l`insuffisance des enzymes amylolytiques de la voie gastro-intestinale (l`amylase du suc pancréatique, etc.) Dans le même temps les glucides alimentaires ne se désagrègent pas jusqu`aux monosaccharides et ne sont pas absorbés. Se développe le jeûne glucidique.

L'absorption des glucides souffre aussi à la violation de la phosphorylation du glucose à la paroi intestinale, qui se produit lors de l'inflammation de l'intestin, à l`intoxication par des poisons qui bloquent l'enzyme hexokinase (phloridzine, monoiodoacétate).

Les glycogénoses

Les Glycogénoses – un groupe de maladies héréditaires causées par l`insuffisance en enzymes, participant dans la synthèse ou la désagrégation du glycogène.

Le glycogénose du type O (aglycénose) se développe à la carence la glycogène synthase. Elle est caractérisée par une forte diminution de glycogène dans le foie, on observe un état jusqu' au coma (le syndrome hypoglycémique). À la carence du glycogène synthase les patients meurent à l`âge précoce.

Le manque des enzymes, impliquées dans la décomposition du glycogène, conduit à son accumulation dans les organes et les tissus (Tableau 1).

Les troubles du métabolisme intermédiaire des glucides

1. Les états hypoxiques (au déficit de la respiration ou la circulation du sang, l'anémie, etc), la phase anaérobie de la transformation des glucides prédomine l`aérobie. Il ya une accumulation excessive des acides lactiques et pyruvique dans les tissus et le sang et. On observe l`acidose. Les processus enzymatiques sont violés. La formation de l'ATP diminue.

2. Les troubles de la fonction hépatique, dans le foie normalement se passe la résynthèse d`une partie de l'acide lactique en glucose et glycogène. A la lésion du foie la résynthèse est violée. Se développent l`hyperlaccidémie et l`acidose.

3. L`hypovitaminose B1. L`oxydation de l`AP est violée, parce que la vitamine B1 fait partie du complexe pyruvate déshydrogénase. L`AP s`accumule en superflu et passe partiellement en acide lactique, dont la concentration augmente aussi. En cas de violation de l'oxydation de l`AP diminuela synthèse de l'acétylcholine et la transmission des impulsions nerveuses. Diminue la formation de l`acétyl-CoA de l`AP.

À l`hypovitaminose B1 la voie des pentoses phosphates du métabolisme des glucides est violée, en particulier, la formation de ribose.

Tableau 1

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